心肌梗死后心力衰竭模型论文_李沅洋,张宇凡,徐月,孙旭森,齐新

导读:本文包含了心肌梗死后心力衰竭模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:心力衰竭,心肌梗死,模型,缺血性,心肌,基因芯片,动物。

心肌梗死后心力衰竭模型论文文献综述

李沅洋,张宇凡,徐月,孙旭森,齐新[1](2019)在《急性心肌梗死患者PCI术后心力衰竭风险预测模型建立与评估》一文中研究指出目的:基于单中心数据建立急性心肌梗死患者心力衰竭风险预测模型,并进行外部验证。方法:采用回顾性研究方法收集2015年1月至2016年3月因急性心肌梗死入院行经皮冠状动脉介入治疗且符合入组标准的患者共623例,其中495例患者组成建模组,128例患者组成验证组,终点事件为心力衰竭。应用COX比例风险模型进行多因素分析确定独立预测因子,应用Empowerstats软件绘制预测模型列线图。采用一致性指数(C-index)和实际观察3年内心力衰竭发生率校准图对模型识别度进行评价。结果:多因素分析显示,年龄、Gensini评分、梗死后心律失常、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、血清肌酐(Scr)、心脏结构改变及心室壁运动幅度改变是急性心肌梗死后心力衰竭的重要预测因素;列线图预测3年无心力衰竭生存率的C-index为0.81(95%CI:0.77~0.84),拟合优度的检验值为6.69(P=0.57)。结论:本列线图可以预测急性心肌梗死后3年内心力衰竭的发生概率,并为这一特定群体开发了风险预测模型,实现了个体化预测。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年10期)

钟伟,于远望,张淑珍,李彩红,齐婧[2](2018)在《参附芎泽方对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢的影响》一文中研究指出目的研究参附芎泽方对心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)模型大鼠的心肌能量代谢的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、参附芎泽方药组、曲美他嗪组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支建立心梗后心力衰竭模型,假手术组和模型组给予纯净水,参附芎泽方药组和曲美他嗪组分别给予参附芎泽方(含生药量为8.4 g/kg)和曲美他嗪(含药量6.3 g/kg)相应的等体积药液。以20 m L/kg的容积灌胃,1次/d,连续28 d。在末次给药后1 h,腹主动脉采血,离心,取血清,采用ELISA法检测血清CK、CK-MB、FFA含量,Western blot检测心肌组织AMPK、GLUT4蛋白的表达,HE染色观察心肌组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB含量降低,FFA含量升高,心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达均下降(P<0.05)。与模型组比较,参附芎泽方组和曲美他嗪组大鼠血清CK、CK-MB含量升高,FFA含量降低,心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达均增高(P<0.05)。与曲美他嗪组比较,参附芎泽方组大鼠血清CK-MB含量升高,FFA含量降低,心肌组织AMPK蛋白表达下降(P<0.05)。HE染色结果 ,心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织发生明显形态学改变,心肌灶状坏死,坏死灶内肌纤维溶解,心肌纤维肥大,局部可见断裂、萎缩变性的肌纤维,心肌间质水肿,并见大量炎细胞浸润。曲美他嗪和参附芎泽方给药组可不同程度减轻心肌组织形态学改变。结论参附芎泽方可增加血清CK、CK-MB含量,降低血清FFA含量,通过调控心肌组织AMPK、GLUT4蛋白的表达,减轻心肌组织病理损伤,改善心衰。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2018年03期)

李军,吕双红,薛剑,郭艳丽,于农[3](2015)在《大鼠心肌梗死后心力衰竭模型的建立及评价》一文中研究指出目的探讨大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭模型建立方法及指标评价体系。方法 SD大鼠麻醉后开胸,手术组结扎左侧冠状动脉前降支,制备心梗后心衰模型,假手术组采取仅在相同结扎位置穿针,不结扎的方法。术后8周处死。术前、术后5分钟、处死前分别记录标准肢体导联心电图、心脏超声,评价电生理、心功能指标;处死后采用苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色评价病理改变;使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中B型尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度。结果该研究中手术组及假手术组手术存活率分别为72.5%、75.0%;手术组术后5分钟心电图I、II、a VL导联出现ST段抬高,T波高耸的典型心肌梗死心电图改变,术后8周ST段、T波回落;此外,术后8周的手术组左室射血分数和左室短轴缩短率均低于假手术组(均为P<0.01),HE染色可见残存心肌细胞、成纤维细胞、毛细血管增生等慢性纤维化表现,Masson染色显示梗死区残存心肌纤维之间纤维瘢痕组织形成;血清BNP水平也明显高于假手术组(均为P<0.01)。结论冠脉结扎法建立心梗后心衰模型存活率高、简单易行,采取的心电、心功能、病理、检验评价指标获取简单、重复性强,便于对模型进行筛选。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2015年10期)

樊欣娜,张晶,付艳茹,蔡丽丽,杨桂凤[4](2014)在《重组人B型钠尿肽对急性心肌梗死伴心力衰竭模型心肌耗氧量的影响》一文中研究指出目的评估不同剂量重组人B型钠尿肽(rhBNP)对急性心肌梗死伴心力衰竭(AMI-HF)模型心肌耗氧量的影响。方法应用前降支球囊闭塞结合微血栓悬液灌注构建约克猪AMI-HF模型,随机分为rhBNP组和对照组。rhBNP组给予rhBNP1.5μg·kg-1,2 min内匀速静推后,以0.01、0.02、0.03μg·kg-1·min-1依次分别静脉泵入60min。对照组给予等容积生理盐水。在球囊闭塞前、成模后即刻(T1)、不同剂量rhBNP给药后60 min(T2~T4)同步抽取冠脉内和冠状静脉窦血标本,评估心肌耗氧量(MOU)。行定量冠脉造影测量冠脉直径的变化。应用Swan-Ganz漂浮导管同步监测血流动力学变化。结果与对照组相比,rhBNP组肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)、收缩压(SBP)和MOU在给药后明显下降,而心排血量(CO)和冠脉直径在给药后增加。药物干预与时间存在交互效应。rhBNP组MOU较成模后即刻显着降低[T1~T4分别为(11.59±0.37)、(10.61±0.35)、(9.85±0.60)、(9.79±0.31)mLO2/L]。结论 AMI-HF模型静脉内应用rhBNP,可以在降低PCWP、升高CO的同时,降低MOU。(本文来源于《天津医药》期刊2014年10期)

张晶,樊欣娜,李宗峰,傅向华,王庆胜[5](2014)在《重组人B型钠尿肽对急性心肌梗死伴心力衰竭模型冠脉循环血流动力学的效应》一文中研究指出目的评价不同剂量的重组人B型钠尿肽(rhBNP)对急性心肌梗死(AMI)伴心力衰竭(HF)约克猪模型冠脉循环的血流动力学影响。方法应用前降支球囊闭塞结合微血栓悬液灌注构建约克猪AMI-HF模型,随机分为rhBNP和对照组,rhBNP组给予rhBNP1.5μg/kg,2 min内匀速静推后,以0.010μg·kg-1·min-1静脉泵入60 min,然后依次加量至0.020及0.030μg·kg-1·min-1,静脉泵入30 min。对照组给予等容积生理盐水。在球囊闭塞前、成模后即刻、不同剂量rhBNP给药后30 min行测量冠脉管径,应用多普勒导丝测定前降支平均峰值流速(APV)、冠脉循环阻力(CR)和冠脉血流量(CBF)。结果 rhBNP组冠脉管径随给药剂量升高而逐渐增加并高于同时刻对照组(P<0.05,P<0.01)。与同组成模后即刻比较,rhBNP开始泵入后,APV即出现显着升高,CR显着降低,CBF显着增高(均P<0.05)。与对照组比较,rhBNP组APV、CR、CBF均有显着差异且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论 AMI-HF静脉内应用rhBNP,可以增加病变冠脉血流,改善冠脉循环。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年16期)

顾晓龙,黄军,董正华,雷辉燕,龚志华[6](2013)在《五指山小型猪急性心肌梗死合并急性心力衰竭模型的建立及评价》一文中研究指出目的介入法行小型猪前降支球囊封堵术造成急性广泛前壁心肌梗死,探索急性心肌梗死合并急性心力衰竭模型的建立方法以及所需时间。方法 16头健康五指山小型猪,全麻下行右侧股动脉切开穿刺后行左冠造影术,选择2.5×20 mm球囊送至前降支近段行缺血预适应,然后持续封堵180 min。右侧股静脉插入7 F五腔温敏球囊漂浮导管监测术前、术后10、20、30、60 min血流动力学参数。并于上述时间行心脏超声检查,术后24 h处死小型猪取心脏行病理切片。结果 16头小型猪13头成功建立急性心肌梗死模型并存活,12头达到急性心力衰竭标准,其中10 min时8头达心衰标准,20 min时10头,而30 min及60 min时为12头。血流动力学提示术后每个时间点肺毛细血管楔嵌压(PCWP)均比术前升高,而CO比术前下降。心脏超声结果提示除10 min外其余时间段左室射血分数(LVEF)值均比术前下降,左室舒张末径(LVSDd)术后跟术前相比无显着变化。病理切片伊红(HE)染色可见典型急性心肌梗死病理改变。结论介入法用球囊封堵前降支近段建立急性心肌梗死伴急性心力衰竭模型具有较高的成功率,且能在较短时间内达到模型标准。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年23期)

罗经宏,李玲,高修仁[7](2012)在《心肌梗死致心力衰竭大鼠模型构建方法的改进》一文中研究指出【目的】探索提高心肌梗死致心力衰竭大鼠模型构建成功率的方法 ,及心肌梗死后2周能否有效形成心力衰竭的问题。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(不结扎冠脉,n=10)和心衰模型组(n=30)。分别对大鼠实施戊巴比妥钠腹腔注射麻醉、经口腔气管插管、开胸后通过悬吊结扎法准确地结扎冠状动脉左前降支根部。2周后行超声心动图、血流动力学、血浆炎症因子水平和心肌Masson染色及胶原容积分数的测定。【结果】与对照组比较,心衰模型组的EF%(78.05±7.36 vs.45.69±7.54)呈显着的下降,而LVEDP/mmHg(-3±3 vs.9±5)呈显着的升高(P<0.05)。另外,心衰模型组血浆炎症因子水平(IL-1β、IL-6及TNF-α)及心肌间质CVF呈显着的上升(P<0.05)。【结论】心肌梗死后2周即可成功构建心衰模型,通过悬吊结扎法结扎冠状动脉可大大提高心衰模型构建的成功率。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2012年05期)

张晶,傅向华,贾辛未,马宁,谷新顺[8](2010)在《超选左前降支微血栓微球混悬液分次灌注构建小型猪急性心肌梗死后缺血性心力衰竭组织工程学模型》一文中研究指出背景:既往心力衰竭模型制作方法主要通过开胸结扎不同部位冠状动脉建立急性心肌梗死模型,该方法创伤大、开胸手术复杂,动物死亡率高、术后恢复较慢。目的:应用选择性冠状动脉前降支微血栓微球混悬液灌注方法造成心肌缺血坏死,探索建立稳定存活的小型猪急性心肌梗死后心力衰竭动物模型。方法:对小型猪行冠状动脉造影监测心电图及应用漂浮导管监测有创血流动力学参数,并行pigtail导管测量左室舒张末压的变化,以4F导管超选左前降支行微血栓微球混悬液分次注入,心肌梗死溶栓实验心肌灌注分级<2级和左室舒张末压力>15mmHg(1mmHg=0.133kPa)时停止注射,间隔10min重复注射,待左室舒张末压稳定在15~18mmHg后结扎血管,并加压包扎。监测心肌坏死标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶变化。造模后1,7,14,30d行心脏超声检查,造模30d复查有创血流动力学检查,并行心脏病理检查,认定和评价模型的成功率、稳定性和可重复性。结果与结论:造模30d后共有14头小型猪成活,心电图、心肌坏死标记物、病理检查均符合急性心肌梗死病生理过程。其中13头小型猪达到动物模型标准,肺毛细血管楔压明显升高(P<0.01),心输出量和左室射血分数明显降低(P<0.01),模型成功率为76.47%;病理检查显示心肌梗死面积占左心室面积的(33.85±4.43)%。微血栓微球混悬液灌注构建小型猪急性心肌梗死后心力衰竭模型更接近急性心肌梗死-心力衰竭临床病理生理学特点。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年20期)

张晶,傅向华,贾辛未,马宁,谷新顺[9](2010)在《小型猪急性心肌梗死后心力衰竭模型的构建》一文中研究指出目的应用选择性冠状动脉前降支(LAD)球囊闭塞结合微血栓微球混悬液灌注方法造成心肌缺血坏死,探索建立稳定存活的小型猪急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)动物模型。方法选择中国五指山小型猪18头,行冠脉造影后沿血管送球囊至LAD中段,依次扩张球囊阻断前向血流1、2、5 min,每次间隔60 s,然后扩张球囊堵闭血流120 min。再以4F导管超选LAD,行微血栓微球混悬液分次注入,间隔10 min重复注射,TIMI心肌灌注分级(TMPG)<2级和左室舒张末压(LVEDP)>15 mm Hg时停止注射,同时监测心电图及应用漂浮导管监测有创血流动力学参数。并行pigtail导管测量(LVEDP)的变化,待LVEDP稳定在15~18 mm Hg之间后结扎血管,并加压包扎。监测心肌坏死标志物(cTnI和CK-MB)变化。分别于制模前,制模后第1天、7天、14天行心脏超声检查,制模第14天复查有创血流动力学检查,并行心脏病理检查,认定和评价模型的成功率、稳定性和可重复性。结果制模14 d后共有15头小型猪成活,心电图、心肌坏死标记物、病理检查均符合AMI病理生理过程。其中14头小型猪达到动物模型标准【肺毛细血管楔压(PCWP)>18 mmHg和心输出量(CO)下降30%以上】,模型成功率为77.78%。制模后第14天PCWP明显升高(P<0.01),CO平均下降50.76%;左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.01)。病理检查显示心肌梗死面积占左心室面积的25.4%~34.9%。结论球囊闭塞结合微血栓微球混悬液灌注构建小型猪急性心肌梗死后心力衰竭模型具有闭胸、高成功率、稳定和重复性好等优点,较药物、冠状动脉结扎和起搏诱导的心力衰竭模型更接近临床病理生理学特点。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2010年01期)

张冬梅,吴爱明,娄利霞,赵明镜,王硕仁[10](2010)在《心肌梗死后心力衰竭模型大鼠离子通道基因表达谱的变化》一文中研究指出目的为研究心肌梗死后心力衰竭发生、发展相关的离子通道基因,进行心肌梗死后心力衰竭模型大鼠非梗死区心肌组织和正常大鼠心肌组织基因的差异表达,及其生物信息学Stc-GO分析。方法健康雄性SD大鼠行左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组只穿线不结扎,每组6只。分别于心力衰竭形成期(术后10天)和稳定期(8周)取材,每组3只。取大鼠左心室非梗塞区和假手术组左心室心肌组织,进行总RNA抽提,逆转录制备探针,与双通道cDNA大鼠离子通道基因表达谱芯片进行杂交,杂交后信号经扫描仪检测,计算机分析筛选心肌梗死后心力衰竭发生发展的相关差异表达基因。并对所得结果进行Stc-GO功能集群分析,研究该类表达趋势中具有显着性意义的Gene Ontology(GO)分类。结果按差异显着性标准,从746条基因中筛选出在急性心肌梗死后心力衰竭10天大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因319条,均为上调表达。心肌梗死后心力衰竭8周大鼠的左心室非梗塞区中共同差异表达基因276条,其中上调表达的基因有274条,下调表达的基因有2条。对这些差异表达的基因进行了初步分类,表达上调的基因包括各类激素受体、细胞因子受体、神经激素受体、生长因子受体、核受体、蛋白磷酸化酶、G蛋白、配体或电压介导的各种离子通道、转运蛋白、受体干扰蛋白等,表达下调的基因包括钾通道、转运蛋白等。进一步的Stc-GO分析发现,肾上腺能受体激酶β1(βARK1)、盐酸阿米洛利敏感阳离子通道-2(Accn2)、电压依赖性钙离子通道γ亚基-1(Cacng1)、环核苷酸门控通道-α1(Cnga1)、谷氨酸盐受体海人藻酸2(Grik2),神经酪氨酸激酶受体-2(Ntrk2)等6条基因不但在模型组与假手术组相比时是显着性的上调差异基因,而且都随着时间的延长而呈下调趋势。经RT-PCR实验,有4条基因获得验证。结论Accn2、Grik2、Ntrk2、Cacng1在急性心肌梗死后心力衰竭中表达上调,其作用机制有待进一步研究。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2010年01期)

心肌梗死后心力衰竭模型论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究参附芎泽方对心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)模型大鼠的心肌能量代谢的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、参附芎泽方药组、曲美他嗪组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支建立心梗后心力衰竭模型,假手术组和模型组给予纯净水,参附芎泽方药组和曲美他嗪组分别给予参附芎泽方(含生药量为8.4 g/kg)和曲美他嗪(含药量6.3 g/kg)相应的等体积药液。以20 m L/kg的容积灌胃,1次/d,连续28 d。在末次给药后1 h,腹主动脉采血,离心,取血清,采用ELISA法检测血清CK、CK-MB、FFA含量,Western blot检测心肌组织AMPK、GLUT4蛋白的表达,HE染色观察心肌组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB含量降低,FFA含量升高,心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达均下降(P<0.05)。与模型组比较,参附芎泽方组和曲美他嗪组大鼠血清CK、CK-MB含量升高,FFA含量降低,心肌组织AMPK、GLUT4蛋白表达均增高(P<0.05)。与曲美他嗪组比较,参附芎泽方组大鼠血清CK-MB含量升高,FFA含量降低,心肌组织AMPK蛋白表达下降(P<0.05)。HE染色结果 ,心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织发生明显形态学改变,心肌灶状坏死,坏死灶内肌纤维溶解,心肌纤维肥大,局部可见断裂、萎缩变性的肌纤维,心肌间质水肿,并见大量炎细胞浸润。曲美他嗪和参附芎泽方给药组可不同程度减轻心肌组织形态学改变。结论参附芎泽方可增加血清CK、CK-MB含量,降低血清FFA含量,通过调控心肌组织AMPK、GLUT4蛋白的表达,减轻心肌组织病理损伤,改善心衰。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

心肌梗死后心力衰竭模型论文参考文献

[1].李沅洋,张宇凡,徐月,孙旭森,齐新.急性心肌梗死患者PCI术后心力衰竭风险预测模型建立与评估[J].临床心血管病杂志.2019

[2].钟伟,于远望,张淑珍,李彩红,齐婧.参附芎泽方对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心肌能量代谢的影响[J].长春中医药大学学报.2018

[3].李军,吕双红,薛剑,郭艳丽,于农.大鼠心肌梗死后心力衰竭模型的建立及评价[J].标记免疫分析与临床.2015

[4].樊欣娜,张晶,付艳茹,蔡丽丽,杨桂凤.重组人B型钠尿肽对急性心肌梗死伴心力衰竭模型心肌耗氧量的影响[J].天津医药.2014

[5].张晶,樊欣娜,李宗峰,傅向华,王庆胜.重组人B型钠尿肽对急性心肌梗死伴心力衰竭模型冠脉循环血流动力学的效应[J].中国老年学杂志.2014

[6].顾晓龙,黄军,董正华,雷辉燕,龚志华.五指山小型猪急性心肌梗死合并急性心力衰竭模型的建立及评价[J].中国老年学杂志.2013

[7].罗经宏,李玲,高修仁.心肌梗死致心力衰竭大鼠模型构建方法的改进[J].中山大学学报(医学科学版).2012

[8].张晶,傅向华,贾辛未,马宁,谷新顺.超选左前降支微血栓微球混悬液分次灌注构建小型猪急性心肌梗死后缺血性心力衰竭组织工程学模型[J].中国组织工程研究与临床康复.2010

[9].张晶,傅向华,贾辛未,马宁,谷新顺.小型猪急性心肌梗死后心力衰竭模型的构建[J].中国实验动物学报.2010

[10].张冬梅,吴爱明,娄利霞,赵明镜,王硕仁.心肌梗死后心力衰竭模型大鼠离子通道基因表达谱的变化[J].中国中西医结合杂志.2010

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