导读:本文包含了化学诱导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,化学,磁性,肝纤维化,子宫,诱导剂,液体。
化学诱导论文文献综述
袁雪薇[1]（2019）在《化学诱导成纤维细胞为子宫腺上皮及其功能研究》一文中研究指出在世界范围内,不孕不育疾病的患病率大概是15%,其中由于子宫因素导致的不孕症占女性总人口的3%-5%。目前,治疗由子宫因素导致不孕症的方法主要有代孕及子宫移植,其中子宫移植是被人们主要接受的治疗子宫性不孕症的方法。然而,目前子宫的器官来源主要是遗体及活体捐献,有限的器官来源及伦理问题限制了这一技术的广泛应用。随着再生医学的发展,结合组织材料学和生物工程学制造的人工子宫,作为可替代的胚胎孵化器,为子宫受损导致的不孕症患者带来了新的希望。人工子宫需要完整的结构和充足的细胞来源,以实现子宫的结构和生理功能的重建,但目前目的细胞来源不足极大地阻碍了生物人工子宫的临床应用。迄今为止,体细胞重编程和转分化技术已经有了快速的发展。通过病毒介导转录因子或者小分子化合物等方法都可以稳定的将成纤维细胞转变为具有多能性或特定功能的细胞(神经元、肝细胞、心肌细胞等),为再生医学提供了潜在的细胞来源。其中病毒等介导的转录因子重编程方法在遗传学上存在风险,且多能性细胞的无限扩增能力所致的潜在致瘤风险也极大地限制了其在临床上的应用。而转分化方法具有目的细胞功能明确,避免了体细胞转变为多能性细胞的过程,从而减少了致瘤性的风险等优势。与病毒介导的转录因子重编程方法相比,小分子化学诱导的方法具有明确的结构和功能、操作简单、易于调控、遗传学危害风险较小且易于标准化等优势,使得小分子转分化而来的功能细胞在再生医学的临床应用中脱颖而出。目前常用的小分子化合物有表观遗传调节剂、信号通路调节剂、代谢调节剂和核受体激活剂和抑制剂等种类。在本研究中,我们利用小分子化合物诱导的方法,使用小鼠胚胎成纤维细胞作为起始细胞并对其进行转分化诱导。诱导的培养体系中选择能够激活低氧诱导因子的脯氨酸羟化酶抑制剂,抑制成纤维细胞命运的AlK抑制剂和能够激活WNT,促进细胞增殖的GSK抑制剂,将成纤维细胞转分化为子宫腺上皮细胞(Chemical-induced glandular epithelial cells,ciGE)。同时我们还使用Fsp1-Cre/ROSA26~(mTmG)的转基因小鼠中分离出胚胎成纤维细胞,用来追踪成纤维细胞的命运变化。这些化学诱导得到的ciGE细胞能够形成上皮样克隆,并表达上皮特异性蛋白,在扩增培养基中能持续扩增超过20代,并维持稳定的核型,并且在免疫缺陷鼠皮下接种实验证明不具有成瘤性。通过生物信息学的比较分析,ciGE细胞与原代子宫腺上皮具有类似的基因表达模式。此外,我们还发现ciGE细胞中功能相关基因,包括雌激素和孕酮响应基因,以及胚胎着床相关基因,如Lif,Foxa2,Calca等均有明显上调。更重要的是,这些化学诱导ciGE细胞在体外培养的过程中能够自发的形成具有管腔结果的类腺体,同时ciGE细胞可以响应卵巢激素如雌激素及孕酮的刺激。将ciGE细胞和胚胎共培养时,ciGE细胞表现出比MEF细胞更好的细胞连接方式,使胚胎具有更好的延展性和侵入性。本研究为胚胎植入和子宫结构或功能丧失提供了一个体外研究模型,为子宫因素不孕症的治疗、子宫再生和人工子宫的构建提供了新的思路。该小分子化合物诱导组合具有细胞通透性好、操作方便、无免疫原性、易于标准化等优点。这些优点使其成为再生医学发展中一个具有竞争力的治疗策略,可以应用于子宫相关疾病,如子宫粘连、子宫结构异常等子宫因素导致的不孕症的临床治疗。尽管化学诱导转分化的分子机制有待于进一步研究,但我们的研究提供了一个线索:在体内通过小分子化学混合物的诱导,将受损或老化子宫的原位成纤维细胞诱导成为目的功能细胞,实现原位再生及受损功能恢复,为生物工程在再生医学中的应用提供助力。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
徐春扬[2]（2019）在《S3I-201对化学诱导的肝纤维化和细胞系来源异种移植瘤生长的作用和机制》一文中研究指出第一部分S3I-201在CCl4诱导的肝纤维化模型中发挥抗纤维化作用目的:建立CCl4诱导的肝纤维化模型,研究S3I-201在肝内的抗纤维化作用方法:将6-7周龄的雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、CCl4组、CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组。CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组从构模第5周开始每日1次分别按2,10mg S3I-201/kg体重行腹腔内注射,共计2周。正常对照组、CCl4组腹腔内注射补充等体积DMSO。6周后处死小鼠,计算肝体指数,通过病理组织学检查(HE染色、Masson染色、免疫组化染色)明确各组小鼠肝损伤情况和肝内细胞外基质沉积状况。用ELISA法检测各组小鼠血清炎症因子浓度(IFN-γ,IL-1β,IL-6 and TNF-α)反映肝内炎症。检测肝生化指标(ALT、AST、ALP)明确小鼠肝损伤程度。用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肝内细胞外基质(α-SMA、fibronectin)表达和信号通路分子(STAT3、p-STAT3、p65、p-p65)表达情况,明确肝纤维程度和S3I-201对STAT3和NFκB信号通路的影响。结果:在CCl4诱导的肝纤维化模型中,HE染色显示:Cl4+10mg/kgS3I-201组相对于CCl4组脂肪变性明显改善。Masson染色显示:CCl4+2mg/kgS3I-201组和CCl4+10mg/kgS3I-201组肝组织内的胶原纤维相对于CCl4组均明显减少。10mg/kgS3I-201组较CCL4组肝体指数显着降低。10mg/kgS3I-201组较CCL4组血清转氨酶显着下降。ELISA法示:10mg/kgS3I-201组较CCL4组4种炎症因子均显着降低。另外,2mg/kgS3I-201组较CCL4组IFN-γ和IL-6水平明显下降。免疫组化检测显示:CCl4组肝内α-SMA沉积明显多于正常对照组。Western blot法同样证明CCl4组较正常对照组CCl4肝内α-SMA、纤连蛋白含量明显升高。还发现CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组肝内纤连蛋白水平较CCl4组均明显下降。Western blot法检测肝内STAT-3、p65信号通路,发现CCl4+2mg/kgS3I-201组和CCl4+10mg/kgS3I-201组都能减弱p-STAT3和p-p65信号。结论:S3I-201作为一种STAT3抑制剂,能有效减缓肝纤维化进程,同时可以抑制NFκB发挥抗炎作用。第二部分S3I-201在Hep G2细胞系建立的移植瘤模型中发挥抗肿瘤作用目的:建立Hep G2细胞系移植瘤模型,研究S3I-201抑制肝癌的作用方法:将4-5周龄的雌性BALB/C-nu/nu裸鼠随机分为CDX+equal PBS组,CDX+2mg/kg S3I-201组,CDX+10mg/kg S3I-201组。CDX+2mg/kg S3I-201组、CDX+10mg/kg S3I-201组从细胞移植后第6天起,每日1次分别按2,10mg S3I-201/kg体重行腹腔内注射,共计2周。对照组腹内注射PBS+等浓度DMSO。观察各组移植瘤体积变化。所有小鼠在Hep G2接种后第24天麻醉处死。用蛋白免疫印迹法(western blot)检测信号通路分子(STAT3、p-STAT3、p65、p-p65)表达情况,明确S3I-201对STAT3和NFκB信号通路的影响。结果:在接种第18天,相对于CDX+equal PBS组,10mg/kg S3I-201治疗就能显着抑制肿瘤生长(Figure 5C)。在接种第24天,2mg/kg S3I-201,10mg/kg S3I-201都能显着抑制肿瘤生长。Western blot法检测发现CDX+2mg/kg S3I-201组和CDX+10mg/kg S3I-201组中,p-STAT-3表达明显下调,STAT3下调相对不明显,CDX+2mg/kg S3I-201组和CDX+10mg/kg S3I-201组中,可见p-p65表达显着上调。结论:S3I-201作为一种STAT3抑制剂,能有效抑制肿瘤体积的增大,通过抑制STAT3信号通路发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
孟祥申[3]（2019）在《化学诱导相变法制备油酸包裹γ-Fe_2O_3纳米微粒以及煤油基磁性液体合成与特性研究》一文中研究指出探索新的合成方法和开拓新的应用领域是微纳材料研究的主流方向。磁性纳米材料作为一种可磁控的功能材料,具有广阔的应用领域。本文采用化学诱导相变法(CIT法)制备γ-Fe_2O_3基磁性纳米微粒,并在微粒合成过程中及微粒合成后分别对其进行表面修饰,进而制备出单层油酸包裹的γ-Fe_2O_3磁性纳米微粒。采用振动样品磁强计(VSM)、透射电子显微镜(TEM)、x-射线能谱仪(EDS)、x-射线衍射仪(XRD)等仪器对制备的微粒进行了磁化强度、形态、化学结构、晶体结构等系统性表征研究。采用加热搅拌分散法将所制备的具有单层油酸包裹的γ-Fe_2O_3磁性纳米微粒分散在煤油基载液中,从而合成出高品质的煤油基磁性液体,并对其进行了磁化性质和磁光性质的研究。实验结果表明:经油酸表面修饰所制备的纳米微粒近似为球形;未进行油酸表面修饰的微粒,其结构仍为γ-Fe_2O_3@FeCl_3?6H_2O核-壳结构的复合型微粒;当添加足量油酸时,微粒表层的FeCl_3?6H_2O可被油酸替代。实验结果还表明:若改变前驱体和处理液混合的初始条件,可制备出纯相的γ-Fe_2O_3磁性纳米微粒。油酸包裹的γ-Fe_2O_3磁性纳米微粒比饱和磁化强度约为70 A?m~2/kg(emu/g)。对磁性液体进行了表征研究。其结果表明:在γ-Fe_2O_3磁性纳米微粒合成后再对其进行表面修饰,能更好地实现表面包裹,从而可得到γ-Fe_2O_3@油酸核-壳结构的复合型磁性纳米微粒,此种纳米微粒可合成优良的磁性液体。合成的磁性液体经熟化处理,再通过离心处理后可得到均匀稳定的磁性液体。通过对其密度的测定,结合微粒结构的表征结果,可导出磁性液体的质量分数?_m、体积分数?_v。本文采用磁化强度测量及光透射强度测量进行了磁性液体稳定性表征。经振动样品磁强计(VSM)测量磁性液体磁化曲线,通过磁性液体约化磁化曲线与其所包含的磁性纳米微粒磁化曲线进行对比,进而可评估磁性液体合成后其中微粒的分散性。采用场致光学透射性质研究揭示了磁性液体的场致微结构相变,其结果表明有机基(煤油基)磁性液体在外加磁场下可形成类链结构且相较于离子型水基磁性液体其具有更好的磁后恢复性。在本文的研究工作中,完善了圆偏振光测量胶体场致光学效应的理论,结合使用θ-扫描技术(角扫描技术),研究了磁性液体在均匀磁场作用下的线性光学效应(磁双折射和磁二向色性)。研究表明,圆偏振光透过光学各向异性介质后,由于二向色性和双折射效应透射光将呈现为椭圆偏振光。使用角度可连续旋转的偏振器作为分析器,测量相对应的椭圆偏振光相对强度(T)和角度(θ)的分布曲线。由实测的T-θ曲线,可得到椭圆短轴与长轴的数值比率以及长轴与垂直场方向的角度取向参数,再通过光源约化处理消除光源固有的椭圆度。经理论分析,可导出磁性液体的磁光效应,即双折射(?n)和二向色性(?κ)的数值。同时,通过所测得的T-θ曲线也可直接、准确地确定被测样品的稳定性。这项研究可能有助于研究其他类似的各向异性光学材料(如:液晶)的光学特性。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-01）
杨静明,杨文聪,刘亚月,聂影影,雷晓凌[4]（2019）在《化学诱导对一株海洋来源土曲霉C23-3次生代谢产物及其生物活性的影响》一文中研究指出【背景】海洋微生物是药理活性先导化合物的重要源泉,而化学诱导是深入挖掘其次生代谢潜力的一种便捷手段。【目的】以一株海洋来源土曲霉C23-3为出发菌株,筛选出可促进其产生更丰富代谢产物(包括丁内酯类化合物)的发酵条件,进一步开发菌株在抗阿尔茨海默症方面的潜力。【方法】分别选用海水马铃薯培养基、麦芽浸膏培养基、大米培养基和大豆培养基4种基础培养基,利用丁酸钠、辛二酰苯胺异羟肟酸(Suberoylanilidehydroxamicacid,SAHA)、5-氮杂胞嘧啶核苷(5-azacytidine,5-azaC)、盐酸普鲁卡因(Procaine hydrochloride)、ZnCl_2和CuCl_2共6种化学诱导剂对土曲霉C23-3进行微量的诱导培养。观察该菌菌丝体形态变化,并根据薄层层析(Thin-layerchromatography,TLC)指纹图谱、化学显色及生物活性自显影结果初筛出代谢产物丰富且乙酰胆碱酯酶抑制活性与抗氧化活性产物丰富的诱导条件,并进行进一步常量发酵。采用上述手段及高效液相色谱-二极管阵列检测器(High performance liquid chromatography-Diode array detector,HPLC-DAD)分析常量发酵代谢产物的总体多样性及丁内酯类化合物的多样性。【结果】发现CuCl_2、ZnCl_2、SAHA和5-azaC可引起土曲霉C23-3菌丝体生长形态显着变化,海水马铃薯培养基+100μmol/L丁酸钠等6种诱导条件在微量培养初筛及常量发酵复筛中均可使该菌株产生多样化的活性代谢产物,其丁内酯类代谢产物也具有一定差异性。【结论】化学诱导手段可促使土曲霉C23-3产生丰富且新颖的活性代谢产物,为多样化的抗阿尔茨海默症天然产物的发现奠定了基础。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年03期）
万水林,刘召亮,胡钟东,闫承璞,DUAN,Xian-ming[5]（2018）在《柑橘四倍体田间化学诱导技术研究》一文中研究指出采用不同的诱导药剂及其不同的浓度对大田柑橘腋芽进行四倍体诱导,用流式细胞仪检测植株的倍性。多年研究结果表明:对柑橘四倍体田间诱导效果最佳的药剂为秋水仙素,其适宜的处理浓度为0.10%;秋水仙素对不同柑橘品种的发芽率和四倍体诱导率的影响存在较大的差异,以新余蜜橘的发芽率最高,以南丰蜜橘的四倍体诱导率最高。(本文来源于《江西农业学报》期刊2018年08期）
刘林,孟祥申,林跃强,李建[6]（2018）在《基于化学诱导相变法的磁性液体合成及其磁光效应》一文中研究指出使用化学诱导相变法制备的γ-Fe_2O_3磁性纳米颗粒,经油酸表面包裹可分散于煤油中合成磁性液体.在磁场作用下,圆偏振光透过磁性液体样品后,由于双折射效应和二向色性,透射光为椭圆偏振光.用圆偏振光作为探测光源,使用θ扫描技术可得到透射椭圆偏振光的相对强度角分布的T-θ曲线.从曲线可得到反映透射椭圆偏振光特征的相对透射强度的最小值T_(min)和最大值T_(max)以及椭圆的取向角Δθ.从这些透射光的参数可导出磁双折射效应Δn和磁二向色性Δκ.实验结果表明:随着磁场H增强或颗粒体积分数v增大,Δn和Δκ增加.所制备的磁性液体的磁双折射和磁二向色性来源于在磁场作用下,磁性液体中的磁性纳米颗粒由分散体系形成了场致链结构.(本文来源于《西南大学学报(自然科学版)》期刊2018年07期）
卢陈彬,刘祖文,张军,杨秀英,胡方洁[7]（2018）在《化学诱导剂强化植物提取修复重金属污染土壤研究进展》一文中研究指出现有的重金属污染土壤修复技术中,植物提取是一种绿色、经济的修复技术,但受制于植物生物量小、生长速率缓慢、对重金属的活化能力有限等缺点,其修复效率较低。为此,国内外学者将螯合剂、表面活性剂、酸碱度调节剂、叶面肥等化学诱导剂用于强化植物提取,有效地提高了修复效率,取得了阶段性的进展。对化学诱导剂强化植物提取修复重金属污染土壤的研究进展进行了综述,总结了现阶段存在的问题,展望了今后的研究方向。(本文来源于《应用化工》期刊2018年07期）
罗利婷,牛俊奇[8]（2018）在《通过简单饮食和化学诱导构建一种可迅速进展为肝纤维化和肝癌的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型》一文中研究指出【据《J Hepatol》2018年3月报道】题:通过简单饮食和化学诱导构建一种可迅速进展为肝纤维化和肝癌的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型(作者Tsuchida T等)虽然大多数非酒精性脂肪性肝病患者仅有脂肪变性而没有进展,但仍有相当一部分发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),这部分患者可能进一步发展为肝硬化和肝癌。许多建立饮食诱导的NASH小鼠模型需要24～52周,这使得测试药物反应成本高而且耗时久。研究者试图通过使用一种富含高脂、高糖和高胆固醇的西方饮食,结合每周在腹腔内给予低剂量的促进剂CCl4,建立一种具(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年06期）
N.P.Jerome,J.K.R.Boult,M.R.Orton,J.A.d,'Arcy,A.Nerurkar[9]（2018）在《1.5 T多模态内源性对比MRI评价化学诱导的大鼠乳腺癌的纤维化特征》一文中研究指出摘要目的探讨多参数、内源性对比MRI检测和量化化学诱导的乳腺癌大鼠模型的纤维化能力。方法选择给予N-甲基-N-亚硝基脲诱导的乳腺癌雌性SD大鼠(n=18),使(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2018年03期）
李倩倩[10]（2018）在《原儿茶酸逆转化学诱导小鼠肝纤维化的作用及机制的研究》一文中研究指出肝纤维化是我国常见的肝脏疾病之一,发病率居世界前列。肝纤维化在医学上不是一种独立的疾病,是一个涉及多种细胞因子的动态变化以及损伤修复持续存在的过程。当肝脏遭到病原侵袭引起肝脏损伤和炎症反应后,肝星状细胞HSC(hepatic stellate cells,HSC)会被复杂的信号转导通路激活,其肝组织内细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度增生和异常沉积,促使肝脏ECM稳态机制失调,导致肝结构和肝功能异常改变的病理过程。这一过程轻者表现为肝纤维化,重者则为肝硬化,因此肝纤维化成为各种慢性肝病演变为肝硬化和肝细胞癌的必经阶段,被视为慢性肝病共同的病理基础。大量研究证实肝纤维化是可逆的,因此探究逆转肝纤维化的作用机制对肝纤维化的治疗以及肝硬化的预防具有重要意义。上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肝细胞获得高转移细胞表型的重要机制,该过程发生期间,肝细胞损伤,细胞粘附能力下降。同时肝星状细胞被激活转化为成纤维细胞,促进胶原等ECM沉积,加速肝纤维化发生进程。原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)即3,4-二羟基苯甲酸,是常见的苯甲酸型酚酸,为花青素在肠道中的降解产物,属多酚类物质,具有抗氧化、抗菌和抗炎和抗癌等生物活性。本研究中,建立体外TNF-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的HSC-T6细胞、TGF-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的AML12肝细胞肝纤维化模型,同时结合硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的肝纤维化小鼠模型,共同探究PCA对于肝纤维化的改善作用及潜在的作用机制。结果表明:(1)PCA能够提高TGF-β1诱导的AML12细胞的存活力并且有效介导细胞粘附,抑制细胞转移。研究发现PCA可参与调控TGF-β1诱导的EMT过程,上调细胞粘附分子E-cadherin表达,下调转录抑制因子Snail、波形丝蛋白Vimentin、Collagen I以及p-smad2的表达,有效的抑制EMT,进而防治肝纤维化。(2)PCA抑制TNF-α诱导的HSC-T6细胞存活力。Western blot检测发现PCA降低促纤维化因子TGF-β和其受体TRβI蛋白表达水平,同时下调下游关键因子p-smad2、转录因子c-Fos、c-Jun和平滑肌肌动蛋白α-SMA等蛋白的表达量。研究结果显示PCA通过抑制HSC-T6细胞中TGF-β/smad信号通路来抑制HSC-T6细胞激活,减少ECM沉积从而改善肝纤维化。(3)在体内实验中,小鼠连续十周注射TAA建立体内肝纤维化模型,在造模第四周开始对模型小鼠进行PCA灌胃治疗,灌胃剂量为75mg/kg和150mg/kg,连续七周。动物实验结果显示PCA能够减轻TAA诱导的肝细胞损伤,抑制血清中转氨酶含量。并且能够减轻TAA诱导的肝纤维化小鼠的炎症和胶原的堆积情况。在TAA诱导的肝纤维化小鼠体内,PCA可参与调控TGF-β/Smad信号通路,减少其通路相关因子蛋白的表达量。综上所述,PCA能够参与调控TGF-β1诱导的EMT过程,上调细胞粘附分子E-cadherin表达,介导粘附,抑制肝实质细胞AML12的转移,保护肝功能,使其发挥正常代谢等功能。同时还能通过下调TGF-β/smad信号通路抑制TNF-α诱导的HSC-T6细胞活化,减少胶原等ECM成分代谢失衡,维持肝脏中ECM稳态。基于上述的实验结果,PCA的肝纤维化防治作用及机制的研究具有重要意义。从长远看来,将为日后临床研究肝纤维化的发病机制和防治肝纤维化带来新突破。(本文来源于《辽宁大学》期刊2018-05-01）
化学诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分S3I-201在CCl4诱导的肝纤维化模型中发挥抗纤维化作用目的:建立CCl4诱导的肝纤维化模型,研究S3I-201在肝内的抗纤维化作用方法:将6-7周龄的雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、CCl4组、CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组。CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组从构模第5周开始每日1次分别按2,10mg S3I-201/kg体重行腹腔内注射,共计2周。正常对照组、CCl4组腹腔内注射补充等体积DMSO。6周后处死小鼠,计算肝体指数,通过病理组织学检查(HE染色、Masson染色、免疫组化染色)明确各组小鼠肝损伤情况和肝内细胞外基质沉积状况。用ELISA法检测各组小鼠血清炎症因子浓度(IFN-γ,IL-1β,IL-6 and TNF-α)反映肝内炎症。检测肝生化指标(ALT、AST、ALP)明确小鼠肝损伤程度。用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肝内细胞外基质(α-SMA、fibronectin)表达和信号通路分子(STAT3、p-STAT3、p65、p-p65)表达情况,明确肝纤维程度和S3I-201对STAT3和NFκB信号通路的影响。结果:在CCl4诱导的肝纤维化模型中,HE染色显示:Cl4+10mg/kgS3I-201组相对于CCl4组脂肪变性明显改善。Masson染色显示:CCl4+2mg/kgS3I-201组和CCl4+10mg/kgS3I-201组肝组织内的胶原纤维相对于CCl4组均明显减少。10mg/kgS3I-201组较CCL4组肝体指数显着降低。10mg/kgS3I-201组较CCL4组血清转氨酶显着下降。ELISA法示:10mg/kgS3I-201组较CCL4组4种炎症因子均显着降低。另外,2mg/kgS3I-201组较CCL4组IFN-γ和IL-6水平明显下降。免疫组化检测显示:CCl4组肝内α-SMA沉积明显多于正常对照组。Western blot法同样证明CCl4组较正常对照组CCl4肝内α-SMA、纤连蛋白含量明显升高。还发现CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组肝内纤连蛋白水平较CCl4组均明显下降。Western blot法检测肝内STAT-3、p65信号通路,发现CCl4+2mg/kgS3I-201组和CCl4+10mg/kgS3I-201组都能减弱p-STAT3和p-p65信号。结论:S3I-201作为一种STAT3抑制剂,能有效减缓肝纤维化进程,同时可以抑制NFκB发挥抗炎作用。第二部分S3I-201在Hep G2细胞系建立的移植瘤模型中发挥抗肿瘤作用目的:建立Hep G2细胞系移植瘤模型,研究S3I-201抑制肝癌的作用方法:将4-5周龄的雌性BALB/C-nu/nu裸鼠随机分为CDX+equal PBS组,CDX+2mg/kg S3I-201组,CDX+10mg/kg S3I-201组。CDX+2mg/kg S3I-201组、CDX+10mg/kg S3I-201组从细胞移植后第6天起,每日1次分别按2,10mg S3I-201/kg体重行腹腔内注射,共计2周。对照组腹内注射PBS+等浓度DMSO。观察各组移植瘤体积变化。所有小鼠在Hep G2接种后第24天麻醉处死。用蛋白免疫印迹法(western blot)检测信号通路分子(STAT3、p-STAT3、p65、p-p65)表达情况,明确S3I-201对STAT3和NFκB信号通路的影响。结果:在接种第18天,相对于CDX+equal PBS组,10mg/kg S3I-201治疗就能显着抑制肿瘤生长(Figure 5C)。在接种第24天,2mg/kg S3I-201,10mg/kg S3I-201都能显着抑制肿瘤生长。Western blot法检测发现CDX+2mg/kg S3I-201组和CDX+10mg/kg S3I-201组中,p-STAT-3表达明显下调,STAT3下调相对不明显,CDX+2mg/kg S3I-201组和CDX+10mg/kg S3I-201组中,可见p-p65表达显着上调。结论:S3I-201作为一种STAT3抑制剂,能有效抑制肿瘤体积的增大,通过抑制STAT3信号通路发挥抗肿瘤作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化学诱导论文参考文献
[1].袁雪薇.化学诱导成纤维细胞为子宫腺上皮及其功能研究[D].东北农业大学.2019
[2].徐春扬.S3I-201对化学诱导的肝纤维化和细胞系来源异种移植瘤生长的作用和机制[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
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