导读:本文包含了胰高血糖素受体基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,高血糖,基因,蛋白,犊牛,多态性,多肽。
胰高血糖素受体基因论文文献综述
李亚蒙,王丽,赵学玲,张蕊,赵今[1]（2017）在《胰高血糖素样肽-1受体在β淀粉样蛋白31-35对HT22神经细胞节律基因per2影响中的作用》一文中研究指出目的探讨胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)在β淀粉样蛋白(Aβ)31-35影响HT22神经细胞节律基因per2表达中的作用。方法以小鼠海马HT22神经细胞为研究对象。四甲基偶氮唑盐(MTT)细胞毒性实验检测细胞存活率的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测不同CT时间per2基因的变化趋势;免疫荧光染色观察CT16时GLP-1R及PER2蛋白的原位表达情况。结果 (1)分别使用0、1、5μmol/L的Aβ31-35处理细胞,结果发现:1μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);5μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(2)经1μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);经5μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达在CT16时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在CT16时,经5μmol/L Aβ31-35处理后,GLP-1R的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(4)在CT16时,经10μmol/L Exendin(9-39)处理后PER2蛋白的荧光强度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ31-35可能通过降低GLP-1R表达导致小鼠海马HT22神经细胞per2节律基因异常表达。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2017年02期）
张永宏[2]（2007）在《新生犊牛胰高血糖素受体基因表达的调控》一文中研究指出通过体外肝细胞原代培养和荧光定量RT-PCR技术,从细胞和分子水平,检测新生犊牛中枢和外周组织中胰高血糖受体(glucagon receptor,GLNR)mRNA基因的分布及表达情况,并研究了神经内分泌因子胰岛素(In)、胰高血糖素(GLN)、瘦素(LEP)和代谢产物非酯化脂肪酸(NEFA)、β-羟丁酸(BHBA)、葡萄糖(GLU)对体外培养新生犊牛肝细胞GLNR mRNA基因表达的调控。实验结果表明:GLNR基因在大脑皮质、小脑皮质、下丘脑、垂体、主动脉、颈静脉、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾皮质、胰脏、半腱肌、皮下脂肪、瘤胃、瓣胃、网胃、皱胃、十二指肠、结肠、回肠、盲肠、直肠都有表达;垂体、下丘脑、肝脏、主动脉、皮下脂肪、小脑皮质、大脑皮质、肾皮质、肺脏中GLNR mRNA表达量高于其它组织。神经内分泌因子In对体外培养新生犊肝细胞GLNR mRNA表达具有促进作用,呈现剂量依赖性趋势;GLN对肝细胞GLNR mRNA表达具有抑制作用,也呈现剂量依赖性;LEP对肝细胞GLNR mRNA表达具有低剂量促进而高剂量抑制的双重作用。代谢产物NEFA、BHBA、GLU对体外培养新生犊牛肝细胞GLNR mRNA表达具有促进作用,呈现剂量依赖性趋势。据此可以认为GLNR基因在新生犊牛中枢和外周组织中广泛分布;神经内分泌因子In、GLN、LEP和代谢产物NEFA、BHBA、GLU直接调控新生犊牛肝细胞GLNR mRNA的表达。(本文来源于《吉林大学》期刊2007-04-24）
陈家琪,高智慧,朱元元,杨文博,白钢[3]（2007）在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂功能性报告基因分析系统的构建》一文中研究指出用大鼠胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)基因转染带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的CHO 细胞,成功地构建了基于 G 蛋白偶联受体信号传导途径的 CHO/EGFP/GLP-1R 检测细胞系,该细胞系能功能性表达 GLP-1R 并且能通过 cAMP 偶联的 EGFP 报告基因的表达评价 GLP-1R 激动剂的活性,利用该细胞系本文进一步对5种 GLP-1与金黄色葡萄球菌蛋白 A(SPA)不同形式连接的融合蛋白进行了体外活性评价,结果表明,5种融合蛋白的活性均低于天然的 GLP-1,将 GLP-1融合在 SPA 的 N 端与 C 端融合相比,能显着的提高其生物活性,在融合蛋白之间加入不同长度的重复序列(GGGGS),有助于提高其活性,但间隔序列的长短对活性没有显着的影响.以上结果表明,利用 CHO/EGFP/GLP-1R 细胞系,能够对 GLP-1及其类似物的体外活性进行定性和定量的分析,为筛选和开发长效 GLP-1类似物奠定了方法学基础。(本文来源于《南开大学学报(自然科学版)》期刊2007年01期）
王国英,李琼芳,邓正照,洪天配,王艳荣[4]（2002）在《胰高血糖素受体基因多态性与2型糖尿病相关性研究》一文中研究指出目的 探讨中国汉族人群中胰高血糖素受体 (GCGR)基因Gly4 0Ser多态性与 2型糖尿病的相关性。方法 采用聚合酶链反应 寡核苷酸连接测定方法 ,对北京地区 10 2对病例 对照配偶对进行GCGR基因Gly4 0Ser多态性基因型检测。结果 病例组和对照组共 2 0 4例样本中均未发现GCGR基因Gly4 0Ser突变。 结论 在中国汉族人群中GCGR基因Gly4 0Ser多态性对 2型糖尿病的发生可能影响不大。(本文来源于《北京医学》期刊2002年03期）
邓昊,唐炜立,潘乾,周智广,雷闽湘[5]（2001）在《中国汉族迟发型2型糖尿病与胰高血糖素受体基因Gly40Ser突变的关系》一文中研究指出目的 :探讨胰高血糖素受体 (GCG R)基因外显子 2Gly40Ser突变是否与中国人迟发型非胰岛素依赖型糖尿病 (non -insulin -dependentdiabetesmillitus,NIDDM)相关。方法 :选择湖南地区汉族人NIDDM患者 82例及正常对照136例 ,应用聚合酶链反应———限制性片段长度多态分析方法 ,检测Gly40Ser突变。结果 :受检者均不存在Gly40Ser的错义突变。结论 :该突变不是引起中国人NIDDM的重要遗传因素。文献报道白种人GCG R基因Cly40Ser与NIDDM相关 ,本研究提示此种相关有种族差异性(本文来源于《湖南医科大学学报》期刊2001年04期）
段勇,宋滇平,王玉明,张秋霞[6]（2000）在《胰高血糖素受体基因的第2外显子变异》一文中研究指出2型糖尿病是一种具有多基因遗传背景的多因子疾病。据报道 ,在某些人种中 ,胰高血糖素受体 (ＧＣＧ Ｒ)基因 40号密码子的错义突变 (Ｇｌｙ40Ｓｅｒ)与 2型糖尿病显着相关[1] ,我们同时应用聚合酶链反应 限制性片断长度多态性分析(ＰＣＲ ＲＦＬＰ(本文来源于《中华检验医学杂志》期刊2000年06期）
胰高血糖素受体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过体外肝细胞原代培养和荧光定量RT-PCR技术,从细胞和分子水平,检测新生犊牛中枢和外周组织中胰高血糖受体(glucagon receptor,GLNR)mRNA基因的分布及表达情况,并研究了神经内分泌因子胰岛素(In)、胰高血糖素(GLN)、瘦素(LEP)和代谢产物非酯化脂肪酸(NEFA)、β-羟丁酸(BHBA)、葡萄糖(GLU)对体外培养新生犊牛肝细胞GLNR mRNA基因表达的调控。实验结果表明:GLNR基因在大脑皮质、小脑皮质、下丘脑、垂体、主动脉、颈静脉、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾皮质、胰脏、半腱肌、皮下脂肪、瘤胃、瓣胃、网胃、皱胃、十二指肠、结肠、回肠、盲肠、直肠都有表达;垂体、下丘脑、肝脏、主动脉、皮下脂肪、小脑皮质、大脑皮质、肾皮质、肺脏中GLNR mRNA表达量高于其它组织。神经内分泌因子In对体外培养新生犊肝细胞GLNR mRNA表达具有促进作用,呈现剂量依赖性趋势;GLN对肝细胞GLNR mRNA表达具有抑制作用,也呈现剂量依赖性;LEP对肝细胞GLNR mRNA表达具有低剂量促进而高剂量抑制的双重作用。代谢产物NEFA、BHBA、GLU对体外培养新生犊牛肝细胞GLNR mRNA表达具有促进作用,呈现剂量依赖性趋势。据此可以认为GLNR基因在新生犊牛中枢和外周组织中广泛分布;神经内分泌因子In、GLN、LEP和代谢产物NEFA、BHBA、GLU直接调控新生犊牛肝细胞GLNR mRNA的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰高血糖素受体基因论文参考文献
[1].李亚蒙,王丽,赵学玲,张蕊,赵今.胰高血糖素样肽-1受体在β淀粉样蛋白31-35对HT22神经细胞节律基因per2影响中的作用[J].中国药物与临床.2017
[2].张永宏.新生犊牛胰高血糖素受体基因表达的调控[D].吉林大学.2007
[3].陈家琪,高智慧,朱元元,杨文博,白钢.胰高血糖素样肽-1受体激动剂功能性报告基因分析系统的构建[J].南开大学学报(自然科学版).2007
[4].王国英,李琼芳,邓正照,洪天配,王艳荣.胰高血糖素受体基因多态性与2型糖尿病相关性研究[J].北京医学.2002
[5].邓昊,唐炜立,潘乾,周智广,雷闽湘.中国汉族迟发型2型糖尿病与胰高血糖素受体基因Gly40Ser突变的关系[J].湖南医科大学学报.2001
[6].段勇,宋滇平,王玉明,张秋霞.胰高血糖素受体基因的第2外显子变异[J].中华检验医学杂志.2000
论文知识图
