王澍琴[1]2011年在《IgA肾病中磷酸化c-Jun氨基末端激酶与肾间质纤维化的关系》文中指出目的：通过检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)在IgA肾病(IgAN)患者肾小管间质中的表达，初步探讨在IgAN患者中c-Jun氨基末端激酶(JNK)对肾小管上皮细胞转分化和CTGF表达的调控作用，进而分析JNK与肾间质纤维化的关系，为进一步研究IgAN的发病机制、病情评估及临床防治提供理论依据。方法：参考IgAN病理类型HASS分型标准，把39例IgAN患者的肾活检标本，分为轻度增生组(12例，HaasⅠ、Ⅱ型)、局灶增生组(14例，HaasⅢ型)和增生硬化组(13例，HaasⅣ、Ⅴ型)。设正常对照组5例。光镜观察实验各组标本中肾小管间质的病理改变情况，据Katafuchi半定量积分标准评估肾小管间质损伤(TIL)指数，用免疫组织化学技术检测P-JNK、TGF-β1、CTGF、α-SMA和FN在肾小管间质的表达，并分析这些指标表达的意义及其与TIL的关系。结果：P-JNK、TGF-β1、CTGF、α-SMA、FN的表达和TIL指数在IgAN各病变组均增高，除TIL指数和α-SMA在轻度增生组与对照组相比无明显差异(P>0.05)外，其余各组组间差异显着(均P<0.01)。其中，P-JNK、CTGF、α-SMA和FN随IgAN肾组织病理类型的加重表达量显着增加(均P<0.01)；TGF-β1在增生硬化组较轻度增生组和局灶增生组表达明显下降(P<0.01)。Pearson相关性分析显示：P-JNK与TGF-β1、α-SMA、FN表达和TIL指数正相关(r=0.35*，0.82，0.89，0.90；*P<0.05，余P<0.01)；α-SMA与TGF-β1和TIL指数正相关(r=0.64，0.83；P<0.01)；CTGF与P-JNK、TGF-β1、α-SMA、FN和TIL指数正相关(r=0.90，0.42*，0.93，0.87，0.91；*P<0.05，余P<0.01)。结论：1、TGF-β1与α-SMA蛋白表达量呈正相关，P-JNK与TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达量和TIL指数呈正相关，提示在IgAN患者中JNK参与调控了TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化，进而参与了肾间质纤维化过程。2、CTGF与P-JNK、TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达量和TIL指数呈正相关，P-JNK与TGF-β1、CTGF、FN蛋白表达量和TIL指数呈正相关，提示在IgAN患者中CTGF介导了TGF-β1对肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚的作用，JNK参与了TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞CTGF的表达，进而参与了肾间质纤维化过程。3、随着IgAN病理类型的加重，P-JNK、CTGF和α-SMA在肾小管间质表达增加，并与肾小管间质损伤指数正相关，提示P-JNK、CTGF和α-SMA可能是反映IgAN病情及预后的重要指标。
王全胜[2]2004年在《Rho蛋白与结缔组织生长因子的关系及在肾脏纤维化中的作用》文中研究表明多种慢性肾病最后都会进展到终末期肾病 (end stagerenaldisease ,ESRD) ,其主要形态学特征是肾小球及肾小管间质纤维化。在此过程中 ,转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)被认为是致纤维化的关键因子。而结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是TGF β下游效应因子 ,它能介导TGF β的促细胞增生和细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM)合成。而近年来又发现 ,Rho蛋白在CT GF、TGF β基因调控中起关键性作用。本文重点讨论Rho蛋白的结构和功能、CTGF的结构与功能、Rho蛋白与CTGF、TGF β的关系及在肾小管间质纤维化中的作用、CTGF与TGF β的关系及CTGF在肾脏纤维化中的作用等。
肖厚勤[3]2004年在《转化生长因子β、结缔组织生长因子与肾纤维化》文中研究说明由于血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin -convertingenzymeinhibitor ,ACEI)和氮肽霉素(ara zopeptin ,ARB)的大量应用,慢性肾脏病的治疗已经取得相当大的进展,但这些治疗仅仅是延缓或减慢慢性肾脏病进
姜雪[4]2015年在《慢性肾衰竭虚证与实证患者CTGF和TNF-α的表达差异》文中研究表明目的:观察慢性肾衰竭患者虚证和实证患者CTGF、TNF-α的表达差异,为中医临床辨证论治提供客观依据。方法:选取原发性肾小球疾病CRF患者(CKD3、4期),辨证分为实证和虚证患者各36例,同时选取相似年龄组健康志愿者20例作对照。对于符合入选的病例,在入选第二天早晨留取10ml尿液,空腹采静脉血5ml,第叁天开始收集24小时尿量,第四天记录患者尿量并送检混合尿液5ml。在这个试验中,应用ELISA法检测血、尿中CTGF、TNF-α的表达数值,用生化法测得肾功和尿素氮指标,干化学法测定24小时尿蛋白定量,用MDRD公式计算肾小球滤过率。结果:CRF湿浊瘀血证组血清和尿中CTGF、TNF-α的表达较对照组增高,P<0.01,但湿浊瘀血证组血清中CTGF、TNF-α的表达较脾肾亏虚证组增加明显,P<0.01;尿中两组比较无差别,P>0.05。结论:促纤维化因子CTGF、TNF-α,在慢性肾衰竭实证患者血清中表达比虚证明显增高。
张力之, 李均[5]2019年在《丹参酮ⅡA和Notch信号通路与肾纤维化的研究进展》文中指出肾纤维化是慢性肾脏病的特征性病理学变化,主要表现为大量细胞外基质沉淀、肾脏组织结构破坏、肾脏功能受损等。丹参酮ⅡA作为丹参的脂溶性有效成分,对抑制肾纤维化具有一定效果。丹参酮ⅡA可通过抗炎、抗氧化等方式治疗肾脏损害,并可通过参与肾纤维化信号通路转导,影响信号通路中调节因子和目的蛋白的生成,从而延缓肾纤维化的进程。Notch信号通路可以通过调节自身信号途径产物的表达,直接调控肾纤维化过程,并与其他信号途径相互串联,共同影响肾纤维化的进展。
参考文献：
[1]. IgA肾病中磷酸化c-Jun氨基末端激酶与肾间质纤维化的关系[D]. 王澍琴. 山西医科大学. 2011
[2]. Rho蛋白与结缔组织生长因子的关系及在肾脏纤维化中的作用[J]. 王全胜. 国外医学.泌尿系统分册. 2004
[3]. 转化生长因子β、结缔组织生长因子与肾纤维化[J]. 肖厚勤. 郧阳医学院学报. 2004
[4]. 慢性肾衰竭虚证与实证患者CTGF和TNF-α的表达差异[D]. 姜雪. 黑龙江省中医药科学院. 2015
[5]. 丹参酮ⅡA和Notch信号通路与肾纤维化的研究进展[J]. 张力之, 李均. 医学综述. 2019