导读:本文包含了有丝分裂源激活蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,有丝分裂,因子,关节炎,哮喘,佐剂。
有丝分裂源激活蛋白激酶论文文献综述
闫恩志,范莹,隋海娟,刘婉珠,金英[1]（2012）在《吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响》一文中研究指出吡格列酮(pioglitazone,Pio)能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放[1],对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤[2],也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应[3]。但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道,本研究通过大鼠脑室内注(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年09期）
孙晓彩,羡晓辉,蔡劲松,李文斌,张敏[2]（2008）在《肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)》一文中研究指出目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显着性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显着增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2008年05期）
李亚男,金英,王世兴,姜艳,闫恩志[3]（2008）在《吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响》一文中研究指出目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmo·lL-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量生理盐水。继续给药6d,处死大鼠,取海马CA1区,Western蛋白印迹法观察磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶激酶3/6(MKK3/6)、磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2),磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和磷酸化热休克蛋白27(HSP27)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-42可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达明显增加,而磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达明显降低。Pio可明显抑制Aβ1-42引起的磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达的增加;逆转Aβ1-42引起的磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经损伤的保护作用可能与其抑制Aβ1-42引起的磷酸化p38MAPK信号传导通路的改变有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2008年05期）
水华,丁国华,徐联芳[4]（2007）在《p38有丝分裂素激活蛋白激酶在白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子中的作用》一文中研究指出目的探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)对白蛋白诱导的大鼠肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)及核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分别加入不同浓度白蛋白(5、15、30 g/L)或/和SB203580(p38MAPK抑制剂),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分别检测RANTES mRNA及蛋白表达水平;应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化;p38MAPK的磷酸化水平分析采用Western印迹法。结果白蛋白呈浓度和时间依赖性上调RANTES mRNA及蛋白表达水平,呈时间依赖性激活NF-κB活性,白蛋白明显刺激了p38MAPK磷酸化水平增高,SB203580可抑制白蛋白刺激的RANTES表达与NF-κB活性。结论白蛋白通过p38MAPK信号通路刺激RANTES的表达和NF-κB的活性。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年08期）
罗如滢[5]（2007）在《有丝分裂原激活蛋白激酶与AP-1调节γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶对支气管哮喘的作用》一文中研究指出目的:研究在支气管哮喘豚鼠肺中有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)- AP-1(active protein-1)信号通路对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的作用及糖皮质激素和蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂木黄酮对其的影响。方法:成年雄性豚鼠40只,随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)和PTK抑制剂木黄酮组(D组),每组10只,以腹腔内注射联合雾化吸入卵清蛋白复制哮喘模型。C组、D组动物腹腔内分别于每日雾化前注射地塞米松1.5mg/kg和木黄酮15mg/kg,连续14天。对照组以生理盐水替代卵蛋白同步实验。测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数;测细支气管炎症细胞浸润及气道重塑指标,测BALF和肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和总谷胱甘肽量;测磷酸化细胞外激活蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)、AP-1和γ-GCS在肺组织中的表达(免疫组化);测p-ERK、p-JNK、p-P38、ERK、JNK、P38和AP-1在肺组织中的表达(Westernblot);测γ-GCS-h mRNA和AP-1mRNA在肺组织中的表达(RT-PCR);测γ-GCS的活性(双酶法)。结果:1.B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)比例较A组明显增高;与B组比较C组、D组明显降低,C组与D组无明显差异。2.HE染色,B组与A组比较,细支气管存在明显EOS和淋巴细胞浸润及气道重塑;与B组比较,C组和D组的炎性细胞浸润减少,气道重塑减轻。3. B组、C组和D组BALF和肺组织中总谷胱甘肽和GSSG较A组有明显增高,GSH/GSSG较A组明显降低;与B组比较,C组和D组总谷胱甘肽和GSSG下降,GSH/GSSG明显升高;GSH在A组、B组、C组和D组之间差异无统计学意义。4.免疫组化结果显示B组p-ERK、p-P38、p-JNK、AP-1和γ-GCS表达较A组均增高;与B组比较,C组p-ERK、p-P38、p-JNK、AP-1和γ-GCS均明显下降, D组p-ERK、AP-1和γ-GCS表达水平显着下降;B、D组间p-P38和p-JNK表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot显示在B组豚鼠肺组织中p-ERK、p-JNK、p-P38和AP-1较A组表达均明显增加;与B组比较,C组p-ERK、p-JNK、p-P38和AP-1表达均下降,而D组p-ERK和AP-1表达下降;B组、D组p-P38和p-JNK表达无明显变化;总ERK、总JNK、总P38在A组、B组、C组和D组之间差异无明显统计学意义(P>0.05)。5.4组动物肺组织中γ-GCS-hmRNA和AP-1mRNA表达水平变化趋势与蛋白质表达趋势一致。6.直线相关性分析显示:在BALF中总谷胱甘肽、GSSG与总细胞数、E%呈高度正相关,GSH/GSSG与总细胞数、E%呈高度负相关;在肺组织中总谷胱甘肽、GSSG与AP-1蛋白量、γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白量呈高度正相关,GSH / GSSG与AP-1蛋白量、γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白量呈高度负相关;在肺组织中p-ERK、p-JNK、p-P38与AP-1蛋白量、γ-GCS-h mRNA、γ-GCS-h蛋白量呈高度正相关,在肺组织中AP-1蛋白量表达与γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白量表达呈高度正相关。结论:1.在哮喘豚鼠模型肺组织中,氧化应激可能通过AP-1上调γ-GCS基因的表达水平,而AP-1的表达上调可能是p-ERK、p-JNK和p-P38共同作用的结果。2.在哮喘豚鼠模型肺组织中,糖皮质激素可能通过抗氧化应激、抑制ERK、JNK和P38的活性,从而下调AP-1蛋白质表达。而木黄酮可能通过降低肺内氧化应激和抑制ERK活性而下调AP-1蛋白质表达。(本文来源于《南华大学》期刊2007-05-01）
彭侃夫,吴雄飞,赵洪雯,孙岩,王军霞[6]（2006）在《晚期氧化蛋白产物通过P38有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导通路诱导VSMC表达MCP-1》一文中研究指出目的研究P38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)在晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用。方法使用200和 400μmol／LAOPP分别以不同时间刺激培养的鼠血管平滑肌细胞,在阻断实验中加入特异性P38MAPK阻断剂SB203580(本文来源于《中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会论文集》期刊2006-11-01）
沈晖,鲁静,方秀斌,肖卫国,赵丽娟[7]（2006）在《有丝分裂原激活蛋白激酶p38在佐剂关节炎大鼠滑膜及肺组织的表达》一文中研究指出目的研究有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)-p38在佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜及肺组织中表达,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法给大鼠右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)复制RA的动物模型-AA。用原位杂交法检测p38mRNA在AA大鼠滑膜及肺组织中的表达。结果AA大鼠滑膜和肺组织p38mRNA阳性细胞的平均灰度值(0~255,深~浅)明显低于正常大鼠(P<0.01)。AA大鼠滑膜的巨噬细胞,成纤维细胞和淋巴细胞的胞浆内均有p38mRNA的表达。肺组织中p38mRNA主要表达于巨噬细胞,单核细胞及浸润的淋巴细胞中。结论AA大鼠p38mRNA过表达与AA的滑膜及肺部病变有关,可能在RA的发病中有重要作用。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2006年03期）
朱运福[8]（2006）在《有丝分裂原激活蛋白激酶与Nrf2调节γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶对支气管哮喘的作用》一文中研究指出目的：研究在支气管哮喘豚鼠肺中和支气管哮喘患者痰炎性细胞中有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)-Nrf2(Nuclear factor-E2 related factor2)信号通路对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的作用及糖皮质激素和蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮对其的影响。 方法：分动物实验和临床实验两部分。1．动物实验：成年雄性豚鼠40只，随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)和PTK抑制剂染料木黄酮组(D组)，每组10只，以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数；测BALF和肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和总GSH，测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标，原位杂交测肺组织中γ-GCS-h mRNA表达；免疫组化方法测磷酸化酪氨酸(p-tyrosine)、磷酸化细胞外激活蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)、Nrf2和γ-GCS在肺组织中的表达，RT-PCR测γ-GCS-h mRNA和Nrf2 mRNA在肺组织中的表达；Westernblot方法测p-ERK、p-JNK、p-P38、ERK、JNK、P38和Nrf2在肺组织中的表达；双酶法测γ-GCS的活性。2．临床实验：分激素联合沙丁胺醇治疗组(A组)、单纯沙丁胺醇治疗组(B组)、对照组(C组)每组各11例，用3％的盐水诱导痰，分别对痰中细胞总数及细胞分类进行计数；测痰中GSH、总GSH和γ-GCS的活性；用免疫组化方法测定痰涂片细胞中p-tyrosine、p-ERK、p-P38、p-JNK Nrf2和γ-GCS的表达；RT-PCR测Nrf2 mRNA和Y-GCS-h mRNA。 结果： 1．动物实验部分 1．1 B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞比例较A组明显增高，C组与D组较B组明显降低。 1．2 HE染色B组与A组比较细支气管存在明显嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润及气道重塑，与B组比较C组和D组炎性细胞浸润及气道重塑均减轻。(本文来源于《南华大学》期刊2006-05-20）
沈晖,鲁静,肖卫国,赵丽娟,方秀斌[9]（2006）在《有丝分裂原激活蛋白激酶(p38)在佐剂关节炎大鼠滑膜及肺组织中表达》一文中研究指出目的:有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK-p38)为细胞增殖和传递应激信号的关键蛋白激酶,在许多细胞因子信号转导中起重要作用。本实验拟初步观察动物模型——佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠滑膜及肺组织中p38mRNA表达情况,以探讨RA滑膜病变及肺受累的机制。方法:给大鼠右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)复制RA的动物模型——AA。用原位杂交法检测p38mRNA在AA大鼠滑膜及肺组织中的表达。结果:1．AA组大鼠滑膜p38mRNA的表达明显高于正常对照组。滑膜的巨噬细胞,成纤维细胞及淋巴细胞均可见p38mRNA的表达。胞浆中(本文来源于《全国自身免疫性疾病专题研讨会暨第十一次全国风湿病学学术年会论文汇编》期刊2006-05-01）
周天军[10]（2006）在《有丝分裂原激活蛋白激酶信号转导机制的结构学研究》一文中研究指出目的 有丝分裂原激活蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)的信号转导途径是真核细胞信号转导调控系统中应用最广泛的机制之一。它们把信号从细胞表面转导至细胞核内,控制多种细胞程序,如胚胎发育,细胞分化,细胞增殖,和细胞死亡(凋亡)。每一种MAPK信号转导途径都包括一个位于中心的叁级信号转导模式。MAPKs因其活化环上的Thr-X-Tyr模序中的苏氨酸和酪氨酸被双位点特异性的MAPK的激酶(MAP2Ks,or MAP/extracellular signal-regulated kinase[ERK]的激酶[MEKs])磷酸化而激活。类似地,MAP2Ks因其活化环上的两个丝氨酸或一个丝氨酸和一个苏氨酸被MAPK的激酶的激酶(MAP3Ks,or MEK的激酶[MEKKs])磷酸化而激活。最后,被激活的MAPKs磷酸化细胞浆及细胞核内的各种底物以改变细胞程序及调节基因表达方式。蛋白磷酸酶通过将MAPK磷酸化的苏氨酸、酪氨酸中的一个或两个磷酸脱去,而使MAPK失活。MAPK特异性的磷酸酶包括酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs),丝氨酸/苏氨酸磷酸酶(Ser/Thr specific phosphatases),或双位点特异性的磷酸酶(MAPK phosphatases,MKPs)。 在已知的十二种或更多的哺乳动物MAPKs中,有叁种得到广泛研究,它们是ERKs,p38s和JNKs。ERKs被有丝分裂原刺激物,如激素,生长因子,佛波酯等激活,与细胞增殖过程有关。但一些物理、化学应激能强烈地刺激p38s和JNKs,如渗透性休克,UV照射,氧化性应激,和炎症细胞因子,与细胞修复及凋亡有关。真核细胞内存在多种MAPK通路,每种MAPK与多种不同的蛋白相互作用,但目前关于它们的信号转导机制知之甚少。(本文来源于《中国医科大学》期刊2006-03-01）
有丝分裂源激活蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显着性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显着增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
有丝分裂源激活蛋白激酶论文参考文献
[1].闫恩志,范莹,隋海娟,刘婉珠,金英.吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响[J].中国药理学通报.2012
[2].孙晓彩,羡晓辉,蔡劲松,李文斌,张敏.肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)[J].中国药理学与毒理学杂志.2008
[3].李亚男,金英,王世兴,姜艳,闫恩志.吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2008
[4].水华,丁国华,徐联芳.p38有丝分裂素激活蛋白激酶在白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子中的作用[J].中华实验外科杂志.2007
[5].罗如滢.有丝分裂原激活蛋白激酶与AP-1调节γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶对支气管哮喘的作用[D].南华大学.2007
[6].彭侃夫,吴雄飞,赵洪雯,孙岩,王军霞.晚期氧化蛋白产物通过P38有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导通路诱导VSMC表达MCP-1[C].中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会论文集.2006
[7].沈晖,鲁静,方秀斌,肖卫国,赵丽娟.有丝分裂原激活蛋白激酶p38在佐剂关节炎大鼠滑膜及肺组织的表达[J].解剖科学进展.2006
[8].朱运福.有丝分裂原激活蛋白激酶与Nrf2调节γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶对支气管哮喘的作用[D].南华大学.2006
[9].沈晖,鲁静,肖卫国,赵丽娟,方秀斌.有丝分裂原激活蛋白激酶(p38)在佐剂关节炎大鼠滑膜及肺组织中表达[C].全国自身免疫性疾病专题研讨会暨第十一次全国风湿病学学术年会论文汇编.2006
[10].周天军.有丝分裂原激活蛋白激酶信号转导机制的结构学研究[D].中国医科大学.2006
论文知识图
