导读:本文包含了甲基硝基亚硝基胍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:硝基,哈萨克族,甲基,食管,上皮细胞,叶酸,溶酶体。
甲基硝基亚硝基胍论文文献综述
任金刚,杨洋,瞿先侯,尹璐,杨敏[1]（2017）在《慢性萎缩性胃炎大鼠N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍复合造模法模型评价》一文中研究指出目的评价慢性萎缩性胃炎N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法的稳定性及对动物肝脏的影响。方法 60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常组8只及造模1组、造模2组各26只。造模1组用MNNG复合高盐热淀粉糊法、造模2组采用MNNG复合乙醇灌胃法制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型,正常组正常饲养。造模时间28周。造模后比较造模1组、造模2组大鼠胃黏膜病理程度,血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)及肝脏病理改变。结果造模1组大鼠24周出现腺体异型增生,26周出现灶性肠化生。造模2组大鼠26周出现个别腺体异型增生,28周出现灶性肠化生。模型1组死亡率为26.9%,模型2组为15.4%。造模后造模1组、造模2组大鼠胃黏膜病理改变差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,造模1组、造模2组血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ降低(P<0.05)。28周造模1组及造模2组大鼠肝脏细胞均出现水样变性。结论慢性萎缩性胃炎MNNG复合造模法造模时间较长,模型死亡率较高,并且对大鼠肝脏组织有一定影响。(本文来源于《中医杂志》期刊2017年22期）
马林,李素荷,王坤,刘嘉杰,陈奇钰[2]（2017）在《N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨》一文中研究指出目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,分别为80μg/mL组、100μg/mL组、120μg/mL组,同时配合饮食饥饱失常进行造模。于实验第8周开始,每组随机抽取2只大鼠送检,对其胃黏膜进行光镜检测,检测是否成模,模型复制成功即停止检测,但是继续按原浓度及饲养方式喂养余下大鼠。同时记录大鼠外在体征,质量、饮水、进食量,大鼠死亡情况。结果:80μg/mL组大鼠经过为期26周的喂养未成功复制慢性胃炎模型,100μg/mL组大鼠于第22周成功建立慢性萎缩性胃炎模型,120μg/mL组大鼠于第17周成功建立慢性萎缩性胃炎模型。剂量越高组大鼠组表现出体重偏轻,皮毛散乱,黯淡发黄,蜷缩少动喜扎堆,舌质暗淡等表征。结论:欲在有效的时间内建立安全而稳定的大鼠慢性萎缩性胃炎模型,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍的最佳浓度建议介于100~120μg/mL之间。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2017年07期）
李仪楠,马月,郑雨虹,刘冉,浦跃朴[3]（2017）在《人乳头状瘤病毒转染对甲基硝基亚硝基胍致人食管上皮Het-1A细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出[目的]研究转染人乳头状瘤病毒18型(HPV18)后,甲基硝基亚硝基胍(MNNG)暴露对人食管上皮Het-1A细胞周期和增殖、凋亡功能的影响。[方法]通过慢病毒介导稳定转染HPV18 E6、E7基因到人食管上皮Het-1A细胞中,荧光定量PCR检测E6和E7相对表达量后得到稳定表达株。应用MTT法观察MNNG(0、1、5、10μmol/L)染毒处理24 h后对转染组和对照组细胞增殖功能的影响。应用流式细胞术检测转染组和对照组细胞染毒后细胞周期和凋亡的变化。[结果]HPV18转染组与对照组相比,细胞增殖能力增强,G1期延长,S期缩短(P<0.05),且凋亡率下降(P<0.05)。非转染细胞中MNNG染毒各组与未染毒组相比,细胞增殖活性受到抑制,G1期延长,细胞凋亡率增加(P<0.05)。HPV18转染后MNNG暴露,可导致G2期延长;MTT检测细胞增殖结果显示HPV18转染组细胞在MNNG作用下,细胞存活率均高于同浓度MNNG单独暴露的非转染组细胞;中、低浓度MNNG暴露后HPV18转染组较未转染组相比细胞凋亡率降低(P<0.05)。[结论]Het-1A细胞转染HPV18后暴露MNNG,细胞凋亡受到一定程度抑制,促进细胞增殖。由此可能导致细胞不断积累MNNG引起的基因突变和DNA损伤。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2017年06期）
徐晶钰,张璇,孙大志,李勇进,施俊[4]（2016）在《甲基硝基亚硝基胍对人正常胃黏膜GES-1细胞恶变的影响及其机制研究》一文中研究指出目的观察甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对人正常胃黏膜GES-1细胞恶变的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同浓度梯度MNNG作用于人正常胃黏膜GES-1细胞,培养24h后采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞侵袭及迁移能力;48h后采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western blotting检测细胞NF-κB p65 m RNA及蛋白表达情况。结果选择诱导胃黏膜GES-1细胞恶变的MNNG浓度为2×10–4mol/L。MNNG能明显促进GES-1细胞的增殖和侵袭转移,并抑制其凋亡(P<0.01);MNNG诱导胃黏膜GES-1细胞后,细胞内NF-κB p65 m RNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05)。结论 MNNG可促进人正常胃黏膜GES-1细胞的增殖及侵袭转移,抑制细胞凋亡,诱导细胞恶变,其机制可能与激活NF-κB有关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2016年11期）
邱斐斐,刘冉[5]（2016）在《微囊藻毒素与甲基硝基亚硝基胍对食管癌EC109细胞株毒性的联合作用》一文中研究指出[目的]探讨微囊藻毒素(MC)与甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对食管癌EC109细胞株毒性的联合作用。[方法]应用MTT法观察微囊藻毒素LR(MC-LR)(1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L和10μmol/L)和MNNG(5 pmol/L、50 pmol/L、500 pmol/L、5 nmol/L、50 nmol/L、500 nmol/L和5μmol/L)对食管癌EC109细胞株生长抑制率(fa)的影响,利用析因设计方差分析和Chou-Talalay联合指数法(中效原理)分析两毒物的联合作用;应用流式细胞术检测细胞凋亡。[结果]MNNG单独染毒,当浓度达到50 pmol/L及以上时,各组fa均明显高于对照组(均P<0.05);MC-LR单独染毒,fa则先降低后增加,除100 nmol/L组外,其余组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);各浓度MC-LR与MNNG组联合染毒,fa均随着MNNG浓度升高而增加(r值分别为0.961,0.973,0.950,0.980,0.959,0.972,均P<0.01),各浓度MNNG与MC-LR组联合染毒,均随着MC-LR染毒浓度升高fa先降低后升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);析因设计方差分析表明两毒物有交互作用(P<0.01);运用中效原理计算合用指数(CI),当fa=9.4%时,CI=1,两毒物联合呈现相加效应;当fa<9.4%时,CI>1,两毒物联合产生拮抗效应;当fa>9.4%时,CI<1,两毒物联合产生协同效应;流式细胞术检测细胞凋亡结果表明,MNNG与高剂量MC-LR均可诱导细胞凋亡,且高剂量MNNG与MC-LR联合染毒具有协同诱导细胞凋亡的作用。[结论]MC-LR与MNNG联合染毒,低剂量时两者为拮抗效应,高剂量时为协同效应。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2016年04期）
陈丹[6]（2016）在《叶酸在甲基硝基亚硝基胍致哈萨克族食管上皮永生化细胞表遗传改变中的作用》一文中研究指出目的:探讨叶酸在甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族正常食管上皮细胞一般生物学及表观遗传学指标改变中的作用,为哈萨克族食管癌的防治提供理论依据。方法:采用3*3析因设计将体外培养的哈族食管正常上皮细胞暴露于不同浓度叶酸(0.00μg/ml、0.40μg/ml、0.80μg/ml)和MNNG(0.00μg/ml、0.75μg/ml、1.50μg/ml)的培养液中作用48h、72h和96h后,1.采用噻唑蓝(MTT)法测定不同叶酸浓度下MNNG对哈族食管上皮细胞增殖的影响;2.采用高效液相色谱法(HPLC)测定基因组DNA整体甲基化水平改变;3.采用亚硫酸氢盐测序(BSP)法检测MTHFR、FRα基因甲基化状态;4.采用RT-PCR及Western Blot法检测MTHFR、FRα、DNMT1、DNMT3a、DNMT3b基因mRNA及蛋白表达。结果:随着叶酸浓度的降低、MNNG浓度的增加以及作用时间的延长,(1)哈族食管正常上皮细胞形态发生了明显的变化,即死细胞数目逐渐增多,细胞核出现不同程度的破裂,胞质不匀和细胞完整性损伤,细胞对MNNG损害的敏感性明显增加,96h时尤为严重;(2)哈族食管正常上皮细胞的抑制率升高,存在显着性差异(P<0.01);(3)哈族食管正常上皮细胞的整体甲基化水平降低,存在显着性差异(P<0.01);(4)哈族食管正常上皮细胞的DNMT1、DNMT3a、DNMT3b酶活性均升高,均存在显着性差异(P<0.01);(5)哈族食管正常上皮细胞的MTHFR、FRα甲基化频率均升高,其中MTHFR启动子区P1-1片段、P1-2片段及FRα启动子区P2-1片段表现较为明显,均存在显着性差异(P<0.01);(6)哈族食管正常上皮细胞的DNMT1、DNMT3a、DNMT3b基因mRNA及蛋白表达水平均升高,MTHFR、FRα基因mRNA及蛋白表达水平则均降低,均存在显着性差异(P<0.01)。结论叶酸浓度降低对MNNG致哈族食管正常上皮细胞损伤有一定的促进作用,而保持充足的叶酸则对MNNG的损害起到一定的保护作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01）
凯德丽艳·阿布都外力（Kadirya,abduwali）[7]（2016）在《叶酸在甲基硝基亚硝基胍致哈萨克族食管上皮永生化细胞DNA损伤中的作用》一文中研究指出目的:探讨叶酸在N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)致哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、细胞周期及凋亡的作用,以及对DNA损伤等相关指标的作用,为哈族食管癌的防治提供理论依据。方法:采用3因素3水平析因设计将体外培养的哈族正常食管上皮细胞暴露于不同叶酸浓度(0.000、0.400、0.800 ug/m L)和MNNG(0.000、0.750、1.500ug/mL)的培养液中作用48h、72h和96h后,(1)采用噻唑蓝(MTT)法检测叶酸及MNNG对哈萨克族食管上皮增殖的影响,采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;(2)采用彗星实验检测DNA损伤水平;采用RT-PCR法检测APE1、MGMT基因m RNA的表达水平;(3)采用Western Blot法检测APE1、MGMT基因蛋白表达水平。结果:随着叶酸浓度降低和MNNG浓度增加:(1)哈族正常食管上皮细胞形态发生了明显的变化,死细胞数目逐渐增多,细胞核出现不同程度的破裂,胞质不匀和细胞完整性损伤,细胞对MNNG损害的敏感性明显增加,96 h时尤为严重;(2)哈族正常食管上皮细胞的抑制率升高,差异有统计学意义,(P<0.01);(3)哈族正常食管上皮细胞G0+G1期、S期和G2+M期细胞比例不同,差异有统计学意义(P<0.01),细胞周期阻滞在S期和G2+M期;(4)哈族正常食管上皮细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.01);(5)各组DNA损伤指标发生了变化,即Tail DNA含量上升,彗星尾长增加,Olive尾矩增加,差异有统计学意义(P<0.01);(6)APE1基因的mRNA及蛋白表达水平随着损伤的增加而增加,差异有统计学意义(P<0.01);(7)MGMT基因的mRNA及蛋白表达水平则随损伤的增加而下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:叶酸浓度降低对MNNG致哈族食管正常上皮细胞损伤有一定的促进作用,而保持充足的叶酸则对MNNG的损害起到一定的保护作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01）
陈艳,邓彦超,黄思语[8]（2015）在《甲基硝基亚硝基胍对哈萨克族正常食管上皮细胞LRRFIP1、ALDH1L1基因甲基化及其表达的影响》一文中研究指出目的探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族(哈族)正常食管上皮细胞LRRFIP1、ALDH1L1基因甲基化及其表达的影响。方法将体外培养的哈族正常食管上皮细胞暴露于含0、0.75、1.5、3μg/mL MNNG的培养基中24 h,分别为对照组、0.75μg/mL组、1.50μg/mL组、3.00μg/mL组。用甲基化特异性聚合酶链(MSP)法检测LRRFIP1、ALDH1L1基因甲基化状态,用RT-PCR和Western Blot法检测LRRFIP1、ALDH1L1基因mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,各浓度组细胞LRRFIP1基因甲基化状态没有改变;各组细胞LRRFIP1基因mRNA表达水平分别为(1.021±0.237)、(2.828±0.350)、(1.453±0.179)、(1.952±0.223);与对照组比较,0.75μg/mL组和3.00μg/mL组表达均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,1.50μg/mL和3.00μg/mL组LRRFIP1蛋白表达水平均升高,分别为(4.233±0.048)、(4.519±0.033)、(5.377±0.057),差异有统计学意义(P<0.05);高浓度组细胞ALDH1L1基因有从部分甲基化向完全甲基化转变的趋势,各组ALDH1L1基因mRNA表达水平分别为(1.023±0.254)、(5.046±0.603)、(2.259±0.030)、(7.616±1.910),与对照组比较各浓度组均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);各组细胞ALDH1L1蛋白表达水平分别为(0.725±0.014)、(0.913±0.033)、(1.142±0.010)、(1.334±0.047),与对照组比较各浓度组均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 MNNG可促进哈族正常食管上皮细胞ALDH1L1基因甲基化及LRRFIP1、ALDH1L1表达的升高。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2015年05期）
齐东江[9]（2015）在《奥美拉唑促甲基硝基亚硝基胍诱导小鼠胃癌发生的机制研究》一文中研究指出目的胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤,其发病率和死亡率在我国肿瘤中均居前列。奥美拉唑(omeprazole,OME)是一类临床用于治疗消化性溃疡等疾病的重要药物。对于长期使用OME治疗的患者是否会增加胃癌发生率或促进胃癌发生一直存在争论。本实验旨在通过小鼠自由饮用含甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)的饮用水诱导小鼠胃癌模型,研究奥美拉唑对其是否具有促进作用,并对其促癌机制进行初步的探讨。方法雄性昆明小鼠,18-20g,将小鼠随机分为单纯对照组(control,CON,n=7),OME低剂量组(6mg/kg,n=7),OME高剂量组(30mg/kg,n=7),MNNG组(n=14)、MNNG+OME低剂量组(n=14),MNNG+OME高剂量组(n=14)。其中,MNNG组、MNNG+OME低剂量和MNNG+OME高剂量组,3组小鼠饮用水中加入MNNG100 mg/L,自由饮用。4wk后,OME低剂量组、MNNG+OME低剂量组、OME高剂量组和MNNG+OME高剂量小鼠开始给与灌胃OME,低剂量组给药容积为40mg/100ml,高剂量组给药容积为400mg/100ml,每天一次,连续20wk。单纯对照组及MNNG组小鼠给与等体积的生理盐水。每周称量小鼠体重一次。实验开始14 wk后,MNNG组、MNNG+OME低剂量组及MNNG+OME高剂量组叁组,每组随机抽取5小鼠处死,HE染色观察小鼠前胃及腺胃病理学改变。常规饲养24wk后处死小鼠,计算小鼠脾脏、胸腺重量指数,HE染色观察小鼠前胃及腺胃病理学改变,ELISA法检测小鼠血清及脾脏中酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)含量。结果1.实验开始14 wk后,MNNG组、MNNG+OME低剂量组及MNNG+OME高剂量组叁组与对照组小鼠相比,前胃及腺胃均未见明显病理性改变。2.长期使用OME均可导致小鼠脾重指数、胸腺指数下降。与对照相比,OME低剂量组小鼠脾重指数下降,但差异无统计学意义,OME高剂量组小鼠脾重指数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与MNNG组相比,MNNG+OME低剂量、高剂量组小鼠脾重指数下降,差异均具有统计学意义(P<0.01)。3.与对照组小鼠对比,OME组肉眼观察小鼠前胃无明显改变,腺胃粘膜皱襞变浅。MNNG组与MNNG+OME低剂量、高剂量组小鼠前胃粘膜表面可见大量大小不等白色突起物(最大直径约0.5cm),呈乳头状突向胃腔,部分可见溃疡型病灶;小鼠腺胃粘膜皱襞变浅,有的甚至消失。与MNNG组相比MNNG+OME高剂量组小鼠前胃癌变率明显增高(P<0.05)。表明长期大剂量使用OME可以促进MNNG诱导的小鼠胃癌发生率。4.OME组给药24周后小鼠血清及脾脏中ACP及NAG含量均减少,OME高剂量组与对照组相比明显降低(P<0.05);与MNNG组相比,MNNG+OME高剂量组均可以明显降低小鼠血清和脾脏中ACP及NAG含量(P<0.01)结论OME可以促进MNNG诱导的小鼠胃癌发生。其机制可能和抑制小鼠体内溶酶体及其水解酶的活性且这种抑制呈现剂量依赖性的趋势,从而降低小鼠免疫功能有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
尹东,黄思语,邓彦超,陈艳[10]（2014）在《N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)对哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及N-亚硝胺类化合物致癌机制。方法将体外培养的哈萨克族正常食管上皮细胞暴露于不同浓度的MNNG(0,0.75,1.5 and 3μg/ml)培养液中,0μg/ml MNNG为对照组。采用噻唑蓝(MTT)法检测MNNG对哈萨克族食管正常上皮细胞增殖的影响、流式细胞术检测MNNG对细胞周期的影响、AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测MNNG对细胞凋亡的影响。结果暴露于不同浓度的MNNG 24 h后,四组哈萨克族食管正常上皮细胞抑制率分别为0、12.880%、28.414%、44.401%,后叁组与对照组0μg/ml比较差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期阻滞在S期和G2/M期,细胞比值分别为(26.000±1.808)%、(29.867±3.769)%、(37.833±3.782)%、(47.100±2.427)%和(10.867±1.747)%、(16.133±1.498)%、(18.533±1.115)%、(14.267±1.848)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率分别为(0.533±0.252)%、(1.767±0.252)%、(11.033±2.173)%、(26.767±1.955)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MNNG抑制哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2014年12期）
甲基硝基亚硝基胍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,分别为80μg/mL组、100μg/mL组、120μg/mL组,同时配合饮食饥饱失常进行造模。于实验第8周开始,每组随机抽取2只大鼠送检,对其胃黏膜进行光镜检测,检测是否成模,模型复制成功即停止检测,但是继续按原浓度及饲养方式喂养余下大鼠。同时记录大鼠外在体征,质量、饮水、进食量,大鼠死亡情况。结果:80μg/mL组大鼠经过为期26周的喂养未成功复制慢性胃炎模型,100μg/mL组大鼠于第22周成功建立慢性萎缩性胃炎模型,120μg/mL组大鼠于第17周成功建立慢性萎缩性胃炎模型。剂量越高组大鼠组表现出体重偏轻,皮毛散乱,黯淡发黄,蜷缩少动喜扎堆,舌质暗淡等表征。结论:欲在有效的时间内建立安全而稳定的大鼠慢性萎缩性胃炎模型,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍的最佳浓度建议介于100~120μg/mL之间。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基硝基亚硝基胍论文参考文献
[1].任金刚,杨洋,瞿先侯,尹璐,杨敏.慢性萎缩性胃炎大鼠N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍复合造模法模型评价[J].中医杂志.2017
[2].马林,李素荷,王坤,刘嘉杰,陈奇钰.N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨[J].辽宁中医杂志.2017
[3].李仪楠,马月,郑雨虹,刘冉,浦跃朴.人乳头状瘤病毒转染对甲基硝基亚硝基胍致人食管上皮Het-1A细胞增殖及凋亡的影响[J].环境与职业医学.2017
[4].徐晶钰,张璇,孙大志,李勇进,施俊.甲基硝基亚硝基胍对人正常胃黏膜GES-1细胞恶变的影响及其机制研究[J].解放军医学杂志.2016
[5].邱斐斐,刘冉.微囊藻毒素与甲基硝基亚硝基胍对食管癌EC109细胞株毒性的联合作用[J].环境与职业医学.2016
[6].陈丹.叶酸在甲基硝基亚硝基胍致哈萨克族食管上皮永生化细胞表遗传改变中的作用[D].新疆医科大学.2016
[7].凯德丽艳·阿布都外力（Kadirya,abduwali）.叶酸在甲基硝基亚硝基胍致哈萨克族食管上皮永生化细胞DNA损伤中的作用[D].新疆医科大学.2016
[8].陈艳,邓彦超,黄思语.甲基硝基亚硝基胍对哈萨克族正常食管上皮细胞LRRFIP1、ALDH1L1基因甲基化及其表达的影响[J].新疆医科大学学报.2015
[9].齐东江.奥美拉唑促甲基硝基亚硝基胍诱导小鼠胃癌发生的机制研究[D].安徽医科大学.2015
[10].尹东,黄思语,邓彦超,陈艳.N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对哈萨克族正常食管上皮细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响[J].肿瘤防治研究.2014
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