导读:本文包含了血管新生因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,新生,内皮,因子,受体,氧化氮,细胞因子。
血管新生因子论文文献综述
文小娟,蒋鹏飞,彭俊,李建超,周亚莎[1]（2019）在《蛴螬提取物对脉络膜新生血管中趋化因子受体3及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响》一文中研究指出目的观察蛴螬提取物口服、滴眼两种给药途径对实验眼脉络膜新生血管(Choroidal neovascularization,CNV)组织的趋化因子受体3(chemokine receptor 3,CCR3)及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子(eosinophil activated chemotactic factor,Eotaxin)表达的影响。方法选用8周龄雄性BN大鼠32只,随机数字表法平均分成空白组、模型组、口服组、滴眼组,予以不同干预措施。采用YAG激光建立CNV大鼠模型,于造模后7、28 d行荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)检查,造模后28 d行免疫组化CCR3及其配体Eotaxin染色及其结果观察分析。结果 FFA检查显示:造模后7 d除空白组外,各组均造模成功;造模后28 d口服组与滴眼液荧光渗漏减少。CCR3及Eotaxin免疫组化结果示:口服组与滴眼组CCR3及Eotaxin含量较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05);口服组与滴眼组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论蛴螬提取物两种给药途径均可抑制实验性CNV模型中CCR3及其配体Eotaxin的表达,从而抑制实验性CNV的形成。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年11期）
范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋[2]（2019）在《内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用》一文中研究指出目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为叁组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
贾蓝羽,杜元灏,李晶,庞博,徐梦瑶[3]（2019）在《电针“水沟”穴对脑缺血大鼠缺血脑组织血管新生相关因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察脑梗死后不同时间点缺血区脑组织中新生血管形态及血管新生相关因子的变化规律,探讨电针"水沟"穴对脑梗死后血管新生的干预效应。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组各90只,空白组10只。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并分为缺血1、3、6、9、12、24 h及3、7、12 d共9个时间点组。电针组以15 Hz、2 mA的连续波电针"水沟"穴20 min,1～24 h电针组于造模后即刻给予电针干预,相应时间点取材,3～12 d电针组每日干预1次,末次治疗后取材。采用免疫荧光双标记法观察缺血区脑组织中新生血管形态和数目,采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定梗死脑组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生长素(Ang)-1和2、血小板源性生长因子b(PDGF-b)的表达水平。结果:空白组、假手术组未出现CD31和Ki67双阳性细胞;模型组24 h开始出现CD31和Ki67双阳性细胞,随缺血时间延长双阳性细胞逐渐增多,3 d时达到峰值,7 d时下降,12 d时无双阳性细胞;电针组12 h时CD31和Ki67双阳性细胞开始出现,3 d时达峰值后逐渐下降,12 d时仍有少量双阳性细胞。假手术组与空白组bFGF、Ang-1、Ang-2、PDGF-b mRNA及蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0. 05)。模型组bFGF mRNA表达在缺血后9 h～12 d时、蛋白表达在24 h时高于假手术组(P<0. 01,P<0. 05);Ang-1mRNA表达在缺血后12 h～12 d、蛋白表达在6 h～12 d时高于假手术组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-2 mRNA及蛋白表达在缺血后1 h～12 d时高于假手术组(P<0. 01,P<0. 05);PDGF-b mRNA在1、6、9、24 h及3～12 d时,蛋白表达在1 h～7 d时高于假手术组(P<0. 05,P<0. 01)。电针组bFGF mRNA在24 h～12 d、蛋白表达在3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-1 mRNA及蛋白表达在3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-2 mRNA表达在3～24 h、蛋白表达在3～12 h时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);PDGF-b mRNA在3 h、6 h、3～12 d时,蛋白表达在6 h、3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01)。结论:电针"水沟"穴可通过促进MCAO大鼠血管新生相关因子的表达,并使表达时相前移,使血管内皮细胞增殖时间提前、增殖数量提高,从而促进血管新生,有利于促进脑梗死后神经功能的恢复。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年10期）
巩彦龙,董万涛,宋敏[4]（2019）在《自噬与血管新生相关细胞因子》一文中研究指出血管新生发生于机体多种生理病理过程中,已成为诸多病理过程的标志之一。自噬参与调节机体血管新生。在病变组织中,自噬不仅与血管形成密切相关,而且经调节血管新生向病理组织提供必要的氧与能量。通过抑制自噬可以抑制缺氧、能量缺乏等刺激诱导的血管新生。血管新生过程中相关细胞因子参与调节自噬而影响新生血管的形成。通过二者的作用,既可以促进血管新生,也可抑制血管新生,这种机制在机体生理和病理过程中具有重要的作用。本文从自噬通过血管新生细胞因子促进血管新生以及自噬通过血管新生细胞因子抑制血管新生两个方面概述了自噬在血管新生过程中的作用,为疾病的治疗提供新的思路与方法。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年10期）
李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军[5]（2019）在《OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成》一文中研究指出目的:探索OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子及新生血管形成的改变。方法:分别获得8w、12w、24w OPG基因敲除(OPG KO)小鼠及其同窝野生型(WT)小鼠,藏红-固绿进行形态学染色,微计算机断层扫描(micro-CT)分析软骨终板的结构变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估软骨终板破骨细胞形成。免疫组织化学染色(IHC)观察椎间盘软骨终板血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD31、VE-钙粘蛋白(VE-cad)、CD34、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,实时荧光定量PCR(RTPCR)分析软骨终板组织中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子及血管新生相关的VEGF-a、Cd31、Ve-cad、Cd34的基因表达情况。结果:藏红固绿染色显示与WT小鼠比较,12w OPG KO小鼠腰椎间盘软骨终板出现新骨,而且随着月龄的增加(24w),钙化的骨组织更明显。micro-CT叁维重建同样显示12w OPG KO小鼠椎间盘软骨终板外侧缘出现骨髓腔,至24w时Opg KO小鼠骨髓腔进一步扩大,几乎覆盖了整个椎体上缘平面,进一步免疫组化发现在椎间盘终板和生长板中IL-1β,IL-6和TNF-α的蛋白表达均增加,并且VEGF-A,CD31,VE-cad和CD34的蛋白表达也增加。RT-PCR显示IL-1β和TNF-αmRNA及VEGF-a,Cd31,Ve-cad和Cd34 mRNA表达高于WT小鼠。结论:OPG基因缺失导致椎间盘软骨终板新生血管形成和炎性细胞因子表达增加,这可能是引起椎间盘退变的重要原因。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
曾志奎,黄枫,李悦,李华南,周琦石[6]（2019）在《骨碎补总黄酮对大鼠Masquelet诱导膜血管新生因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨骨碎补总黄酮对大鼠Masquelet诱导膜血管新生因子表达的影响。方法:选取SPF级雄性SD大鼠60只,按体质量分层后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组5组,每组12只。建立大鼠股骨诱导膜模型后,于造模后第2天开始用不同浓度的骨碎补总黄酮给各中药组灌胃,模型组及空白组给予等量纯水灌胃,直至造模后第28天。采用Western Blot、免疫组化及Q-PCR分别检测各组诱导膜组织中血管新生相关因子:VEGF、HMGB1、PDGF-BB、CD31、Emcn蛋白和基因的表达。结果:免疫组化显示诱导膜组织中CD31蛋白为强阳性表达,而Emcn的表达为弱阳性。模型组较空白组各血管新生因子mRNA及蛋白表达明显提高(P<0.05);中药高剂量组中二者的表达较模型组一致上调(P<0.05)。结论:虽诱导膜中不存在CD31~(hi)Emcn~(hi)血管,但骨碎补总黄酮对诱导膜中血管新生相关因子表达有明显的上调作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
孙洲,曹非,骆芳,向栩莹,晏桂林[7]（2019）在《尤瑞克林对急性脑缺血再灌注大鼠血管新生因子表达的影响》一文中研究指出目的观察不同剂量尤瑞克林(HUK)对大脑中动脉闭塞(MCAO)的缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织内血管新生相关因子表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型组(I/R+生理盐水),HUK低、中、高剂量治疗(LDP、MDP、HDP)组,改良栓线法建立SD大鼠右侧MCAO模型,缺血2 h时拔栓模拟I/R,术后30 min首次给予HUK或生理盐水尾静脉注射,定时每日注射1次,连续注射7 d后取材,大鼠处死后用Western印迹检测梗塞交界区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管生成素(Ang)-1、Ang受体(Tie)-2、血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体(VEGFR)-2的表达水平。结果 Western印迹显示LDP、MDP、HDP组PI3K-110α、eNOS、Ang-1蛋白表达均明显增加(P<0.05);MDP、HDP组Tie-2蛋白表达均显着上升(P<0.05);HDP组VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05);MDP、HDP组VEGFR-2蛋白表达显着增加(P<0.05)。结论 HUK可通过上调PI3K/eNOS、Ang-1/Tie-2、VEGF/VEGFR-2等血管新生相关因子的表达,从而发挥改善供血、促血管新生、稳定血管的作用,且该作用在一定程度上呈现出剂量相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期）
马媛媛[8]（2019）在《玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗脉络膜新生血管疾病临床分析》一文中研究指出脉络膜新生血管是一种病理改变,好发于黄斑区,病理性近视随着眼轴延长,产生脉络膜视网膜萎缩、漆裂纹,是脉络膜新生血管疾病形成的重要因素[1],患者以中心视力下降、视物变形为主要特征。光动力疗法为非侵入性治疗,是目前临床治疗脉络膜新生血管疾病的常用方案之一[2],但有部分患者治疗后出现血管再渗漏和脉络膜新生血管再生,效果不理想[3]。抗血管内皮生长因子药物的出现为脉络膜新生血管疾病的治疗提供了新的选择,研究证实雷珠单抗、康柏西普等抗血管内皮生长因子药物能通过抑制新生血管形成,减轻渗漏,改善(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2019年09期）
栾小艺,莫秀娟,李佳璟,柯志柱,何云[9]（2019）在《一氧化氮是CCM3+/-新生小鼠铅暴露后调节血管新生的重要调节因子》一文中研究指出目的为了研究环境低铅暴露和CCM3基因是否可以共同影响发育阶段的血管新生,通过观察新生CCM3+/-小鼠进行铅染毒后的视网膜血管发育的变化,探究存在CCM3基因缺陷和低铅暴露是否会共同影响血管发育阶段的血管新生和重构,并深入研究两者造成血管变化的共同机制。材料和方法使用CCM3+/-小鼠视网膜血管染色及其脑内皮细胞和CCM3敲除的人脐静带内皮细胞进行PbAC暴露后的血管及内皮细胞功能和基因表达的检测。我们测定了染毒小鼠血铅以及视网膜血管荧光染色并进行了血管参数分析。同时分析了新生小鼠铅染毒后视网膜VEGFA、iNOS和eNOS的mRNA和蛋白表达,并使用划痕实验和Matrigel胶小管形成实验分析了铅染毒后HUVECs和iMHUVECs的细胞功能和相关蛋白表达。结果结果表明,铅和CCM3基因都会影响血管的新生及重构以及血管内皮功能,并且可能是通过不同通路影响NO释放造成血管发育异常。其中WT型和CCM3+/-型BMC的eNOS和iNOS表达存在明显差异(0.04±0.001 vs 0.016±0.002;0.26±0.002 vs 0.306±0.002),而imHUVECs(CCM3+/+和CCM3-/-)在PbAC暴露后,eNOS和i NOS的表达也均有增加。我们也发现,在PbAC染毒后,eNOS或iNOSz在CCM3基因缺陷小鼠的视网膜及体外的imHUVECs CCM3-/-细胞株中均有增加,我们的结果说明CCM3基因缺陷和铅暴露均可能通过影响NO的生成最终造成血管新生的异常。结论我们研究证明在CCM3基因出现缺陷时,在发育阶段暴露于环境低铅后,更易出现血管发育异常,并可能增加成体后的心血管疾病的发生率。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
周珂宇[10]（2019）在《抗血管内皮生长因子在新生血管性青光眼治疗中的应用效果评价》一文中研究指出目的本实验课题主要探讨在新生血管性青光眼中应用抗血管内皮生长因子治疗的临床效果。方法本次研究范围限定在我院眼科2015年1月至2017年1月收治的92例新生血管性青光眼患者,随机分为观察组和对照组,观察组患者在治疗中采用抗血管内皮生长因子,对照组患者不采用抗血管内皮生长因子,对两组患者治疗后视力和眼压情况进行分析对比。结果观察组和对照组在治疗前视力和眼压差异不大(P>0.05);治疗后,观察组和对照组视力和眼压都有所好转,治疗后观察组患者视力眼压均优于对照组患者(P<0.05)。结论对新生血管性青光眼患者的治疗中采用抗血管内皮生长因子,具有较好的临床效果,能够提高患者视力,降低眼压,值得推广。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年25期）
血管新生因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为叁组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管新生因子论文参考文献
[1].文小娟,蒋鹏飞,彭俊,李建超,周亚莎.蛴螬提取物对脉络膜新生血管中趋化因子受体3及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响[J].湖南中医药大学学报.2019
[2].范加维,杨拯,王近吴,范道贵,蒋仕秋.内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用[J].中国康复理论与实践.2019
[3].贾蓝羽,杜元灏,李晶,庞博,徐梦瑶.电针“水沟”穴对脑缺血大鼠缺血脑组织血管新生相关因子表达的影响[J].针刺研究.2019
[4].巩彦龙,董万涛,宋敏.自噬与血管新生相关细胞因子[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[5].李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军.OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
[6].曾志奎,黄枫,李悦,李华南,周琦石.骨碎补总黄酮对大鼠Masquelet诱导膜血管新生因子表达的影响[J].中华中医药学刊.2019
[7].孙洲,曹非,骆芳,向栩莹,晏桂林.尤瑞克林对急性脑缺血再灌注大鼠血管新生因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[8].马媛媛.玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗脉络膜新生血管疾病临床分析[J].中国现代医药杂志.2019
[9].栾小艺,莫秀娟,李佳璟,柯志柱,何云.一氧化氮是CCM3+/-新生小鼠铅暴露后调节血管新生的重要调节因子[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].周珂宇.抗血管内皮生长因子在新生血管性青光眼治疗中的应用效果评价[J].中国医药指南.2019
论文知识图
