导读:本文包含了磷脂酰肌醇激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,磷脂,肌醇,蛋白,丝氨酸,苏氨酸,细胞。
磷脂酰肌醇激酶论文文献综述
李凤丽,李茂山,何丽,罗方,康志强[1]（2019）在《Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响》一文中研究指出目的探讨Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的影响。方法将小鼠胚胎成纤维前脂肪细胞3T3-L1诱导分化为成熟脂肪细胞,随机分为对照组、Adropin组、自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组。对照组细胞不予特殊处理,Adropin组细胞加入Adropin (终浓度为1 000 nmol·L-1),自噬激动剂组加入西罗莫司(终浓度为100 nmol·L-1),Adropin+自噬激动剂组细胞加入Adropin(终浓度为1 000 nmol·L-1)和西罗莫司(终浓度为100 nmol·L-1),继续培养2 h;采用单丹磺酰尸胺染色检测各组细胞中自噬空泡情况,细胞免疫荧光染色法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)表达,采用Western blot法检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及PI3K/AKT通路蛋白PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)的表达。结果与对照组比较,Adropin组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。与对照组比较,自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。Adropin+自噬激动剂组与对照组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1、p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。与Adropin组比较,自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05)。与自噬激动剂组比较,Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显着降低(P <0. 05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显着升高(P <0. 05)。4组细胞中PI3K、AKT蛋白相对表达量两两比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 Adropin可抑制脂肪细胞自噬,其机制可能是通过激活PI3K/AKT通路而实现。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
向雷,黄智,张帅,蒋天鹏,周石[2]（2019）在《磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1过表达对肝细胞癌进展的影响》一文中研究指出目的研究磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1(PIK3R1)表达对肝细胞癌(HCC)进展的影响。方法免疫组化和逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HCC组织中PIK3R1表达。RT-qPCR和免疫印迹检测不同HCC细胞系中PIK3R1 mRNA和蛋白表达,选择MHCC97H、HCCLM3细胞作为模型研究PIK3R1对HCC进展的影响。溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)实验、克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术评价PIK3R1下调对HCC细胞增殖、迁移和凋亡的影响。蛋白印迹分析评估PI3K/蛋白激酶B(Akt)/mTOR信号传导通路的表达变化。结果 HCC组织中PIK3R1表达与相邻正常组织相比,显着上调。下调PIK3R1表达抑制HCC细胞系增殖、迁移并促进其凋亡。PIK3R1下调还抑制MHCC97H、HCCLM3细胞中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达。结论 HCC中PIK3R1表达显着上调,沉默PIK3R1可抑制HCC细胞系增殖、迁移并加速凋亡,其可能是未来HCC治疗的潜在靶点。(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2019年10期）
黄泽灵,何俊君,洪振强[3]（2019）在《磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路调控防治骨关节炎的研究进展》一文中研究指出骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床常见的关节退行性疾病,其发病率随年龄增大逐渐升高。自噬是维持细胞内稳态的重要机制,能延缓组织变性,对与年龄相关的OA具有重要意义。磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是重要的自噬负调控通路,抑制该通路表达能提高自噬水平,延缓OA进展。越来越多的研究者以PI3K/Akt/mTOR通路为切入点,研究防治OA的药物对细胞自噬的调节作用。本文就自噬、OA、PI3K/Akt/mTOR通路之间的关系,抑制PI3K/Akt/mTOR通路对OA的影响,及运用现代医学和中国传统医学方法调控该通路防治OA的研究进展进行了综述。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年10期）
林徐泽,王志坚,周玉杰[4]（2019）在《脂肪因子Omentin-1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放及凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨脂肪因子Omentin-1对泡沫巨噬细胞炎症因子的释放以及凋亡的影响及机制。方法:THP-1细胞系用佛波酯(PMA)诱导为巨噬细胞后,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)构建泡沫巨噬细胞模型。采用不同浓度Omentin-1孵育泡沫巨噬细胞48 h后,利用Westernblot技术测定细胞中凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3表达情况,并利用Annexin V试剂盒测定细胞凋亡率。在泡沫巨噬细胞中加入Omentin-1以及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002,利用RT-qPCR技术及ELISA试剂盒测定细胞内及培养液中炎症因子TNF-α与IL-6的表达与分泌情况。在巨噬细胞中加入Omentin-1,分别于加入后不同时间点提取蛋白,之后采用LY294002抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路,并用Westernblot技术测定细胞中蛋白激酶B以及Ser473位点磷酸化蛋白激酶B的表达量。结果:与对照组相比,加入Omentin-1后泡沫巨噬细胞凋亡率显着下降(P<0.05),细胞caspase-3、bax蛋白表达显着下降,bcl-2蛋白表达显着上升(P<0.01),抑制PI3K/AKT通路后,以上效应均显着减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1可显着抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后,此效应显着减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1后细胞内Ser473位点磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B比值显着上升(P<0.01)。油红O染色提示Omentin-1可显着减少ox-LDL诱导的泡沫细胞内的脂质含量(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后此效应未受显着影响(P>0.05)。结论:Omentin-1可能通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路调控泡沫巨噬细胞炎症因子释放与凋亡。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年09期）
李晶晶,徐鹏,田攀,孙亚薇,常玉梅[5]（2019）在《运动预适应激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的心脏保护作用机制》一文中研究指出力竭运动可引起运动性心脏损伤,而运动预适应产生运动性心脏保护作用。在运动预适应对心脏的保护机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的激活在抑制心肌细胞凋亡的过程中发挥重要作用。通过干预激活PI3K-Akt信号通路,研究其对心肌细胞的影响,可为运动预适应的心脏保护作用提供理论依据。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年05期）
张亚安,赵紫芫,王芹,凌语诗,孟祥威[6]（2019）在《抗恶性淋巴瘤新药:磷脂酰肌醇3-激酶δ/γ双重抑制剂duvelisib》一文中研究指出duvelisib (Duv)为口服磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)δ/γ双重抑制剂。2018年9月24日,美国食品和药物管理局批准Duv用于已经接受过至少两次前期疗法的复发/难治性(R/R)慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)和滤泡性淋巴瘤(FL)成年患者。Duv单药疗法在R/R CLL/SLL、 FL患者中均显示出积极疗效。与奥法木单抗相比, Duv能显着改善R/R CLL/SLL患者的平均无进展生存期及总缓解率, 17p基因缺失/TP53基因突变患者也同样受益。Duv最常见的不良反应包括腹泻或结肠炎、中性粒细胞减少、皮疹、肺炎和贫血等。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年07期）
马红霞,王兵[7]（2019）在《磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病发展“快”“慢”表型中的作用差异研究》一文中研究指出背景近年来磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎性反应机制及抗炎治疗中的作用备受临床关注,但其在COPD"快""慢"表型中的作用差异尚不清楚。目的探讨PI3K/Akt信号传导通路在COPD发展"快""慢"表型中的作用差异。方法选取2017—2018年新疆医科大学附属中医医院呼吸科门诊或住院的COPD患者116例,其中发展"快"表型者26例(A组)、发展"慢"表型者90例(B组);另选取同期新疆医科大学附属中医医院体检中心体检健康者90例作为对照组。比较叁组受试者PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)mRNA及蛋白相对表达量,血浆炎性细胞因子〔包括白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)〕水平,肺功能指标〔包括第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC),改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC)评分,慢性阻塞性肺疾病评估测试量表(CAT)评分〕。结果 (1)A组和B组患者PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA及蛋白相对表达量高于对照组,B组患者PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA及蛋白相对表达量低于A组(P<0.05)。(2)A组和B组患者血浆IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组,B组患者血浆IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平低于A组(P<0.05)。(3)A组和B组患者FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC低于对照组,mMRC评分和CAT评分高于对照组(P<0.05);B组患者FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC高于A组,mMRC评分和CAT评分低于A组(P<0.05)。结论 COPD发展"快"表型与PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt基因及蛋白表达上调有关;与COPD发展"慢"表型相比,COPD发展"快"表型患者肺功能更差,可能与PI3K/Akt信号传导通路调控炎性细胞因子有关。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年07期）
乔丹,李英顺,邢健,孙沛林,王莹[8]（2019）在《黄芩素抑制磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路并诱导MGC-803细胞自噬》一文中研究指出目的研究黄芩素(BAI)对胃癌细胞系MGC-803细胞自噬的影响。方法使用(0、 5、 15、 25、 50)μmol/L BAI处理胃癌MGC-803细胞24、 48、 72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,吖啶橙(AO)染色结合免疫荧光细胞化学染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62的表达确定MGC-803细胞的自噬情况, Western blot法检测细胞LC3、 P62、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、 p-AKT的蛋白水平。结果与对照组相比, BAI可显着抑制MGC-803细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性; BAI处理的MGC-803细胞内酸性溶酶体显着增加, LC3表达增强; BAI处理后可显着降低PI3K和AKT蛋白的磷酸化, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加、上调P62蛋白的表达。结论黄芩素抑制PI3K/AKT信号通路诱导MGC-803细胞发生自噬。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年07期）
杨立军,杨中铎[9]（2019）在《天然磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂的筛选》一文中研究指出为肿瘤特异性药物研制提供参考,以40种中药材总生物碱提取物及12种天然viridin类似物为材料,使用体外激酶测定方法评估化合物对PI3K的抑制强度,通过使用基于萤光素酶的发光测定法测量激酶反应后产生ADP的量来确定PI3K酶活性,以寻求天然的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)高活性的抑制剂。结果表明:槲寄生、马齿苋、粉防己、大青叶和川芎的总生物碱提取物及化合物12(Wortmannine C)具有明显的PI3K抑制活性,其抑制率分别为81.0%、80.8%、80.7%、86.6%、77.5%和74%,其IC50在0.1～20.6μg/mL。其余的植物总生物碱及天然化合物无显着的抗PI3K活性。(本文来源于《贵州农业科学》期刊2019年07期）
赵大林,李晶,马铁,高海宁,刘昊鹏[10]（2019）在《有氧运动训练8周2型糖尿病模型大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号转导通路的变化》一文中研究指出背景:目前普遍观点是2型糖尿病患者胰岛素信号传导中的信号分子磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B相比于健康人群均出现异常,而运动后胰岛素敏感性的改善也与骨骼肌中胰岛素信号传导系统的蛋白表达和活性增强有关。目的:探究8周有氧运动对中龄2型糖尿病大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号转导通路的影响。方法:10个月龄中年雌性SD大鼠75只,由成都达硕实验动物有限公司提供。实验方案经沈阳体育学院科学研究伦理委员会批准(批准号为2015006)。SD大鼠75只随机分成5组:正常对照组,给普通饲料;糖尿病对照1组、糖尿病运动1组,均于高脂饲料喂养8周后注射链脲佐菌素35 mg/kg,制备2型糖尿病模型,继续给予高脂饲料至16周;糖尿病对照2组、糖尿病运动2组,均于高脂饲料喂养16周后注射链脲佐菌素35 mg/kg,制备2型糖尿病模型;2个运动组均于第9周开始进行有氧运动,运动8周后测试血脂、血糖、胰岛素和腓肠肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B的蛋白表达。结果与结论:①8周和16周的高糖高脂饮食结合小剂量的链脲佐菌素均可引发中龄SD大鼠出现骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶、PK蛋白表达下降,磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号传导发生障碍,引起脂和糖代谢紊乱,胰岛素敏感性下降,诱发2型糖尿病;②与相对应的糖尿病对照组比较,糖尿病运动1组和糖尿病运动2组的体质量有上升趋势,脂肪量和脂体比有下降趋势,叁酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸和低密度脂蛋白值均显着降低,空腹血糖、空腹胰岛素水平显着下降,磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B活性均显着增高;③结果说明,在诱发糖尿病前后施加运动干预,能通过增加机体能量消耗,提高骨骼肌胰岛素信号传导通路磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B磷酸化水平,增加机体胰岛素敏感性,改善脂代谢和糖代谢紊乱,最终对2型糖尿病的发生和发展起到了有效的改善/预防作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
磷脂酰肌醇激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1(PIK3R1)表达对肝细胞癌(HCC)进展的影响。方法免疫组化和逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测HCC组织中PIK3R1表达。RT-qPCR和免疫印迹检测不同HCC细胞系中PIK3R1 mRNA和蛋白表达,选择MHCC97H、HCCLM3细胞作为模型研究PIK3R1对HCC进展的影响。溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)实验、克隆形成实验、划痕愈合实验和流式细胞术评价PIK3R1下调对HCC细胞增殖、迁移和凋亡的影响。蛋白印迹分析评估PI3K/蛋白激酶B(Akt)/mTOR信号传导通路的表达变化。结果 HCC组织中PIK3R1表达与相邻正常组织相比,显着上调。下调PIK3R1表达抑制HCC细胞系增殖、迁移并促进其凋亡。PIK3R1下调还抑制MHCC97H、HCCLM3细胞中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达。结论 HCC中PIK3R1表达显着上调,沉默PIK3R1可抑制HCC细胞系增殖、迁移并加速凋亡,其可能是未来HCC治疗的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷脂酰肌醇激酶论文参考文献
[1].李凤丽,李茂山,何丽,罗方,康志强.Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响[J].新乡医学院学报.2019
[2].向雷,黄智,张帅,蒋天鹏,周石.磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1过表达对肝细胞癌进展的影响[J].介入放射学杂志.2019
[3].黄泽灵,何俊君,洪振强.磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路调控防治骨关节炎的研究进展[J].中医正骨.2019
[4].林徐泽,王志坚,周玉杰.脂肪因子Omentin-1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放及凋亡的研究[J].心肺血管病杂志.2019
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[7].马红霞,王兵.磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病发展“快”“慢”表型中的作用差异研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
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[9].杨立军,杨中铎.天然磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂的筛选[J].贵州农业科学.2019
[10].赵大林,李晶,马铁,高海宁,刘昊鹏.有氧运动训练8周2型糖尿病模型大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号转导通路的变化[J].中国组织工程研究.2019
论文知识图
