导读:本文包含了内毒素血症论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内毒素,血症,脑膜炎,肝硬化,急腹症,骨骼肌,茵陈。
内毒素血症论文文献综述
陈鸣,陈妍,程旻桦,李孝尧,虞文魁[1]（2019）在《不同光照节律对内毒素血症大鼠的骨骼肌代谢的影响》一文中研究指出目的持续光照可导致机体的高分解代谢。文章主要比较不同光照节律对内毒素血症大鼠骨骼肌代谢的影响,寻找最优化的能减少骨骼肌消耗和加速康复的光照节律。方法将54只SD大鼠随机数字表法分为3组:对照组(腹腔注射等渗盐水+12 h/12 h光照-黑暗循环7 d)、规律光照组(腹腔注射脂多糖+12 h/12 h光照-黑暗循环7 d)和持续光照组(腹腔注射脂多糖+持续光照7 d)。第8天时处死实验动物,并检测骨骼肌代谢产物3-甲基组氨酸(3-MH)和酪氨酸,萎缩基因MAFbx和MuRF-1 mRNA和下丘脑组织钟基因BMAL1、CLOCK和神经肽POMC的表达等指标。结果持续光照组的摄食量、体重增长比和趾长伸肌/体重比明显低于规律光照组(P <0.05),且两组均明显低于对照组(P <0.01)。持续光照组大鼠的骨骼肌代谢产物3-MH和酪氨酸[(6.200±0.273)和(461.039±13.292)nmol/g]相较于规律光照组[(5.197±0.263)和(375.744±20.308)nmol/g]和对照组[(3.244±0.275)和(290.935±19.065)nmol/g]显着升高(P<0.05)。持续光照组萎缩基因MAFbx和MuRF-1 mRNA以及下丘脑中TNF-α和IL-1βmRNA的表达水平较规律光照组显着升高(P <0.05),且2组均明显高于对照组(P <0.05)。处于正常光照周期的对照组和规律光照组大鼠,其钟基因BMAL1和CLOCK的表达均具有明显节律性(SE(A)/A<0.3)。BMAL1的表达在光照期开始时最高,而CLOCK在光照期间表达水平高,在黑暗期表达降低。在持续光照组中,BMAL1和CLOCK的表达均失去了节律性(SE(A)/A> 0.3。结论维持正常光照节律可以维持内毒素血症大鼠下丘脑钟基因的正常节律表达,减少POMC介导的骨骼肌消耗,可能对脓毒症的加速康复有一定作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期）
陈平,许玲夏,周志佳,杨青青,苏航[2]（2019）在《基于内毒素血症探讨皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响》一文中研究指出目的:观察皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)大鼠的影响,并基于内毒素探讨皂术茵陈方防治NASH的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只大鼠分为5组,每组8只。即正常组、模型组、皂术茵陈方组、盐酸吡格列酮组及培菲康组。除正常组外,其余32只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始给药,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油叁脂(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝组织显示出典型的NASH组织学特征,出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润和坏死灶。大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平均有不同程度的增高(p<0.01)。经皂术茵陈方干预后,肝细胞脂肪变性·、炎症浸润较模型组减轻,大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平较模型组有不同程度的下降(P<0.01,P<0.001)。结论:皂术茵陈方能显着降低肝脏TG含量、血浆LPS水平,肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达。提示皂术茵陈方治疗NASH的作用机制与改善内毒素血症,减少内源性LPS产生、降低炎症因子的表达有关。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
李树志,刘铁军[3]（2019）在《基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨毒消肝清丸对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织炎症反应的影响》一文中研究指出目的通过CCl4复合造模制备肝硬化内毒素血症模型,探讨毒消肝清丸对大鼠肝脏炎性损伤的保护机制。方法:66只大鼠造模过程中有17只死亡,取3只大鼠检测内毒素和观察肝脏结构,确定造模成功,剩余随机分成正常组(n=6),模型组(n=8)、乳果糖组(n=8)、毒消肝清丸高、中、低剂量组(223. 4 mg/kg、111. 7 mg/kg、58. 9 mg/kg,n=8)。采用CCl4复合造模法造模8周,制备肝硬化内毒素血症动物模型。正常组和模型组给予蒸馏水,乳果糖组予乳果糖,毒消肝清丸药物组按上述剂量每天给药1次,连续8周。测定内毒素含量变化、HE染色观察肝脏组织变化情况、采用ELISA检测肝脏组织TNFα、IL-1β、IL-6的含量;Western Blot和RT-PCR技术检测TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及其mRNA的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果各组间大鼠血浆内毒素水平差异有统计学意义(F=26. 011,P <0. 001);模型组内毒素水平较正常组显着升高(P <0. 01);给药后乳果糖组、毒消肝清丸不同剂量组大鼠血清内毒素含量较模型组均显着降低(P值均<0. 01)。各组间大鼠血清IL-6、IL-1β以及TNFα水平差异均有统计学意义(F值分别为35. 390、38. 271、40. 241,P值分别为0. 002、0. 001、<0. 001);与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNFα显著升高(P值均<0. 01);给药后乳果糖组及毒消肝清丸不同剂量药物组大鼠血清IL-1β、IL-6以及TNFα水平较模型组均显著降低(P值均<0. 01)。各组间大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白表达差异均有统计学意义(F值分别为24. 483、29. 547、19. 242、18. 752、22. 146、15. 834,P值均<0. 01);与正常组大鼠相比,模型组大鼠肝脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量均显着升高(P值均<0. 01);乳果糖和毒消肝清丸不同剂量治疗后大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量较模型组均显着下降(P值均<0. 01)。与低剂量治疗组比较,中高剂量组大鼠肝脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及其蛋白相对表达量下降尤为显着(P值均<0. 01)。结论药物组可能通过下调肝脏组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来抑制炎症信号的转导,减少了细胞因子TNFα、IL-1β、IL-6的表达,进而缓解内毒素血症并对肝脏组织起到保护作用。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年09期）
屈丽华,胡崛,秦佳俊,李玥,黄远臻[4]（2019）在《新生期内毒素血症对大鼠睾丸发育及生精功能的影响》一文中研究指出脂多糖是细菌内毒素的主要毒性成分,可引发全身炎症反应和多器官功能衰竭。新生儿易感染且较严重,细菌和毒素很容易侵入循环系统导致内毒素血症,内毒素血症对心、脑、肾、肺等重要脏器的损伤及其机制已有大量研究,但会否影响患儿将来的生殖功能则鲜见报道。本实验选用新生健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和处理组,处理组于生后第4～12天期间,隔日皮下注射脂多糖(75μg/kg),共5(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
陈旭,王晓武,江丽青,马继鹏,冯建宇[5]（2019）在《水飞蓟宾对内毒素血症心肌损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的探究水飞蓟宾(SIL)对小鼠内毒素血症心肌损伤的保护作用和分子机制。方法 24只C57BL/6小鼠分为对照(Control)组、SIL组、LPS组、LPS+SIL组,每组6只。通过腹腔注射脂多糖(LPS,10 mg/kg)制备内毒素血症心肌损伤小鼠模型。LPS注射前3 d,SIL组和LPS+SIL组每日通过灌胃方式给予SIL(100 mg/kg),共给药3次;Control组和LPS组每日通过灌胃方式给予等量(0.2 mL)生理盐水,共灌胃3次。LPS注射6 h后超声检测各组小鼠心脏收缩功能;ELISA检测血清IL-1β和TNF-α表达水平;DHE染色观察各组小鼠心肌组织内活性氧(ROS)产量;TUNEL染色检测心肌凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase 3和NOX2表达。结果与Control组相比,LPS组小鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率和Bcl-2表达量明显降低,而ROS产量、NOX2、Bax、Caspase 3、IL-1β与TNF-α表达量以及心肌凋亡率明显增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+SIL组经水飞蓟宾预处理后可明显改善LPS引起的上述改变(P<0.05)。与Control组相比,单纯给予SIL干预对上述指标的变化无明显影响(P>0.05)。结论水飞蓟宾可有效缓解内毒素血症心肌损伤,其作用可能与抑制氧化应激、炎症反应和抗凋亡有关。(本文来源于《天津医药》期刊2019年08期）
戚宇琪,郭杰[6]（2019）在《基于内毒素血症学说探讨肠道菌群紊乱导致2型糖尿病的发病机制》一文中研究指出近年来,我国2型糖尿病的患病率逐年增长,T2DM已成为继肿瘤和心脑血管疾病之后威胁人类生命健康的杀手。目前越来越多的研究表明肠道菌群与T2DM关系密切,肠道菌群紊乱可导致T2DM的发生,这其中涉及多种发病机制,其中内毒素血症引起的炎症机制已逐渐被发现,本文参考国内外相关文献,基于内毒素血症对肠道菌群紊乱导致T2DM发病机制做一简单综述,为T2DM的治疗提供新的思路。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年63期）
郦铮铮,陈瑾,潘珍珍,潘思培,张楠[7]（2019）在《槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的:分析槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成6组,分别是模型组、正常组、阳性对照组、低剂量槲皮素组、中剂量槲皮素组及高剂量槲皮素组,每组各10只,除正常组大鼠外,其他大鼠制备奈瑟球菌感染脑膜炎模型,造模后阳性对照组灌胃2 mL剂量为100 mg/L的地塞米松药液,低、中、高剂量槲皮素组灌胃2 mL剂量为50、100、200 mg/L的槲皮素药液,正常组与模型组大鼠灌胃等剂量生理盐水,各组大鼠给药间隔12 h,共给药5次。观察各组大鼠给药12、24、36、48及60 h时其存活率状况,同时间隔12 h检测大鼠体温一次,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、脂多糖、IL-1β、IL-8含量,Western blot检测p65与IκBα蛋白表达,RT-PCR检测脑组织Toll样受体4(TLR4)mRNA、CD68 mRNA相对表达量。结果:造模24 h内模型组大鼠全部死亡,模型组大鼠存活率低于正常组,中剂量及高剂量槲皮素组大鼠存活率优于模型组、阳性对照组及低剂量槲皮素组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显着高于正常组(P<0.05),其他各给药组血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显着低于模型组。其中,中、高剂量槲皮素组大鼠降低显着,和模型组、阳性对照组对比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠IκBα蛋白表达比正常组下降,p65蛋白表达比正常组上升,中、高剂量槲皮素组大鼠IκBα蛋白表达比模型组、阳性对照组上升,p65蛋白比模型组、阳性对照组下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:槲皮素可抑制奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠机体NF-κB炎症通路,降低血清炎性因子含量,提高大鼠存活率。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年06期）
李爱明[8]（2019）在《大黄牡丹汤治疗急腹症内毒素血症临床研究》一文中研究指出目的:观察大黄牡丹汤治疗急腹症内毒素血症(ETM)的临床疗效。方法:将因急腹症术后发生ETM的89例患者随机分组,设为对照组45例与实验组44例,进行前瞻性研究。对照组常规给予补液抗感染治疗,实验组在抗感染补液基础上给予大黄牡丹汤中西医联合治疗,对比2组对ETM治疗效果。结果:治疗前2组患者每日排便次数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者每日排便次数均增多(P <0.05),2组每日排便次数比较,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前,2组血清ET水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,2组ET水平较前下降(P <0.05),2组血清ET比较,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前,2组TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,2组TNF-α水平较前下降(P <0.05),2组TNF-α比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:大黄牡丹汤联合西药治疗急腹症ETM,可更加有效降低患者血清ET,降低血清TNF-α水平,改善炎症介质的释放,提高大便次数,改善肠道功能,更有效保护患者肠黏膜,表明中西医联合治疗比传统西药更加有效,可提高患者预后。(本文来源于《新中医》期刊2019年06期）
黄芬,周健,黄丽雯[9]（2019）在《双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效观察》一文中研究指出目的观察双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症(IETM)的效果。方法 80例肝硬化合并IETM患者根据数字表法随机分为两组,对照组(n=40例)予以常规综合措施治疗,观察组(n=40例)在对照组治疗基础上给予双歧叁联活菌制剂治疗,两组疗程均为4周。比较两组疗效,采用鲎实验法、双抗体夹心ELISA法及全自动生化仪检测两组治疗前后血清内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血氨水平。结果观察组治疗总有效率(90.0%)明显高于对照组(70.0%)(P<0.05);两组治疗前血氨、ET、TNF-α、IL-6水平比较无显着性差异(P>0.05),两组治疗后均明显降低(P<0.05),且观察组治疗后降低较对照组治疗后更为明显(P<0.05),结论双歧叁联活菌辅助治疗可降低肝硬化IETM患者内毒素和血氨,减轻肝脏炎症反应,从而显着性提高治疗效果,值得临床广泛应用。(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
付坤,魏梦圆,李雪萌,丁文文,夏鸿[10]（2019）在《原花青素对脂多糖所致内毒素血症小鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨原花青素对内毒素血症小鼠的保护作用及对相关炎症细胞因子的影响。方法建立脂多糖诱导的小鼠内毒素血症模型,取昆明小鼠64只,随机分为模型1组、原花青素1组(100mg/kg)、原花青素2组(50mg/kg)、原花青素3组(25mg/kg),各16只;取昆明小鼠50只,随机分为空白组、模型2组、原花青素4组(100mg/kg)、原花青素5组(50mg/kg)、原花青素6组(25mg/kg),各10只。比较各组血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。结果模型1组小鼠存活率为18.75%,原花青素1、2、3组小鼠生存率分别为68.75%、56.25%和43.75%,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型2组小鼠血清IL-1β、TNF-α及NO水平显着高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01)。原花青素4、5、6组小鼠血清IL-1β、TNF-α水平低于模型2组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型2组比较,原花青素4、5组小鼠对NO的产生或分泌有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素能提高内毒素血症小鼠的存活率,对机体具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子NO、IL-1β、TNF-α的表达有关。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年06期）
内毒素血症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)大鼠的影响,并基于内毒素探讨皂术茵陈方防治NASH的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只大鼠分为5组,每组8只。即正常组、模型组、皂术茵陈方组、盐酸吡格列酮组及培菲康组。除正常组外,其余32只大鼠采用高脂饮食16周建立大鼠NASH模型,在造模第9周开始给药,共治疗8周。第16周末经腹主动脉取血,生化法检测肝组织甘油叁脂(TG)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。终点显色法检测血浆内毒素(LPS)含量。ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝组织显示出典型的NASH组织学特征,出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润和坏死灶。大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平均有不同程度的增高(p<0.01)。经皂术茵陈方干预后,肝细胞脂肪变性·、炎症浸润较模型组减轻,大鼠肝湿重、肝指数、肝脏TG含量、血浆LPS水平、肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平较模型组有不同程度的下降(P<0.01,P<0.001)。结论:皂术茵陈方能显着降低肝脏TG含量、血浆LPS水平,肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达。提示皂术茵陈方治疗NASH的作用机制与改善内毒素血症,减少内源性LPS产生、降低炎症因子的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内毒素血症论文参考文献
[1].陈鸣,陈妍,程旻桦,李孝尧,虞文魁.不同光照节律对内毒素血症大鼠的骨骼肌代谢的影响[J].医学研究生学报.2019
[2].陈平,许玲夏,周志佳,杨青青,苏航.基于内毒素血症探讨皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[3].李树志,刘铁军.基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨毒消肝清丸对肝硬化内毒素血症大鼠肝组织炎症反应的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[4].屈丽华,胡崛,秦佳俊,李玥,黄远臻.新生期内毒素血症对大鼠睾丸发育及生精功能的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[5].陈旭,王晓武,江丽青,马继鹏,冯建宇.水飞蓟宾对内毒素血症心肌损伤的保护作用及机制[J].天津医药.2019
[6].戚宇琪,郭杰.基于内毒素血症学说探讨肠道菌群紊乱导致2型糖尿病的发病机制[J].世界最新医学信息文摘.2019
[7].郦铮铮,陈瑾,潘珍珍,潘思培,张楠.槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用及机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[8].李爱明.大黄牡丹汤治疗急腹症内毒素血症临床研究[J].新中医.2019
[9].黄芬,周健,黄丽雯.双歧叁联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症的疗效观察[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019
[10].付坤,魏梦圆,李雪萌,丁文文,夏鸿.原花青素对脂多糖所致内毒素血症小鼠的保护作用研究[J].现代医药卫生.2019
论文知识图
![κB信号转导通路[62]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013193137.nh0003&suffix=.jpg)
