导读:本文包含了腹侧苍白球论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:苍白球,多巴胺,酪氨酸,中枢,帕金森病,纹状体,中脑。
腹侧苍白球论文文献综述
陈梓[1]（2019）在《中枢orexin能神经系统经腹侧苍白球增强抗应激韧性进而预防抑郁样行为》一文中研究指出Orexin是一种仅在下丘脑合成,却能够广泛调节全脑活动的神经肽。近年来,越来越多的临床证据表明orexin与精神疾病,特别是抑郁症(depression)的病理生理学进程密切相关。然而,orexin在抑郁症中的确切作用,尤其是介导这一效应的神经和环路机制仍不清楚。在本研究中,我们揭示了下丘脑orexin能神经元到腹侧苍白球(ventral pallidum,VP),这一调控奖赏过程、应激反应和抑郁情绪的关键中枢结构存在直接的纤维投射。我们发现orexin能够直接兴奋VP区的GABA能神经元从而缓解大鼠的抑郁样行为。Orexin的两种受体亚型,OX1R和OX2R,及其下游耦联的钠-钙交换体(Na+-Ca2+exchangers,NCXs)和L型钙通道共同介导了orexin的抗抑郁作用。此外,药理学阻断或基因敲减VP中的orexin受体可增加大鼠在强迫游泳和糖水偏好测试中的抑郁样行为。有趣的是,阻断VP中的orexin能传入对陌生大鼠的社交交互行为没有影响。然而,在存在由社会等级导致的社会心理应激(social psychological stress)的情况下,orexin受体敲减大鼠则表现出明显的社交回避行为。值得注意的是,在大鼠面临应激原时,如强迫游泳、食物/水剥夺和社会等级的抑郁样行为范式中,VP中的orexin水平会伴随血清中的皮质酮水平的升高而显着升高,而在正常情况下却不升高。这些研究结果提示,内源性orexin对VP的调控对预防由应激事件导致的抑郁样反应至关重要。这些发现表明,中枢orexin能系统对增强抗应激韧性(stress resilience)从而预防抑郁发挥着不可或缺的作用。(本文来源于《南京大学》期刊2019-05-01）
计妙锦[2]（2017）在《中枢orexin能神经系统对小脑间位核和腹侧苍白球的调控及其在运动-情绪整合中的作用》一文中研究指出Orexin是一种仅在下丘脑合成,却广泛调节全脑活动的神经肽。已经知道,中枢orexin能神经系统参与调控机体一系列的非躯体性活动,包括摄食、睡眠觉醒、奖赏和情绪情感等。但值得注意的是,orexin缺乏的人或动物还表现出猝倒症(cataplexy),一种肌张力突然一过性消失的危险运动性疾病。我们先前的工作揭示了 orexin和中枢orexin能神经系统能够直接调控躯体运动。因此,中枢orexin能神经系统很可能是机体躯体-非躯体反应整合(somatic-nonsomatic integration)机制中的重要一环。有趣的是,猝倒常由情绪刺激所引发,因此我们认为猝倒症实际上是一种运动-情绪功能整合失调性疾病。实际上,运动-情绪整合(motor-emotional integration)具有十分重要的生理学意义:一方面,躯体运动有助于改善情绪;另一方面,情绪活动也反过来促进或制约运动行为。然而,对运动-情绪整合的神经机制目前仍知之甚少,而既参与运动调控又参与情绪调节的中枢orexin能神经系统是否介导了运动-情绪整合至今不明。小脑(cerebellum)和基底神经节(basal ganglia)是两个皮层下重要的运动结构,分别在机体的运动协调和随意运动的计划中发挥关键作用。近年来的研究表明,小脑和基底神经节这两个经典的皮层下躯体运动调控中枢还可能参与了情绪情感等非躯体性功能的调节。考虑到小脑和基底神经节均接受下丘脑orexin能神经元的直接纤维投射,并有大量orexin受体的表达与分布,我们推测中枢orexin能神经系统很可能通过经小脑和基底神经节的神经环路调控机体的运动-情绪整合。因此,本项研究采用神经环路示踪技术、免疫荧光组织化学、离体脑片膜片钳记录、实时定量RT-PCR、western blot及行为学相结合的方法,深入研究orexin对小脑间位核(interposed nucleus,IN)和基底神经节中腹侧苍白球(ventralpallidum,VP)神经元的作用及其受体和离子机制,特别是orexin能神经传入在经IN和VP环路介导的情绪情感调控及运动-情绪整合中的作用。一、中枢orexin能神经系统对小脑IN的调控及其在运动-情绪整合中的作用小脑是皮层下最大的运动结构,在维持躯体平衡、调节肌肉张力和协调随意运动中发挥重要作用。在小脑神经元环路中,小脑核团并非仅仅是传统认为的接受小脑皮层浦肯野细胞输出的中继站,而是整个小脑环路最终的整合中枢。IN作为脊髓小脑的最终输出节点之一,负责肢体远端肌肉的精确调控。有趣的是,已经知道中枢orexin能神经系统直接支配了包括基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)在内的许多情绪调控中枢,其对运动功能的影响被广泛认为是其作用于情绪情感环路后的继发效应;而另一方面,我们先前的研究亦揭示了 orexin对小脑这一肌张力调控中枢中的IN神经元具有直接的兴奋性效应。考虑到小脑可能通过其与边缘系统间的环路联系参与情绪情感调控等高级功能的调节,我们在本项研究中聚焦于揭示中枢orexin能神经系统是通过直接经小脑还是通过直接经情绪情感中枢的环路实现运动行为中的运动-情绪整合。研究结果表明:①小脑IN和BLA均接受下丘脑orexin能神经元的直接纤维投射,并有orexin受体OX2R的大量表达,但直接投射至小脑IN和BLA的下丘脑orexin能神经元分属不同亚群,提示中枢orexin能神经系统对运动结构和情绪情感中枢的支配是平行性的;②中枢orexin能神经系统对IN的投射仅在动物面临运动挑战时被选择性地激活,而其对BLA投射的激活则不受动物运动状态的影响,提示小脑IN而非BLA中的内源性orexin能神经传入对面临运动挑战时的运动调控发挥不可或缺的作用;③orexin对IN投射内源性的激活能够显着改善动物的焦虑样行为;④orexin选择性兴奋支配BLA的谷氨酸能IN投射神经元,继而兴奋BLA中的GABA能中间神经元,可能是运动挑战改善焦虑样行为的神经基础。以上结果表明了中枢orexin能神经系统直接驱动小脑-杏仁核环路进而介导运动-情绪整合的新机制。该研究结果不仅有助于理解猝倒症的发病机制,而且有助于认识机体的运动-情绪整合,以及运动是如何改善情绪情感的神经环路机制。二、中枢orexin能神经系统对VP的调控及其在抗抑郁样行为中的作用VP是基底神经节边缘环路(limbic loop)中的一个重要组成结构。虽然早期的研究认为VP可以通过对脑干运动核团的投射调控自发和刺激诱发的运动行为,然而,近年来随着对VP相关研究的深入,越来越多的证据表明VP不仅参与运动调控,更在机体的动机成瘾行为和情绪调节中发挥关键作用。临床报道,VP损伤患者会出现快感缺乏和社交回避等抑郁样症状。另一方面,抑郁症患者中,VP体积存在显着的病理性减小。这些证据提示,VP很可能作为中脑皮层边缘环路(mesocorticolimbic pathway)的重要组成部分,在奖赏及抑郁行为中发挥作用。值得注意的是,抑郁症患者脑脊液中的orexin水平出现显着的下降。此外,由orexin缺失所导致的嗜睡-猝倒症患者往往也表现出中度到重度的抑郁样症状,提示中枢orexin能神经系统与抑郁症可能密切相关,但机制不明。因此,在本项研究中,我们关注中枢orexin能神经系统对抑郁样行为的调控,特别是经VP环路的作用。研究结果表明:①下丘脑orexin能神经元对VP具有直接的纤维投射;②orexin可以直接兴奋VP中的主神经元一GABA能神经元,并诱导抗抑郁样行为;③orexin受体OXIR和OX2R及它们下游耦联的钠钙交换体和L型钙通道共同介导了 orexin的效应;④药理学阻断或慢病毒下调VP中的orexin受体均会导致大鼠在具有急性应激性的强迫游泳和糖水偏好测试中产生抑郁样行为;⑤下调VP中的orexin受体并不影响大鼠在社交测试中与新异伙伴间的社交亲密度,但却显着增强其与对其具有急性社会心理性应激(psychosocialstress)大鼠间的社交回避。这些研究结果表明,中枢orexin能神经系统对VP的调控对机体面临急性应激刺激时做出合适的抗抑郁反应十分关键,且该抗抑郁效应很可能是通过提高抗应激的能力(stress resilience)而实现的。本论文的两项研究不仅对于认识中枢orexin能神经系统在经小脑和基底神经节环路的运动-情绪整合中的作用和神经环路机制有重要的基础理论意义,而且对于临床防治焦虑等情绪情感疾病和猝倒症等运动-情绪整合失调性疾病提供了全新的视角和潜在策略。(本文来源于《南京大学》期刊2017-11-01）
闫薇,朱维莉,陆林,Mahler,SV[3]（2014）在《腹侧苍白球向基底外侧杏仁核的投射参与可卡因复吸》一文中研究指出腹侧苍白球是中脑边缘奖赏系统中的重要位点,它向伏隔核、泛杏仁体、边缘丘脑、黑质和腹侧被盖区(VTA)均有密集的纤维投射,参与VTA调节的奖赏行为。近日,来自南卡罗来医科大学Gary AstonJones研究小组的Mahler博士研究发现腹侧苍白球向VTA的投射在可卡因觅药行为中发挥重要作用。以往研究表明,腹侧苍白球是非均一质的结构,分为腹内侧(吻端,RVP)和背外侧(尾端,CVP)部(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2014年04期）
吴锋,熊克仁,王丽发[4]（2012）在《不同时辰电针对氯胺酮滥用大鼠腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响》一文中研究指出目的探讨不同时辰电针对氯胺酮滥用成瘾戒毒治疗的形态学基础。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(10ml/kg)组、氯胺酮(100mg/kg)组、氯胺酮加电针组(分23:00子时、05:00卯时、11:00午时、17:00酉时电针组)。按上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天一次,连续7天,氯胺酮加电针组于给药一周后分别在四个时辰给予低频(2Hz)电针交替刺激"足叁里"与"叁阴交"穴,持续30min/次/日,连续一周,采用免疫组织化学染色方法显示腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos的表达。结果与正常组和生理盐水组相比较,氯胺酮组腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos表达明显增强(P<0.01)。与氯胺酮组相比较,午时、酉时电针组可使酪氨酸羟化酶、c-fos表达明显减弱(P<0.01),而子时、卯时电针组无明显变化(P>0.05)。结论氯胺酮滥用可以增强酪氨酸羟化酶、c-fos在腹侧苍白球的表达,午时、酉时电针具有逆转作用。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2012年02期）
贾媛媛,马羽,林宇涵,关有良,孟飞[5]（2010）在《电刺激大鼠伏隔核对腹侧苍白球神经元自发放电的影响》一文中研究指出目的:研究电刺激大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAC)对腹侧苍白球(ventral pallidum,VP)神经元放电的影响,探索电刺激NAC治疗药物成瘾的机制。方法:本实验应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激(强度0.4mA,波宽0.06ms,时程5s,频率5,10,20,50,80,100,130,150和200Hz)大鼠NAC对VP神经元放电的影响。结果:刺激频率低于20Hz时,大多数VP神经元的放电频率无变化,电刺激频率大于20Hz可使大多数VP神经元的放电频率降低。结论:本研究提示高频刺激NAC对药物依赖可能有治疗作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2010年02期）
张巧俊,杨慧丽,颜虹,蔺雪梅,向莉[6]（2009）在《单侧黑质纹状体通路损毁改变腹侧苍白球的神经活动》一文中研究指出目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠腹侧苍白球(ventral pallidum,VP)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠VP神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组大鼠VP神经元的平均放电频率为(16.1±1.2)Hz(n=41);2周和4周PD组大鼠VP神经元的平均放电频率分别是(9.3±0.8)Hz(n=43)和(8.6±1.0)Hz(n=47),与对照组相比,VP神经元的平均放电频率显着减低(P均<0.001),但两PD模型组之间VP神经元的平均放电频率无明显差异(P>0.05)。在对照组大鼠,规则放电的神经元占44%(18/41),不规则放电的神经元占52%(21/41),爆发式放电的神经元仅占4%(2/41);在2周和4周PD模型组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的VP神经元的百分比分别为14%(6/43)、47%(20/43)、39%(17/43)和17%(8/47)、49%(23/47)、34%(16/47),2周和4周PD组大鼠VP中爆发式放电的神经元明显多于对照组(P均<0.01),而两PD模型组之间VP神经元的放电形式未见显着性差异(P>0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠VP神经元的放电频率降低,具有爆发式放电的神经元增多,这种变化可能与伏核-VP的抑制性神经传递增强有关。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2009年05期）
曾水林,李涛,杨鹏,康学军,萧静[7]（2005）在《损毁帕金森病大鼠腹侧苍白球对纹状体内谷氨酸含量的影响》一文中研究指出目的:观察腹侧苍白球(VP)损毁后帕金森病(PD)大鼠纹状体内谷氨酸(G lu)含量的变化.方法:应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,插入电极直流电毁损VP,观察毁损后PD大鼠的旋转行为,应用高效液相色谱检测纹状体内Glu的含量.结果:VP损毁术后PD大鼠偏侧旋转行为明显改善,纹状体内Glu的含量(μg/g)(3.0±0.4)比正常对照组(2.2±0.7)、模型对照组(1.3±0.2)和假手术组(1.4±0.4)都要高(P<0.05),在术后第2周时达高峰,以后逐渐下降,但仍高于其他叁组.结论:VP毁损可能会减少Glu的释放或与其受体的结合,从而对神经元的毒性作用减弱,有助于PD症状的改善.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2005年22期）
李涛,曾水林,杨鹏,康学军,黄晓[8]（2005）在《损毁Parkinson病大鼠腹侧苍白球对纹状体内多巴胺的影响》一文中研究指出应用6羟基多巴胺(6OHDA)制备Parkinson病(PD)大鼠模型,插入电极通过直流电毁损腹侧苍白球(VP),观察毁损术后PD大鼠旋转行为的变化,并应用高压液相色谱检测纹状体内多巴胺(DA)及3,4二羟甲基苯丙氨酸(DOPAC)和去甲肾上腺素(NA)的含量。结果显示:直流电毁损VP可使PD模型大鼠的旋转行为明显减少;毁损侧纹状体内DA的含量减少,DOPAC和NA的含量增加。上述结果提示VP毁损可明显改善PD大鼠的旋转行为,此效应可能与抑制VP的异常兴奋有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2005年04期）
贺世明,高国栋,胡叁觉,邢俊玲,王学廉[9]（2005）在《吗啡对吗啡依赖大鼠腹侧苍白球神经元放电的影响》一文中研究指出目的 :研究吗啡对吗啡依赖大鼠腹侧苍白球的电生理影响 ,探讨其在成瘾机制中的作用。方法 :通过单细胞细胞外记录吗啡依赖大鼠腹侧苍白球的电信号 ,观察吗啡对放电的影响。结果 :吗啡依赖大鼠腹侧苍白球神经元放电频率给药前为 3 76Hz±s 1 18Hz,注射吗啡后为 13 2 2Hz±s 2 37Hz;并且纳洛酮可以逆转这种兴奋效应。结论 :吗啡显着兴奋吗啡依赖大鼠腹侧苍白球神经元 ,腹侧苍白球在药物强化过程中起着重要作用。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2005年01期）
杨鹏[10]（2004）在《腹侧苍白球毁损术治疗帕金森病机制的实验研究》一文中研究指出研究目的:应用微电极核团毁损术毁损帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)大鼠的腹侧苍白球(ventral pallidum, VP),观察其旋转行为的变化,检测术后脑内相关神经递质的改变及相应脑区的形态变化,以探讨“细胞刀”治疗 PD 疗效和可能机制。研究方法:成年 SD 大鼠 120 只,雌雄不拘,体重 200~300g。借助脑立体定位仪,用微量注射器向左侧黑质致密部(Substantia Nigra pars Compact,SNc)和中脑腹侧被盖区(Ventral Tegmental Area,VTA)注射 6-OHDA 溶液,术后向大鼠腹腔内注射阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱发动物向右侧旋转,制备 PD 模型。筛选出合格的模型,行微电极直流电 VP 核毁损术,毁损后每周进行一次阿朴吗啡腹腔注射诱导并记录其旋转行为,对比其 VP 毁损前后旋转行为变化。并分别在术后 1 周、2周、4 周、8 周处死,用 HE 和 Caspase-3 免疫组织化学染色,观察毁损前后 VP区细胞坏死及凋亡情况;TH 和 NADPH-d 染色观察 TH 阳性神经元和 NOS 神经元的变化;通过高效液相色谱(High Performance Liquid Chromatography ,HPLC)观察毁损后不同时间点相关脑区氨基酸类和单胺类神经递质的变化情况。结果:1. VP 毁损后,动物的旋转次数与自身毁损前及与模型对照组、假手术组相比明显减少(P<0.05);2. HE 染色显示 VP 毁损区中心有组织脱落,周围呈现均质红染,无细胞结构,外周有大量炎性细胞浸润;3.NADPH-d 结果表明:与正常大鼠相比,模型对照组纹状体区 NADPH 阳性神经元数量明显增加(P<0.05);而在 VP 毁损术后,毁损侧纹状体内 NADPH 阳性神经大幅度增加,与其它各组相比较均有显着差异(P<0.01);4.TH 染色显示:与正常大鼠相比 PD 大鼠黑质内 TH阳性神经元数量明显减少(P<0.01);VP 毁损后,与模型对照组及假手术组相比无差异(P>.05);5. Caspase-3 免疫组织化学显示:正常大鼠黑质及纹状体内没有观察到 Caspase-3 阳性神经元,PD 鼠黑质内有较多的 Caspase-3 阳性细胞,VP 毁损术后,其黑质内 Caspase-3 阳性神经元数量上没有变化(P>0.05),在 VP 毁损组毁损区周围 Caspase-3 阳性细胞显着增加,与模型对照组及假手术组相比有统计学意义(P<0.05);6.HPLC 检测各组大鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物和谷氨酸、γ-氨基丁酸,显示:①与正常组相比,PD 鼠 DA 含量显着下降(P<0.01);VP 毁损术后,DA 亦大幅下降,与模型对照组及假手术组相比有显着性差异(P<0.01)。 I<WP=5>中文摘要②PD 大鼠纹状体内谷氨酸比正常大鼠减少(P<0.05);与模型对照组相比,VP毁损术后谷氨酸量明显增加,在第二周时达高峰,以后逐渐下降,但仍高于模型对照组。③模型对照组 GABA 含量比正常组减少(P<0.05),VP 毁损术后第一周没有变化(P>.05),第二周开始升高(P<0.05),以后又呈逐渐下降,但也高于模型对照组。结论:1.VP 毁损术对 PD 大鼠的旋转行为有明显的改善作用。2.VP 毁损后对 PD大鼠纹状体内 DA 含量显着下降,而氨基酸在毁损后第二周时达高峰,以后逐渐下降,到两个月时仍旧高于未毁损组。3.微电极核团毁损术对 PD 症状有明显改善作用,其作用机理可能与苍白球受损后中断了其异常兴奋的传导,同时与产生大量的 NO 对纹状体产生进一步的长时间的损害以及兴奋性氨基酸的毒性作用、毁损区细胞的凋亡等有关。(本文来源于《东南大学》期刊2004-08-25）
腹侧苍白球论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Orexin是一种仅在下丘脑合成,却广泛调节全脑活动的神经肽。已经知道,中枢orexin能神经系统参与调控机体一系列的非躯体性活动,包括摄食、睡眠觉醒、奖赏和情绪情感等。但值得注意的是,orexin缺乏的人或动物还表现出猝倒症(cataplexy),一种肌张力突然一过性消失的危险运动性疾病。我们先前的工作揭示了 orexin和中枢orexin能神经系统能够直接调控躯体运动。因此,中枢orexin能神经系统很可能是机体躯体-非躯体反应整合(somatic-nonsomatic integration)机制中的重要一环。有趣的是,猝倒常由情绪刺激所引发,因此我们认为猝倒症实际上是一种运动-情绪功能整合失调性疾病。实际上,运动-情绪整合(motor-emotional integration)具有十分重要的生理学意义:一方面,躯体运动有助于改善情绪;另一方面,情绪活动也反过来促进或制约运动行为。然而,对运动-情绪整合的神经机制目前仍知之甚少,而既参与运动调控又参与情绪调节的中枢orexin能神经系统是否介导了运动-情绪整合至今不明。小脑(cerebellum)和基底神经节(basal ganglia)是两个皮层下重要的运动结构,分别在机体的运动协调和随意运动的计划中发挥关键作用。近年来的研究表明,小脑和基底神经节这两个经典的皮层下躯体运动调控中枢还可能参与了情绪情感等非躯体性功能的调节。考虑到小脑和基底神经节均接受下丘脑orexin能神经元的直接纤维投射,并有大量orexin受体的表达与分布,我们推测中枢orexin能神经系统很可能通过经小脑和基底神经节的神经环路调控机体的运动-情绪整合。因此,本项研究采用神经环路示踪技术、免疫荧光组织化学、离体脑片膜片钳记录、实时定量RT-PCR、western blot及行为学相结合的方法,深入研究orexin对小脑间位核(interposed nucleus,IN)和基底神经节中腹侧苍白球(ventralpallidum,VP)神经元的作用及其受体和离子机制,特别是orexin能神经传入在经IN和VP环路介导的情绪情感调控及运动-情绪整合中的作用。一、中枢orexin能神经系统对小脑IN的调控及其在运动-情绪整合中的作用小脑是皮层下最大的运动结构,在维持躯体平衡、调节肌肉张力和协调随意运动中发挥重要作用。在小脑神经元环路中,小脑核团并非仅仅是传统认为的接受小脑皮层浦肯野细胞输出的中继站,而是整个小脑环路最终的整合中枢。IN作为脊髓小脑的最终输出节点之一,负责肢体远端肌肉的精确调控。有趣的是,已经知道中枢orexin能神经系统直接支配了包括基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)在内的许多情绪调控中枢,其对运动功能的影响被广泛认为是其作用于情绪情感环路后的继发效应;而另一方面,我们先前的研究亦揭示了 orexin对小脑这一肌张力调控中枢中的IN神经元具有直接的兴奋性效应。考虑到小脑可能通过其与边缘系统间的环路联系参与情绪情感调控等高级功能的调节,我们在本项研究中聚焦于揭示中枢orexin能神经系统是通过直接经小脑还是通过直接经情绪情感中枢的环路实现运动行为中的运动-情绪整合。研究结果表明:①小脑IN和BLA均接受下丘脑orexin能神经元的直接纤维投射,并有orexin受体OX2R的大量表达,但直接投射至小脑IN和BLA的下丘脑orexin能神经元分属不同亚群,提示中枢orexin能神经系统对运动结构和情绪情感中枢的支配是平行性的;②中枢orexin能神经系统对IN的投射仅在动物面临运动挑战时被选择性地激活,而其对BLA投射的激活则不受动物运动状态的影响,提示小脑IN而非BLA中的内源性orexin能神经传入对面临运动挑战时的运动调控发挥不可或缺的作用;③orexin对IN投射内源性的激活能够显着改善动物的焦虑样行为;④orexin选择性兴奋支配BLA的谷氨酸能IN投射神经元,继而兴奋BLA中的GABA能中间神经元,可能是运动挑战改善焦虑样行为的神经基础。以上结果表明了中枢orexin能神经系统直接驱动小脑-杏仁核环路进而介导运动-情绪整合的新机制。该研究结果不仅有助于理解猝倒症的发病机制,而且有助于认识机体的运动-情绪整合,以及运动是如何改善情绪情感的神经环路机制。二、中枢orexin能神经系统对VP的调控及其在抗抑郁样行为中的作用VP是基底神经节边缘环路(limbic loop)中的一个重要组成结构。虽然早期的研究认为VP可以通过对脑干运动核团的投射调控自发和刺激诱发的运动行为,然而,近年来随着对VP相关研究的深入,越来越多的证据表明VP不仅参与运动调控,更在机体的动机成瘾行为和情绪调节中发挥关键作用。临床报道,VP损伤患者会出现快感缺乏和社交回避等抑郁样症状。另一方面,抑郁症患者中,VP体积存在显着的病理性减小。这些证据提示,VP很可能作为中脑皮层边缘环路(mesocorticolimbic pathway)的重要组成部分,在奖赏及抑郁行为中发挥作用。值得注意的是,抑郁症患者脑脊液中的orexin水平出现显着的下降。此外,由orexin缺失所导致的嗜睡-猝倒症患者往往也表现出中度到重度的抑郁样症状,提示中枢orexin能神经系统与抑郁症可能密切相关,但机制不明。因此,在本项研究中,我们关注中枢orexin能神经系统对抑郁样行为的调控,特别是经VP环路的作用。研究结果表明:①下丘脑orexin能神经元对VP具有直接的纤维投射;②orexin可以直接兴奋VP中的主神经元一GABA能神经元,并诱导抗抑郁样行为;③orexin受体OXIR和OX2R及它们下游耦联的钠钙交换体和L型钙通道共同介导了 orexin的效应;④药理学阻断或慢病毒下调VP中的orexin受体均会导致大鼠在具有急性应激性的强迫游泳和糖水偏好测试中产生抑郁样行为;⑤下调VP中的orexin受体并不影响大鼠在社交测试中与新异伙伴间的社交亲密度,但却显着增强其与对其具有急性社会心理性应激(psychosocialstress)大鼠间的社交回避。这些研究结果表明,中枢orexin能神经系统对VP的调控对机体面临急性应激刺激时做出合适的抗抑郁反应十分关键,且该抗抑郁效应很可能是通过提高抗应激的能力(stress resilience)而实现的。本论文的两项研究不仅对于认识中枢orexin能神经系统在经小脑和基底神经节环路的运动-情绪整合中的作用和神经环路机制有重要的基础理论意义,而且对于临床防治焦虑等情绪情感疾病和猝倒症等运动-情绪整合失调性疾病提供了全新的视角和潜在策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腹侧苍白球论文参考文献
[1].陈梓.中枢orexin能神经系统经腹侧苍白球增强抗应激韧性进而预防抑郁样行为[D].南京大学.2019
[2].计妙锦.中枢orexin能神经系统对小脑间位核和腹侧苍白球的调控及其在运动-情绪整合中的作用[D].南京大学.2017
[3].闫薇,朱维莉,陆林,Mahler,SV.腹侧苍白球向基底外侧杏仁核的投射参与可卡因复吸[J].中国药物依赖性杂志.2014
[4].吴锋,熊克仁,王丽发.不同时辰电针对氯胺酮滥用大鼠腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2012
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