导读:本文包含了钝挫伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胸部钝挫伤,疼痛,陈渭良伤科油,疗效研究
钝挫伤论文文献综述
陈丽芳,关次宜,张伟兰,陈惠玲[1]（2019）在《陈渭良伤科油对胸部钝挫伤的疗效研究》一文中研究指出目的研究陈渭良伤科油运用于胸部钝挫伤中的价值。方法选择我院2017年7月～2019年10月纳入的60例胸部钝挫伤患者,遵照不同治疗方式分成两组各30例,研究组采取陈渭良伤科油,对照组采取常规黄油纱,对比两组治疗结果。结果两组治疗前VAS评分对比无意义(P>0.05),治疗后研究组VAS评分低于对照组,且研究组伤口愈合时长低于对照组(P<0.05)。研究组并发症发生率6.67%与对照组13.33%对比无意义(P>0.05),但研究组满意度93.33%高于对照组80.00%(P<0.05)。结论陈渭良伤科油运用于胸部钝挫伤中效果显着,有效减轻疼痛,促进伤口快速愈合,避免并发症产生,安全性提升。(本文来源于《实用临床护理学电子杂志》期刊2019年44期）
曾茜,彭硕,汪剑涛,冯鲁乾[2]（2019）在《慢病毒介导白介素-1β siRNA对脊髓钝挫伤大鼠运动功能的影响》一文中研究指出目的 :观察白介素-1β(IL-1β)小干扰RNA(si RNA)对脊髓钝挫伤(spinal cord contusion,SCC)大鼠运动功能的影响,并探讨其相关机制。方法:98只雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、单纯SCC组(SCC组)、空载体组(Vector组)和慢病毒干扰组(IL-1βSH组)。IL-1βSH组和空载体组术前48h在拟损伤脊髓节段局部注射IL-1βsi RNA或空载体。Sham组大鼠只剥离椎板不实施SCC,其余3组大鼠均造成T10SCC。每组各取大鼠5只,于术前当天以及术后1d、3d、5d、7d、14d采用Basso Beattie&Bresnahan(BBB)评分评估大鼠后肢运功功能。Sham组术后28d处死大鼠,取T10段脊髓,用实时荧光定量聚合酶链式反应技术(qRT-PCR)检测IL-1β和γ-突触核蛋白(SNCG)mRNA相对表达水平。SCC组于术后6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d取损伤段脊髓,检测IL-β和SNCG mRNA相对表达水平。Vector组和IL-1βSH组在术后7d取损伤段脊髓检测SNCG mRNA相对表达水平;在术后3d、7d、28d行心脏灌注、固定损伤脊髓,用免疫组织化学染色技术观察SNCG的免疫阳性细胞计数,并测定平均积分光密度(IOD)值。应用GeneMANIA分析IL-1β和SNCG的理论关系。结果:Sham组各时间点BBB评分均为21分,SCC后,SCC组评分各时间点均显着低于Sham组(P<0.05),IL-1βSH组评分在3d、5d、7d、14d时均显着高于Vector组(P<0.05)。SCC组术后6h、12h、7d时IL-1βmRNA表达量较Sham组显着性上调(P<0.05),SNCG mRNA表达量较Sham组显着性下调(P<0.05)。术后7d,IL-1βSH组SNCG mRNA表达水平显着高于Vector组(P<0.05)。IL-1βSH组损伤脊髓前角SNCG免疫阳性细胞数和IOD值在术后3d、7d、28d均优于Vector组,差异具有统计学意义(P<0.05)。GeneMANIA分析发现IL-1β和SNCG通过Cfd存在亚细胞定位关系。结论:IL-1βsi RNA可改善SCC大鼠后肢运动功能,上调SNCG蛋白和mRNA的表达,这可能与调节神经元可塑性、抑制线粒体凋亡途径有关。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2019年08期）
朱世鹏,袁亚,刘通,张朝晖,叶新华[3]（2019）在《不同时机电针阿是穴对腓肠肌钝挫伤大鼠腓肠肌高频超声成像评分和血清肌酸激酶的影响研究》一文中研究指出背景阿是穴是针灸治疗骨骼肌损伤的常用穴位。然而,其在急性骨骼肌损伤后的干预时机尚未有相关报道。目的观察不同时机电针阿是穴对腓肠肌钝挫伤大鼠腓肠肌高频超声成像评分、血清肌酸激酶(CK)水平的影响。方法 2017年9月,将清洁级健康成年雄性SD大鼠60只随机分为空白组(n=6)、模型组(n=18)、24 h电针组(n=18)、72 h电针组(n=18)。除空白组外,模型组、24 h电针组、72 h电针组均参照本课题组前期研究的方法建立腓肠肌急性钝挫伤模型,并采用超声成像技术进行评定。由于动物无言语表达能力,研究中阿是穴的选取以局部病灶(即腓肠肌肌腹的中点,辅以超声进行病灶定位)作为针刺部位。除空白组外,各组造模后3、5、7 d分别抓取不同的6只大鼠进行以下操作:24 h电针组在钝挫伤后24 h进行1次针刺治疗,72 h电针组在钝挫伤后72 h进行1次针刺治疗。模型组与2个电针组同步抓取与固定,但不做电针干预。空白组不做任何处理。记录各组大鼠造模后3、5、7 d超声分级评分表评分。评分后处死,记录各组大鼠造模后3、5、7 d血清CK水平。结果模型组、24 h电针组、72 h电针组大鼠造模后即刻、3、5、7 d超声分级评分表评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。造模后3 d、24 h电针组大鼠不同时间点造模后即刻超声分级评分表评分与干预后超声分级评分表评分差值大于模型组、72 h电针组(P<0.05)。模型组大鼠造模后3、5、7 d血清CK水平均高于空白组(P<0.05);24 h电针组大鼠造模后5、7 d血清CK水平均高于空白组(P<0.05);72 h电针组大鼠造模后3 d血清CK水平低于模型组,5、7 d血清CK水平均高于空白组(P<0.05)。结论电针阿是穴能有效促进大鼠腓肠肌钝挫伤后的组织修复,损伤后24 h电针阿是穴治疗能较早地促进组织修复。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年27期）
李应志,张吉,王春林[4]（2018）在《家兔骨骼肌急性钝挫伤早期推拿干预的实验研究》一文中研究指出目的研究家兔骨骼肌急性钝挫伤后推拿在急性期干预的作用机制。方法 24只家兔用计算机随机分为4组,每组6只:伤后20 min手法组(A)、伤后72 h时手法组(B)、损伤观察组(C)、正常对照组(D)。以上除正常对照组外均造成右侧腓肠肌钝挫伤模型,各组第14天取材观察。结果肿胀度方面,从第1～14天中,A、B 2组无明显统计学意义(P>0.05);体重与腓肠肌湿重比,A、B间有统计学意义(P<0.05);IGF-1 mRNAt和MyoD mRNA结果统计,A、B间无统计学意义(P>0.05),但从数据趋势分析上,B组数值偏大。结论家兔骨骼肌在急性损伤后72 h进行推拿治疗可能优于伤后20 min推拿治疗。(本文来源于《云南中医学院学报》期刊2018年05期）
姬梦晶[5]（2019）在《离心力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌细胞自噬相关因子的影响》一文中研究指出研究目的:观察离心力竭运动、钝挫伤对大鼠骨骼肌细胞自噬相关因子Beclin1、LC3,线粒体自噬相关因子PINK1在损伤后即刻、24h、48h不同时相的变化,探讨不同损伤方式过程中相关自噬因子的变化趋势与自噬水平的变化。研究方法:将雄性8周龄SD大鼠作为研究对象,共分为7个实验组,分别为安静对照组(C组)、离心力竭运动即刻组(E0组)、离心力竭运动24h组(E24组)、离心力竭运动48h组(E48组)、钝挫伤即刻组(DO组)、钝挫伤24h组(D24组)、钝挫伤48h组(D48组),每组各6只。安静对照组取材:将大鼠腹腔注射麻醉后宰杀,取后肢双侧股四头肌,分为两份,一份待测实时荧光定量PCR,一份待测免疫印迹试验Western Blot。力竭运动组和钝挫伤组取材相似:SD大鼠分别在损伤后即刻、24h、48h进行同样取材。研究结果:(1)Beclin1的RT-PCR实验结果:与C组相比E0组Beclin1 mRNA含量显着减少(P<0.05),E24、E48组BeclinlmRNA含量没有显着变化;另一方面,与C组相比DO组Beclin1 mRNA含量显着升高(P<0.01),D24组、D48组Beclin1 mRNA含量显着降低(P<0.05);(2)PINK1的RT-PCR实验结果:与C组相比,E0组PINK1 mRNA含量显着降低(P<0.05),E24组变化不显着,E48组PINK1 mRNA含量显着升高(P<0.05);另一方面,与C组相比,D0组具有显着性差异(P<0.01),且骨骼肌线粒体PINK mRNA1含量显着升高,D0组、D24组骨骼肌线粒体PINK1 mRNA含量显着升高(P<0.05),D48组骨骼肌线粒体PINK1 mRNA含量无显着性差异。(3)LC3的RT-PCR实验结果:与C组相比,E0组LC3mRNA含量显着降低(P<0.05),E24组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量没有显着变化,E48组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量显着升高(P<0.01);与C组相比,D0组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量显着升高(P<0.01),D24组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量无显着性变化、D48组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量显着降低(P<0.01);另一方面,D0组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量显着高于E0组(P<0.01);与E24组相比,D24组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量无显着性差异,D48组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量则显着低于E48组(P<0.05)。(4)LC3的Western blot实验结果:与C组相比,力竭运动损伤及钝挫伤各组大鼠骨骼肌LC3蛋白含量均显着升高(P<0.05)(P<0.01)。E24组大鼠骨骼肌LC3蛋白含量相较于E0组变化不明显;E48组时,自噬水平达到最高值,即力竭运动模型中自噬水平为逐渐升高的趋势;另一方面,与D0组相比,D24组骨骼肌LC3蛋白含量升高明显(P<0.01),而相较于D24组,D48组又呈现出降低的趋势,即在钝挫伤模型中,自噬水平升高较快,在24h达到峰值,在24h之后又逐渐降低。研究结论:(1)与C组相比,力竭运动即刻组(E0)Beclin1 mRNA、PINK1 mRNA、LC3mRNA含量均显着降低,提示力竭运动恢复早期,细胞自噬水平不高;但力竭后48小时组(E48)骨骼肌细胞中PINK1 mRNA、LC3 mRNA含量及LC3蛋白水平均显着升高,提示细胞自噬在恢复期有增强趋势。(2)另一方面,与C组相比,钝挫伤即刻组(DO)Beclin1 mRNA、PINK1 mRNA、LC3 mRNA含量均显着升高,表明钝挫伤后即刻及恢复早期,细胞自噬水平明显增高,随后有下降趋势,这可能是由于钝挫伤与力竭运动模型不同,钝挫伤比力竭运动损伤更严重,所以其自噬启动较快,而与力竭运动损伤相比,钝挫伤在各个变化时相自噬相关因子表达也存在差异。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-06-19）
张安宁,熊明峰,黄思琴,唐成林,赵丹丹[6]（2019）在《巨刺“足叁里”和“阿是穴”对急性骨骼肌钝挫伤大鼠的修复作用》一文中研究指出目的:观察巨刺"足叁里"和"阿是穴"对急性骨骼肌钝挫伤大鼠的修复作用,探讨巨刺治疗骨骼肌损伤的机制。方法:雄性SD大鼠分为正常组6只、模型组24只、巨刺组24只,模型组与巨刺组再随机分为3、5、7、14d4个亚组,每个亚组6只。采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤大鼠模型。巨刺组选取健侧"足叁里"以及与患侧"阿是穴"相对应的健侧部位进行电针治疗,15min/次,1次/d,分别治疗3、5、7、14d。HE染色观察损伤后7、14d各组大鼠腓肠肌的形态结构及新生肌细胞横截面积;免疫荧光检测损伤后7d各组腓肠肌结蛋白(desmin)阳性表达;免疫印迹法检测损伤后3、5d腓肠肌肌细胞生成素(myoG)和7、14d腓肠肌快肌型骨骼肌肌球蛋白重链(Fast MyHC)的相对表达量。结果:正常组大鼠腓肠肌横截面的肌细胞大小均匀,排列规则,核位于细胞边缘。损伤后7d,模型组新生肌细胞较少、排列紊乱、大小不一,间质中可见胶原纤维;巨刺组新生肌细胞增多、排列较整齐、大小均一,新生肌细胞面积显着大于模型组(P<0.05)。损伤后14d,模型组仍可见排列紊乱且大小不一的新生肌细胞,间质中仍可见胶原纤维;巨刺组可见大量排列整齐且大小均一的趋于成熟的新生肌细胞,新生肌细胞面积显着大于模型组(P<0.001)。免疫荧光结果显示:在正常组中,desmin表达于肌细胞膜上。损伤后7d,模型组desmin多数表达于新生肌细胞胞质内,阳性表达的细胞小且排列紊乱、大小不一,模型组desmin表达显着高于正常组(P<0.001);巨刺组desmin多数表达于新生肌细胞膜上,接近正常组肌细胞状态,且新生肌细胞大小均一、排列整齐,巨刺组desmin表达量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫印迹结果显示:损伤后3、5d,与正常组比较,模型组腓肠肌myoG的表达量明显升高(P<0.001);与模型组比较,巨刺组腓肠肌myoG表达量明显升高(P<0.001)。损伤后7、14d,与正常组比较,模型组腓肠肌Fast MyHC的表达量明显降低(P<0.001);与模型组比较,巨刺组腓肠肌Fast MyHC的表达量明显升高(P<0.01)。结论:巨刺"足叁里"和"阿是穴"可能通过正向调控急性骨骼肌钝挫伤大鼠腓肠肌myoG和Fast MyHC的表达,促进损伤骨骼肌的修复。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年05期）
董贵俊,温含,张英祥,田雪文,李可峰[7]（2019）在《骨骼肌钝挫伤后线粒体自噬相关基因及自噬体变化研究》一文中研究指出目的:探讨骨骼肌钝挫伤后线粒体自噬相关基因与自噬体变化的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组、钝挫伤组(按照取材时间分为12 h组、2 d组、5 d组、7 d组、10 d组、15 d组、30 d组)。采用重物下落装置导致右小腿内侧面(其皮下为腓肠肌中段)一次打击伤,建立急性骨骼肌钝挫伤模型,通过Western-Blotting和qRT-PCR技术分别检测钝挫伤后腓肠肌缺氧及自噬相关因子,包括低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶α2亚基(AMPKα2)、Bcl-2腺病毒E1B19ku相关蛋白3(BNIP3)和Bcl-2家族的类NIP3蛋白(NIX)的蛋白和mRNA表达变化情况;透射电镜观察受损部位不同恢复时间的超微结构及自噬体形成情况。结果:(1)钝挫伤后,HIF-1α、AMPKα2蛋白表达在12 h、2 d达到峰值,至伤后10 d,HIF-1α表达均明显高于对照组(P<0.05);AMPKα2表达在伤后5 d仍显着高于对照组(P<0.05),至10 d回落至正常水平;BNIP3持续高表达至5 d后开始回落,但至10 d仍高于对照组;NIX表达峰值出现在伤后12 h、2 d,持续高表达至7 d。(2)钝挫伤后,相关基因表达水平,Hif-1α与Ampkα2mRNA在2 d显着高于对照组(P<0.01),至5 d表达下降但仍高于对照组(P<0.05),随后回落至正常水平;Bnip3、Nix的mRNA变化情况与其蛋白表现基本一致。损伤后12 h在单个网孔视野中即可见到多个自噬体,至2～7 d自噬体数量逐渐增多,10 d后自噬体数量比钝挫伤后12 h～7 d组相比呈现减少趋势,至15 d后自噬体数量逐渐减少。结论:骨骼肌钝挫伤发生后,损伤早期代谢调控因子AMPKα2、缺氧敏感因子HIF-1α表达变化情况表明损伤后受损骨骼肌内部出现能量危机并形成缺氧环境;线粒体自噬、细胞凋亡相关因子BNIP3、NIX表达变化表明损伤后线粒体自噬被启动,缺氧诱导了骨骼肌钝挫伤早期的线粒体自噬;缺氧诱导的线粒体自噬可及时清除受损线粒体,维持线粒体质量、为新生线粒体提供原料,从而减小损伤程度,以利于受损骨骼肌的快速恢复,这可能是损伤发生后机体的一种代偿性机制。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年05期）
李盈洁,郑莉,张华阳,黄守娟,易学良[8]（2018）在《大鼠脊髓钝挫伤后单核细胞趋化蛋白-1与趋化因子受体2的表达变化》一文中研究指出目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和趋化因子受体2(CCR2)在脊髓钝挫伤(SCC)大鼠的表达及其对运动功能和感觉功能的影响。方法:SD大鼠随机分为损伤(SCC组)术后12h、3d、7d、14d组及假手术组共5组。Allen打击法建立SCC模型,进行BBB评分,光热尾痛法测定大鼠温痛觉潜伏期,RT-PCR检测CCR2和MCP-1基因相对表达量,免疫组织化学观察MCP-1和CCR2在脊髓前角和后角的表达。结果:SCC后BBB评分降低,7d与14dBBB评分明显增高。SCC后3、7d温痛觉潜伏期较假手术组缩短。SCC后CCR2mRNA在12h和3d时表达量增高;随后在7、14dCCR2mRNA降低。MCP-1mRNA的表达量在12h、3d、7d增高,14dMCP-1mRNA下降。MCP-1和CCR2在脊髓前角主要表达在神经元中,在脊髓后角主要表达于神经胶质细胞和神经元。结论:MCP-1和CCR2可能作为重要的因子参与脊髓损伤早期的继发性损伤,导致大鼠运动功能和感觉功能障碍。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年06期）
李丽[9]（2018）在《桃红四物汤加减辅助治疗对VEP异常眼钝挫伤患者的影响》一文中研究指出眼钝挫伤属于眼外伤中常见类型,除去对受伤部位产生直接损伤之外,会引发视神经、视网膜、脉络膜等间接损伤,但是由于在损伤早期阳性体征并不显着,再加之常伴随眼眶血肿、前房出血等其他病变,因此临床诊断难度较大,常常延误治疗~([1])。VEP(视觉诱发电位)是由大脑皮层枕区对视觉刺激发生的电信息,主要反应视网膜神经节细胞到视中枢间(本文来源于《中国中医药科技》期刊2018年06期）
滕峰,王春凤,李小娟[10]（2018）在《眼球钝挫伤后低眼压的治疗及分析》一文中研究指出目的对钝挫伤后低眼压的进行治疗及分析。方法对10例(18眼)钝挫伤性后低眼压进行药物及手术治疗,观察疗效。结果药物治疗病人治疗后3天内眼压逐渐恢复正常,其余患者于治疗后来周至4月后眼压及视力逐渐恢复;9眼在治疗后3天至8月后视力提高至0.6,1眼全周脱离患者治疗10月后提高至0.4;药物治疗患者于1周内逐渐恢复前房深度,手术治疗患者于术后3天-6月内恢复前房正常深度;所有患者眼底经治疗后未见后极部视网膜水肿,囊样黄斑水肿,5例患者治疗后存在视网膜静脉扩张,6月后逐渐消失。结论对眼球钝挫伤后低眼压病人应根据睫状体脱离范围选择不同治疗方案,以达到最大程度保护视功能目的。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年92期）
钝挫伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :观察白介素-1β(IL-1β)小干扰RNA(si RNA)对脊髓钝挫伤(spinal cord contusion,SCC)大鼠运动功能的影响,并探讨其相关机制。方法:98只雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、单纯SCC组(SCC组)、空载体组(Vector组)和慢病毒干扰组(IL-1βSH组)。IL-1βSH组和空载体组术前48h在拟损伤脊髓节段局部注射IL-1βsi RNA或空载体。Sham组大鼠只剥离椎板不实施SCC,其余3组大鼠均造成T10SCC。每组各取大鼠5只,于术前当天以及术后1d、3d、5d、7d、14d采用Basso Beattie&Bresnahan(BBB)评分评估大鼠后肢运功功能。Sham组术后28d处死大鼠,取T10段脊髓,用实时荧光定量聚合酶链式反应技术(qRT-PCR)检测IL-1β和γ-突触核蛋白(SNCG)mRNA相对表达水平。SCC组于术后6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d取损伤段脊髓,检测IL-β和SNCG mRNA相对表达水平。Vector组和IL-1βSH组在术后7d取损伤段脊髓检测SNCG mRNA相对表达水平;在术后3d、7d、28d行心脏灌注、固定损伤脊髓,用免疫组织化学染色技术观察SNCG的免疫阳性细胞计数,并测定平均积分光密度(IOD)值。应用GeneMANIA分析IL-1β和SNCG的理论关系。结果:Sham组各时间点BBB评分均为21分,SCC后,SCC组评分各时间点均显着低于Sham组(P<0.05),IL-1βSH组评分在3d、5d、7d、14d时均显着高于Vector组(P<0.05)。SCC组术后6h、12h、7d时IL-1βmRNA表达量较Sham组显着性上调(P<0.05),SNCG mRNA表达量较Sham组显着性下调(P<0.05)。术后7d,IL-1βSH组SNCG mRNA表达水平显着高于Vector组(P<0.05)。IL-1βSH组损伤脊髓前角SNCG免疫阳性细胞数和IOD值在术后3d、7d、28d均优于Vector组,差异具有统计学意义(P<0.05)。GeneMANIA分析发现IL-1β和SNCG通过Cfd存在亚细胞定位关系。结论:IL-1βsi RNA可改善SCC大鼠后肢运动功能,上调SNCG蛋白和mRNA的表达,这可能与调节神经元可塑性、抑制线粒体凋亡途径有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钝挫伤论文参考文献
[1].陈丽芳,关次宜,张伟兰,陈惠玲.陈渭良伤科油对胸部钝挫伤的疗效研究[J].实用临床护理学电子杂志.2019
[2].曾茜,彭硕,汪剑涛,冯鲁乾.慢病毒介导白介素-1βsiRNA对脊髓钝挫伤大鼠运动功能的影响[J].中国脊柱脊髓杂志.2019
[3].朱世鹏,袁亚,刘通,张朝晖,叶新华.不同时机电针阿是穴对腓肠肌钝挫伤大鼠腓肠肌高频超声成像评分和血清肌酸激酶的影响研究[J].中国全科医学.2019
[4].李应志,张吉,王春林.家兔骨骼肌急性钝挫伤早期推拿干预的实验研究[J].云南中医学院学报.2018
[5].姬梦晶.离心力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌细胞自噬相关因子的影响[D].扬州大学.2019
[6].张安宁,熊明峰,黄思琴,唐成林,赵丹丹.巨刺“足叁里”和“阿是穴”对急性骨骼肌钝挫伤大鼠的修复作用[J].针刺研究.2019
[7].董贵俊,温含,张英祥,田雪文,李可峰.骨骼肌钝挫伤后线粒体自噬相关基因及自噬体变化研究[J].中国运动医学杂志.2019
[8].李盈洁,郑莉,张华阳,黄守娟,易学良.大鼠脊髓钝挫伤后单核细胞趋化蛋白-1与趋化因子受体2的表达变化[J].解剖学杂志.2018
[9].李丽.桃红四物汤加减辅助治疗对VEP异常眼钝挫伤患者的影响[J].中国中医药科技.2018
[10].滕峰,王春凤,李小娟.眼球钝挫伤后低眼压的治疗及分析[J].世界最新医学信息文摘.2018