导读:本文包含了脑缺血再灌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,受体,羟色胺,炎症,损伤,小体,蛛网膜。
脑缺血再灌论文文献综述
贾冬雪,王晓茹,王书华,安芳[1]（2019）在《荭草苷对脑缺血再灌大鼠神经保护作用及其机制》一文中研究指出目的探讨荭草苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、中药组、中药合用JNK抑制剂(SP600125)组和中药合用ERK抑制剂(AZD6244)组,每组15只。除假手术组以外,其余大鼠用线栓法制备大鼠局部性脑中动脉阻断模型。术后0,12 h,中药组、中药合用JNK抑制剂组和中药合用ERK抑制剂组均腹腔注射荭草苷溶液2. 9 mg·m L-1;在术前0. 5和24 h,中药合用JNK抑制剂组给予SP600125溶液2. 0mg·m L-1,中药合用ERK抑制剂组给予AZD6244溶液2. 0 mg·m L-1。脑缺血再灌注24h,以蛋白质免疫印迹法检测脑缺血区自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结果假手术组、模型组、中药组和中药合用JNK抑制剂组的自噬相关蛋白Beclin1的相对表达量分别为1. 00±0. 08,3. 15±0. 13,1. 58±0. 11和0. 92±0. 07;这4组的自噬相关蛋白LC3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 05,3. 02±0. 12,1. 38±0. 10和0. 83±0. 07。假手术组、模型组、中药组和中药合用ERK抑制剂组的自噬相关蛋白Beclin1相对表达量为1. 00±0. 07,2. 98±0. 15,1. 95±0. 13和1. 35±0. 10;这4组的LC3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 04,3. 01±0. 14,1. 59±0. 15和1. 20±0. 12。模型组与假手术组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01);中药组和中药合用抑制剂组与模型组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01);中药合用JNK抑制剂组与中药组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05);中药合用ERK抑制剂组与中药组相比,Beclin1表达差异有统计学意义(P <0. 05)。假手术组、模型组、中药组和中药合用JNK抑制剂组的p-JNK相对表达量分别为1. 00±0. 02,2. 95±0. 13,1. 52±0. 07和1. 29±0. 04;假手术组、模型组、中药组和中药合用ERK抑制剂组的p-ERK相对表达量分别为1. 00±0. 03,2. 50±0. 13,1. 17±0. 11和0. 79±0. 07;模型组与假手术组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01);中药合用抑制剂组和中药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);中药合用ERK抑制剂组与中药组相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论通过调控JNK/ERK通路,可降低自噬蛋白表达,抑制自噬水平,推测JNK/ERK通路可能参与荭草苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明[2]（2019）在《法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制》一文中研究指出目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化叁苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1～3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2019年11期）
王玲,李江,徐少锋,冯楠,章菽[3]（2019）在《人工麝香对大鼠急性脑缺血再灌损伤和脑出血的实验治疗》一文中研究指出采用大鼠局灶性脑缺血再灌注和蛛网膜下腔出血的动物模型,评价人工麝香对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的治疗作用,为人工麝香的临床应用提供研究基础。所有动物实验都遵循北京协和医学院动物伦理委员会的规定。结果显示,大脑中动脉阻断或蛛网膜下腔出血5 min后灌胃给予人工麝香对急性缺血性和出血性脑卒中均具有明显的保护作用。在10～200 mg·kg~(-1)剂量范围内,对模型大鼠的死亡率、神经行为学和脑梗死体积具有一定的量效关系。其中在缺血性脑卒中,人工麝香的有效剂量为10 mg·kg~(-1);在出血性脑卒中,其有效剂量为200 mg·kg~(-1)。上述研究结果提示人工麝香在治疗缺血性脑卒中和出血性脑卒中时存在一定差别,临床使用中要给予区别。(本文来源于《药学学报》期刊2019年06期）
赵旭[4]（2019）在《Nesfatin-1预处理脑缺血再灌对caspase-3、Bcl-2及Bax表达的影响》一文中研究指出目的:探讨nesfatin-1预处理大鼠大脑中动脉脑缺血再灌(Middle Cerebral Artery Ischemia-reperfusion MCAO/R)损伤后对caspase-3、Bcl-2及Bax的表达变化。方法:实验采用SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(Sham组n=20)、手术组(I/R组n=25)、预处理组(nesfatin-1+I/R组n=25)。实验动物模型采用改良的Zea-Longa法制作。根据Longa评分法,对造模后大鼠下肢运动即行为学进行评分,通过longa评分的多少对MCAO/R组大鼠进行神经功能损伤程度的判定并确定造模成功的稳定性。对sham组仅做血管分离、I/R组、nesfatin-1+I/R组大鼠缺血2小时再灌24小时后采用断头法处死,脑组织采用0.2%TTC染液37℃水浴避光、染色,4%多聚甲醛固定24小时,测量不同组别的脑梗死体积百分比。各组造模稳定后:分别将各组大鼠断头处死取脑组织固定或超低温保存。采用苏木素-伊红染色法观察脑组织形态学变化,采用Tunel法染色观察皮质和海马神经细胞形态结构并统计各组神经细胞凋亡指数,采用免疫组织化学法和Western-Blot技术检测各组脑组织促凋亡蛋白caspase-3、Bax及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达变化,最后统计各组数据差异是否具有统计学意义。结果:1.TTC染色结果显示sham组、I/R组、nesfatin-1+I/R组大鼠脑组织梗死体积百分比呈现先上升后下降的趋势,I/R组和nesfatin-1+I/R组脑梗死体积较sham组增大(p<0.05),nesfatin-1+I/R组与I/R组相比:人重组蛋白nesfatin-1对脑缺血再灌具有保护作用,脑梗死体积减少(p<0.05)。2.苏木素-尹红染色结果显示:各组脑组织固定、脱水、包埋、染色结果显示:sham组神经元数量、大小排列未见异常,未见神经元裂隙增宽现象,毛细血管未见增生、出血,脑皮质未见疏松现象。I/R组脑组织染色结果显示:神经细胞变性坏死、软化灶形成,胶质细胞略有增生,神经元裂隙明显增宽、裂隙内见有粉染絮状物,蛛网膜下腔淤血。nesfatin-1+I/R组与I/R组相比:人重组蛋白nesfatin-1减轻神经细胞变性坏死;减轻神经细胞水肿。3.Tunel细胞凋亡检测染色结果显示:I/R组和nesfatin-1+I/R组与sham组相比皮质、海马脑组织神经细胞核固缩、棕黄色颗粒增多。数据统计结果显示:I/R组和nesfatin-1+I/R组神经细胞凋亡指数高于sham组(p<0.05)。nesfatin-1+I/R组与I/R组比较:皮质、海马神经细胞核固缩、棕黄色颗粒减少,神经细胞凋亡指数减低(p<0.05)。4.免疫组织化学检测形态结果显示,sham组结果显示:caspase-3、Bax在脑组织神经细胞表达呈阴性;Bcl-2在脑组织神经细胞表达呈强阳性。I/R组结果显示:caspase-3、Bax在脑组织神经细胞表达呈强阳性;Bcl-2在脑组织神经细胞表达呈弱阴性。nesfatin-1+I/R组结果显示:脑组织神经细胞中caspase-3、Bax表达呈弱阳性;Bcl-2在脑组织神经细胞表达呈阳性。数据统计结果显示I/R组和nesfatin-1+I/R组中:蛋白caspase-3表达高于sham组(p<0.05);Bcl-2/Bax比值低于sham组(p<0.05)。nesfatin-1+I/R组脑组织神经细胞中蛋白caspase-3表达低于I/R组(p<0.05);Bcl-2/Bax比值高于I/R组(p<0.05)。5.Western-Blot检测结果显示:I/R组和nesfatin-1+I/R组中脑组织神经细胞蛋白caspase-3较sham组中caspase-3蛋白表达上调(p<0.05);Bcl-2/Bax比值较sham组下降(p<0.05)。nesfatin-1+I/R组中脑组织神经细胞蛋白caspase-3表达低于I/R组(p<0.05);Bcl-2/Bax比值较I/R组增高(p<0.05)。结论:1.在大鼠脑缺血再灌损伤中,nesfatin-1预处理对脑损伤具有保护作用,并能减轻脑组织形态结构的损伤。2.nesfatin-1预处理脑缺血再灌可以显着降低脑梗死体积,对脑损伤具有很大的保护效应。3.nesfatin-1抑制脑缺血再灌诱导神经细胞凋亡,其可能的作用机制为下调凋亡蛋白caspase-3、下调促凋亡蛋白Bax、4.nesfatin-1预处理脑缺血再灌损伤可能通过上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达路径实现对神经细胞凋亡的保护。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01）
刘改玲,都爱莲,梁辉[5]（2019）在《TRPV4激动剂4α-PDD减轻大鼠脑缺血/再灌损伤》一文中研究指出目的研究内皮瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)对大鼠脑缺血/再灌损伤的保护作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机分成sham组和大脑中动脉闭塞(MCAO)组和4α-PDD干预组。MCAO 3 h,再灌注72 h。采用TTC方法检测脑梗死体积、Garcia评分评估神经损伤程度和定量RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管内皮生长因子A受体-2(VEGFA-2)和血管内皮生长因子A(VEGFA) mRNA表达;免疫组化检测CD3和Sox2蛋白表达。结果与sham组相比,MCAO组大鼠脑梗死体积及神经功能缺损明显增加(P<0. 001)。4α-PDD可使MCAO后大鼠脑梗死体积显着缩小(P<0. 001),并改善神经功能缺损(P<0. 05)。4α-PDD显着增加缺血半影区e NOS、VEGFA和VEGFA-2 mRNA表达(P<0. 001)并使缺血半影区内微血管密度显着增加(P<0. 001),而且神经祖细胞(NPC)在缺血半影区增殖和迁移均增加。结论 4α-PDD可能通过促进大鼠缺血半影区血管和神经再生改善MCAO后神经功能损伤。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年02期）
唐标,唐文静,唐映红,邓常清[6]（2019）在《黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化》一文中研究指出本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside IV, AST-IV)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型,以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST-IV抗脑缺血再灌注损伤的作用,Western blot检测脑组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18、IL-18、磷酸化NF-κB和总NF-κB蛋白表达水平。结果显示,与模型组比较,AST-IV能降低大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死体积,降低脑组织中NLRP3、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白水平,并抑制磷酸化NF-κB蛋白表达。以上结果提示,AST-IV具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB蛋白磷酸化以及抑制NLRP3炎症小体活化有关。(本文来源于《生理学报》期刊2019年03期）
王晓茹,杜云广,颜娟,王书华,安芳[7]（2018）在《荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的研究荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用及其作用机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组,每组15只:假手术组、模型组、对照组和实验I、II组。除了假手术组以外,其余各组用线栓法建立大鼠局灶性脑中动脉阻断(MCAO)模型。术后0,12 h,对照组和2个实验组均腹腔注射荭草苷溶液2.9 mg·m L~(-1),假手术组和模型组给予等剂量0.9%Na Cl。此外,术前0.5,24h,实验I组给予西罗莫司2.24 mg·m L~(-1),实验II组给予3-甲基腺嘌呤(3-MA)3.0 mg·m L~(-1),其余各组给予相同剂量0.9%Na Cl。脑缺血再灌24 h,进行神经功能评分,以2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)法观察大鼠脑梗死体积,以蛋白免疫印迹观察缺血侧脑内自噬相关蛋白Beclin1与微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达情况。结果模型组的脑梗死体积为(36.63±2.06)%,高于假手术组(0.67±0.12)%,差异有统计学意义(P<0.01);对照组和实验I、II组的脑梗死体积分别为(14.71±1.63)%,(25.22±1.58)%,(6.45±1.07)%,给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。自噬相关蛋白Beclin1的相对表达:模型组、假手术组、对照组和实验I、II组分别为3.16±0.17,1.00±0.06,1.67±0.15,2.24±0.13,1.21±0.09;自噬相关蛋白LC3的相对表达,这5组分别为2.98±0.12,1.00±0.05,1.54±0.13,2.24±0.12,1.49±0.17。模型组与假手术组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组和实验组与模型组比较,给药后差异均有统计学意义(均P<0.05);实验I组与对照组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用可能是通过抑制自噬作用来实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年05期）
陈晓雯[8]（2018）在《抑制ASIC1a可降低NMDA受体过度兴奋引起的脑缺血再灌损伤》一文中研究指出背景:脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)指脑组织在经历较长时间缺血恢复血流灌注后,出现较再灌注前更严重的组织损伤和神经功能障碍的过程。作为一种继发性损伤,脑缺血再灌注后出现炎症细胞的过度活化,炎症介质的大量释放及细胞凋亡途径的过度激活。但目前对脑缺血再灌注损伤的成因的研究众说纷纭,其中兴奋性氨基酸毒性损伤占据着重要地位。NMDA受体作为一种离子型谷氨酸受体,在兴奋性氨基酸毒性中起重要作用,其对钙离子具有高度的通透性,可调节细胞内作为第二信使的钙离子浓度,影响多条信号通路的激活而介导细胞的死亡,如NMDA受体-CaMKⅡ通路。也可通过与自身连接形成如NMDA受体-DAPK1通路,NMDA受体-PSD95-nNOS通路等。NMDA受体激活还可加重再灌注后炎症反应,继而影响并决定了神经元的死亡或存活,因此有学者认为抑制NMDA受体的活化对脑缺血再灌注后的病情转归有极大的意义。目的:(1)阐明脑缺血再灌注后NMDA受体活化加重脑损伤及炎症反应;(2)探讨在脑缺血再灌注时,ASIC1a的活动对NMDA受体介导脑损伤中炎症反应的影响;(3)研究抑制ASIC1a活化对NMDA受体介导的脑损伤中炎症反应的影响。方法:1.采用线栓法制作小鼠短暂性大脑中动脉栓塞再灌注(tMCAO)模型。通过TTC染色及神经功能缺陷评分的方法,评定小鼠脑组织的损伤程度;ELISA的方法检测炎症因子IL-1 β的表达,蛋白质免疫印迹法(WB)检测p-NF-κB/NF-κB及NMDA受体的NR2A、NR2B亚基的蛋白含量及磷酸化的NR2A、NR2B的表达量。2.运用NMDA受体抑制剂氯胺酮(ketamine 100mg/kg)处理的tMCAO组,评定方法同上。3.WB检测tMCAO模型中ASICla表达量然后在运用ASICla抑制剂阿米洛利(amiloride,l0mg/kg)、氟比洛芬(flurbiprofen,15mg/kg)处理的 tMCAO组,评定方法同上。4.运用膜片钳技术记录海马CA1区的锥体细胞突触后NMDA受体介导的兴奋性电流(EPSCs),观察NMDA受体抑制剂APV,ASICla特异性抑制剂PcTX1,ASICla非特异性抑制剂阿米洛利(amiloride)及新发现具抑制ASICla作用的非甾体类抗炎药氟比洛芬(flurbiprofen)对NMDA EPSCs的作用。5.运用行为学旷场实验、高架十字迷宫及强迫游泳观察连续注射一周治疗剂量ASICla抑制剂氟比洛芬与NMDA受体抑制剂氯胺酮对小鼠精神及行为的影响。结果:1.与假手术组相比,tMCAO可增加脑组织的损伤面积、神经缺陷评分,增加炎症因子TNF-α、IL-1 β、炎症通路中p-NF-κB/NF-κB的表达量,增加NMDA受体的NR2A、NR2B亚基的蛋白含量及磷酸化的NR2A、NR2B的表达量。用NMDA受体抑制剂氯胺酮提前30mmin腹腔注射后可以抑制TNF-α及IL-1β活化、p-NF-κB/NF-κB的表达、脑组织的损伤面积及神经功能缺陷评分。2.与假手术组相比较,tMCAO增加ASICla的表达量。而ASICla抑制剂提前30min腹腔注射后建立tMCAO模型或tMCAO后120min再运用ASICla抑制剂,均可抑制tMCAO后脑组织的损伤面积、神经缺陷评分,氟比洛芬提前30min腹腔注射可减轻炎症因子的产生及炎症通路中p-NF-ΚB/NF-ΚB的表达量。减少NMDA受体的NR2B亚基的表达,而NR2A亚基及磷酸化的NR2A、NR2B的表达量未见明显变化,甚至有所上升。3.膜片钳技术结果显示,NMDA EPSC的幅值可被PcTXl显着减少,从灌流液中去除PcTXl后EPSCs恢复到原来大小。阿米洛利和氟比洛芬也有同样的效果。4.NMDA受体抑制剂氯胺酮可造成小鼠焦虑与抑郁样行为,而氟比洛芬钠并无明显影响。结论:脑缺血再灌注时,NMDA受体参与介导了脑损伤及炎症反应同时,ASICla可能通过增加NMDA受体活化及表达,参与了脑缺血再灌注损伤及炎症反应;ASICla抑制剂较NMDA受体抑制剂有更轻的精神副作用。(本文来源于《滨州医学院》期刊2018-03-16）
夏传余,李光武[9]（2017）在《脑缺血/再灌大鼠丁香酚吸嗅改善学习记忆实验研究》一文中研究指出目的:探讨丁香酚吸嗅对大鼠脑缺血/再灌损伤后空间学习记忆能力及海马区5-羟色胺(5-HT)表达的影响。方法:线栓法建立大鼠脑缺血/再灌模型。采用数字表法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、正常组、缺血/再灌注组、丁香酚吸嗅组。经丁香酚吸嗅干预,各组大鼠于2周后通过Morris水迷宫测试定位航行试验和空间探索试验,检测再灌注后大鼠的空间学习记忆能力;免疫组化观察大鼠海马区5-HT表达。结果:与缺血/再灌注组相比,丁香酚吸嗅组学习能力和记忆能力较缺血/再灌注组得到明显改善(P<0.01);免疫组化实验结果示,丁香酚吸嗅组大鼠海马区5-HT神经递质较缺血/再灌注组有明显增加(P<0.01)。结论:丁香酚吸嗅可以改善脑缺血/再灌大鼠空间学习记忆能力,其作用机理可能与大鼠海马区5-HT的改变有关。(本文来源于《安徽卫生职业技术学院学报》期刊2017年05期）
陈洁妤[10]（2016）在《脑缺血再灌诱导的TIGAR对星形胶质细胞的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察小鼠短暂局灶性脑缺血时TIGAR对于星形胶质细胞的保护作用。研究在缺血再灌损伤后的星形胶质细胞内TIGAR与NF-κB的作用机制以及其对炎症反应的影响。方法:采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞再灌注(transient middle cerebral occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型和体外培养的原代星形胶质细胞缺糖缺氧/复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型。在小鼠缺血侧脑组织中使用免疫荧光法,在培养的星胶细胞OGD/R模型中用Western blot检测缺血再灌后星形胶质细胞内TIGAR蛋白含量的变化。用构建的过表达TIGAR和沉默TIGAR的腺病毒感染原代星形胶质细胞,使用CCK-8和LDH试剂盒检测TIGAR对OGD再灌损伤的星形胶质细胞的保护作用。运用NADPH/NADP+和GSH/GSSG试剂盒检测过表达或沉默TIGAR后的缺血再灌后脑皮层和OGD/R处理后的星形胶质细胞内NADPH和GSH水平变化,用DHE染色法检测星形胶质细胞内的ROS变化。同时用Western blot和elisa检测OGD/R 24h后星形胶质细胞内IL-1β,TNF-α以及iNOS和COX-2的含量变化,在缺血再灌脑组织中使用免疫荧光法,对GFAP与IL-1β和COX-2进行共定位。在培养的星形胶质细胞内,过表达或沉默TIGAR后,用Western blot检测缺血再灌后,IκBα和p-IκBα变化的差异性,用核质分离和Western blot检测细胞核内NF-κB水平的变化。结果:脑缺血再灌后TIGAR在星形胶质细胞内的表达增加。用构建的过表达或干扰TIGAR的腺病毒侵染原代星形胶质细胞能有效地增加或降低TIGAR的表达。在星形胶质细胞OGD/R模型中,过表达TIAGR能显着地减少OGD/R诱导的星形胶质细胞的死亡;干扰TIGAR加重OGD/R诱导的星形胶质细胞损伤。在缺血再灌的体内外模型中,过表达TIGAR显着地抑制OGD/R诱导的细胞内NADPH,GSH水平的降低以及ROS水平的增强;干扰TIGAR则促进细胞内NADPH,GSH水平的降低以及ROS水平的增强。在动物及细胞模型中,过表达TIGAR降低缺血再灌诱导的IL-1β,TNF-α以及iNOS和COX-2的水平;干扰TIGAR增强其诱导的IL-1β,TNF-α以及iNOS和COX-2的水平。在原代星形胶质细胞OGD再灌注的早期,过表达TIGAR降低OGD/R诱导的p-IκB的活化和NF-κB的入核;干扰TIGAR增强OGD/R诱导的p-IκB的活化。结论:小鼠脑缺血再灌注后TIGAR对星形胶质细胞发挥保护作用,其作用机制可能与增强内源性抗氧化剂NADPH抑制ROS,抑制NF-κB通路的激活,减轻炎症反应有关。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-05-01）
脑缺血再灌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化叁苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1～3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑缺血再灌论文参考文献
[1].贾冬雪,王晓茹,王书华,安芳.荭草苷对脑缺血再灌大鼠神经保护作用及其机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明.法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制[J].广东医学.2019
[3].王玲,李江,徐少锋,冯楠,章菽.人工麝香对大鼠急性脑缺血再灌损伤和脑出血的实验治疗[J].药学学报.2019
[4].赵旭.Nesfatin-1预处理脑缺血再灌对caspase-3、Bcl-2及Bax表达的影响[D].皖南医学院.2019
[5].刘改玲,都爱莲,梁辉.TRPV4激动剂4α-PDD减轻大鼠脑缺血/再灌损伤[J].基础医学与临床.2019
[6].唐标,唐文静,唐映红,邓常清.黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化[J].生理学报.2019
[7].王晓茹,杜云广,颜娟,王书华,安芳.荭草苷对脑缺血再灌大鼠的神经保护作用[J].中国临床药理学杂志.2018
[8].陈晓雯.抑制ASIC1a可降低NMDA受体过度兴奋引起的脑缺血再灌损伤[D].滨州医学院.2018
[9].夏传余,李光武.脑缺血/再灌大鼠丁香酚吸嗅改善学习记忆实验研究[J].安徽卫生职业技术学院学报.2017
[10].陈洁妤.脑缺血再灌诱导的TIGAR对星形胶质细胞的作用及其机制研究[D].苏州大学.2016
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