导读:本文包含了酪氨酸羟化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酪氨酸,多巴胺,多巴,基因,干扰,包囊,棉铃虫。
酪氨酸羟化酶论文文献综述
郎依琳,张乃文,魏慧娜,席航,李一然[1]（2019）在《慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠自发运动行为及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体表达》一文中研究指出慢性间歇性低压低氧(CIHH)可对抗氧化应激和凋亡引起的海马神经元损伤导致的认知功能障碍。但对与运动行为相关的黑质-苍白球多巴胺能体系有何影响目前未见报道。本研究探讨CIHH对成年大鼠自发运动行为以及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)表达的影响。健康成年雄性SD大鼠随机分为CIHH实验组和正常对照组。CIHH实验组动(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
段丽芬,王惠萍,孙莹,王春霞,王左华[2]（2019）在《酪氨酸羟化酶基因新突变导致多巴反应性肌张力障碍家系分析》一文中研究指出【目的】研究多巴反应性肌张力障碍(DRD)家系TH基因突变特点。【方法】提取先证者及其父母和两个姐姐外周血基因组DNA,使用高通量测序(NGS)的方法对已知肌张力及运动障碍相关的256个致病基因进行检测。【结果】家系中2例患者(先证者和其大姐)的酪氨酸羟化酶(TH)基因外显子14、9存在c.1481C> T(p.Thr494Met)、c.943G> A(p.Gly315Ser)复合杂合突变,父母分别携带一个杂合突变,其表型正常的二姐和50名正常对照者均未检测到该突变。【结论】TH基因c.1481C> T(p.Thr494Met)、c.943G> A(p.Gly315Ser)突变导致了该DRD家系的基因异常,并且发现了新的TH基因突变,扩展了DRD基因型与临床表型的关系谱,对DRD的早期精准诊断和治疗是改善预后的关键。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
吴艳,杜娟,张晓雷[3]（2019）在《参附注射液联合左旋多巴对帕金森病小鼠黑质组织形态及酪氨酸羟化酶水平的影响》一文中研究指出目的研究参附注射液联合左旋多巴对帕金森病小鼠黑质组织形态及酪氨酸羟化酶水平的影响。方法 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射制备帕金森病小鼠模型,分别给予左旋多巴、参附注射液、参附注射液+左旋多巴14 d后,检测小鼠神经行为学,ELISA法检测血液及脑组织中酪氨酸羟化酶(TH)水平,HE染色观察脑组织黑质区神经元,免疫组化染色、Western blot法检测脑组织黑质区TH蛋白表达。结果参附注射液可显着缩短爬杆时间,增加悬挂能力评分,提高TH水平及蛋白表达(P<0.05,P<0.01),联合左旋多巴应用时上述指标改善更明显(P<0.05,P<0.01)。结论参附注射液对帕金森病小鼠有神经保护作用,联合左旋多巴时效果更强。(本文来源于《中成药》期刊2019年05期）
邱雨舒[4]（2019）在《弓形虫酪氨酸羟化酶1功能的初步研究》一文中研究指出一.研究背景刚地弓形虫(Toxoplasmagondii,Tgondii)是一种专性细胞内寄生原虫,能够感染大多数温血动物。弓形虫是顶复门原虫的成员,由于弓形虫的地理分布和中间宿主的多样性,使得其成为世界上分布最广的寄生虫之一。弓形虫在各种中间宿主中进行无性增殖,包括人类在内。在感染中间宿主时,弓形虫分化成速殖子,并迅速在宿主体内传播。虽然大多数速殖子被免疫系统清除,但一些速殖子转变为缓殖子,在脑和肌肉中形成相对静止的组织包囊。在大多数免疫正常人群,弓形虫感染为一过性甚至是无临床表现,而对于免疫低下人群则会造成弓形虫眼病、弓形虫脑病甚至死亡,对于孕妇会造成流产、畸胎、严重的先天性缺陷包括眼部疾病和发育迟缓甚至死胎等严重危害由于弓形虫急性感染的危害性相对严重,以往的研究更多关注的是弓形虫速殖子,而认为在脑和肌肉中形成的相对静止的组织包囊在宿主体内不起作用。但近几年的研究表明,被弓形虫感染的啮齿动物表现出不寻常的行为反应:它们失去了对猫尿气味的本能厌恶,反而被猫尿气味吸引,这种行为改变看起来有利于弓形虫由中间宿主向终宿主传播。虽然这种行为操纵的确切机制尚不清楚,但是寄生于大脑中的弓形虫能够通过刺激宿主多巴胺(dopamine,DA)通路使其调控发生改变进而操纵宿主行为已被认为是一个可能的机制。有研究者已经提出,速殖子在体外可以改变DA水平,脑内包囊可以直接影响宿主大脑中的DA产生和DA突触传递。另外,用于治疗精神分裂症的多巴胺受体拮抗剂氟哌啶醇,同时也能抑制弓形虫增殖且用药后患者抗弓形虫抗体滴度水平下降。而抗精神病药物联合蒿甲醚治疗能显着改善精神分裂症患者部分精神症状并且降低弓形虫抗体阳性率。这都说明了弓形虫感染可能与宿主脑内多巴胺水平相关,但其引起多巴胺改变的可能机制尚不清楚。在弓形虫基因组包含两个编码芳香族氨基酸羟化酶:酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的基因,TgAaaH1和TgAaaH2。酪氨酸经化酶将酪氨酸转化为多巴胺前体左旋多巴(3,4二羟基苯丙氨酸,L-Dopa),是后续多巴胺合成的限速步骤。有研究表明弓形虫中编码的芳香族氨基酸羟化酶的AAH1和AAH2基因有助于弓形虫向猫的传播而完成有性生殖,在弓形虫卵囊发育中起重大作用。由于AAH2在弓形虫速殖子中以低水平表达,在缓殖子中表达上调,以往更多对AAH2的功能进行研究。有研究发现AAH2基因不影响弓形虫速殖子期的功能或感染宿主脑中多巴胺的全局或区域性改变,也不影响慢性弓形虫感染BALB/c小鼠的DA依赖性神经异常行为。但对于AAH2基因的功能存在争议没有定论,而对于在速殖子期和缓殖子期都有相当量表达的AAH1基因的功能研究较少。那么AAH1是否在弓形虫的生长发育中有特殊功能或者参与了寄生虫操纵宿主DA,进而影响宿主的行为改变?为了探究这种可能性,我们构建了Ⅰ型RH株和Ⅱ型PRU株的AAH1基因敲除虫株,探究AAH1基因在速殖子阶段对弓形虫入侵宿主细胞,在宿主细胞内增殖和生长的影响;并且构建动物模型以直接探究弓形虫AAH1基因的敲除对弓形虫急性感染小鼠毒力作用、弓形虫慢性感染小鼠脑组织成囊能力的影响,以及通过监测小鼠的行为来探究AAH1基因在弓形虫缓殖子阶段的功能。二.方法1.利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR.),构建单拷贝pUC19-SAG1-AAH1质粒作为基底对照,检测AAH1基因在Ⅰ型RH株和Ⅱ型PRU株基因组中的拷贝数。2.应用CRISPR/Cas9技术,在AAH1基因第7个外显子定向插入乙胺嘧啶基因作为药筛标签,通过插入失活,以达到敲除AAH1基因功能目的,并在基因组及转录组水平证明插入失活。3.通过结晶紫染色、免疫荧光染色法量化弓形虫在体外入侵HFF细胞、以及在细胞内增殖和生长能力,通过CD-1小鼠腹腔感染速殖子建立急性小鼠感染模型,观察弓形虫AAH1基因敲除对感染小鼠的毒力作用的影响,来探究弓形虫AAH1基因在速殖子期的功能。4.通过包囊经口灌胃来建立慢性感染小鼠模型,观察弓形虫AAH1基因敲除株慢性感染小鼠脑组织内包囊的空间分布,利用旷场实验和Morris 水迷宫,观察弓形虫AAH1基因敲除株慢性感染小鼠的行为改变,来探究弓形虫AAH1基因在缓殖子期功能。叁.结果1.AAH1基因在RH和PRU株基因组中为单拷贝。2.成功构建RHAAAH1和PRUAAAH1敲除株。3.建立弓形虫急性和慢性感染的CD-1小鼠模型。4.弓形虫AAH1基因敲除不影响弓形虫对宿主细胞的入侵,在宿主细胞内增殖和生长的能力,以及对弓形虫急性感染小鼠的毒力作用。5.弓形虫AAH1基因敲除会影响弓形虫慢性感染小鼠脑脑组织整体包囊负荷和局部包囊的形成。6.弓形虫AAH1基因敲除不影响弓形虫慢性感染小鼠在旷场实验中的自主行为和探索行为,以及在Morris水迷宫的空间学习相关行为,但会影响弓形虫慢性感染小鼠在Morris水迷宫中记忆保持能力。四.结论AAH1基因的敲除不影响弓形虫Ⅰ型RH株和Ⅱ型PRU株对宿主细胞的入侵、在宿主细胞内的增殖和生长能力,以及对弓形虫急性感染小鼠的毒力作用。同时,AAH1基因的敲除不影响弓形虫Ⅱ型PRU株慢性感染小鼠在新环境中的自主行为、探索行为以及在Morris水迷宫中的学习相关行为,但是会影响弓形虫Ⅱ型PRU株慢性感染小鼠脑内包囊形成能力,以及在Morris水迷宫中的记忆相关行为。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
吴小环,刘文林,黄巧瑶,刘强[5]（2019）在《地高辛标记的斑马鱼酪氨酸羟化酶TH2基因RNA探针的制备与鉴定》一文中研究指出斑马鱼(zebrafish)在脊椎动物基因功能的研究中得到广泛应用,并且越来越多地应用到人类遗传疾病的研究中。基因测序发现在直系同源基因中,47%的人类基因与斑马鱼直向同源物具有一对一的关系[1]。此外,斑马鱼体形小、繁殖周期短,可在实验室中进行空间高效维护。在硬骨鱼进化上的基因组重复导致两个旁系同源的斑马鱼酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)编码基因TH1和TH2,其中TH1主要分布在脑内,TH2则主要分布(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年04期）
张道伟,王莎莎,张萌,钱正敏,曾伯平[6]（2019）在《异色瓢虫酪氨酸羟化酶基因不同发育历期表达及RNAi抑制黑化效果分析》一文中研究指出酪氨酸代谢在昆虫黑色素形成中具有重要的调控作用。本研究为探讨酪氨酸代谢调控异色瓢虫黑色素代谢平衡及其发育的影响,先检测异色瓢虫不同发育阶段酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)基因表达情况,采用RNAi技术对4龄幼虫注射dsTH RNA抑制酪氨酸羟化酶mRNA表达,探索其在蛹期和成虫羽化阶段黑色素形成中的潜在功能。研究结果表明,TH基因在4龄幼虫体内的表达量最高,而在预蛹阶段和羽化后第2天开始表达量显着性下降。其次,dsTH RNA注射后能够显着降低TH本基因的表达,且异色瓢虫4龄幼虫发育缩短,与注射dsGFP RNA组相比较,提前化蛹。最后,dsTH RNA注射后异色瓢虫蛹的重量略有增加,且发育出现异常,即蛹的颜色变化不加深,与对照组相比较,无黑色斑点出现。这些结果表明成虫是在蛹期开始形成黑色素的,及酪氨酸羟化酶能够通过调控酪氨酸代谢途径而影响异色瓢虫化蛹阶段的发育和表皮颜色的变化。相关研究结果有助于丰富酪氨酸代谢调控异色瓢虫表型的内容,为将来保护异色瓢虫,并将其用于害虫生物防治提供理论基础。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2019年02期）
姚雪,李琳红,魏纪珍,席玉强,杜孟芳[7]（2019）在《棉铃虫酪氨酸羟化酶基因的分子特性及功能分析》一文中研究指出【目的】酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)是黑色素形成的关键酶,在昆虫表皮骨化过程中扮演重要角色。本研究旨在获得棉铃虫Helicoverpa armigera TH基因序列,并研究其分子特性、表达模式和功能,为更深入探析该基因作用机理奠定基础。【方法】通过生物信息学和分子生物学技术获得了棉铃虫TH基因序列,利用qRT-PCR分析该基因在棉铃虫不同生长发育阶段的表达模式;利用qRT-PCR技术,分别测定了蜕皮激素20E(400 ng/头)处理不同时间和RNAi成功干扰蜕皮激素受体基因(EcR)前提下再用20E(400 ng/头)处理后,棉铃虫5龄幼虫TH表达量变化;采用生物化学方法检测鞣化激素(30μg/mg组织)和环腺苷酸(cAMP, 200 ng/mg组织)处理后棉铃虫幼虫脂肪体中TH活性。【结果】获得了棉铃虫酪氨酸羟化酶基因TH(GenBank登录号:MF440319) cDNA片段,长2 270 bp,开放阅读框1 686 bp,编码561个氨基酸残基。该基因在棉铃虫整个发育期均表达,其中在卵期第3天、2龄幼虫第1天、3-5龄蜕皮期、预蛹期和成虫羽化第1天表达量相对较高。研究还发现,400 ng/头20E注射能够促进TH的转录;在成功干扰并调低幼虫EcR转录水平的前提条件下(对照仅注射dsGFP)再注射20E,对TH表达量无明显影响;而鞣化激素(30μg/mg组织)和cAMP(200 ng/mg组织)均显着提高了TH的酶活性。【结论】20E在转录水平参与了TH的表达;鞣化激素和cAMP均能够提高TH活性,在蛋白水平上对TH进行调控。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年03期）
钱小娜[8]（2019）在《酪氨酸羟化酶缺乏所致多巴反应性肌张力障碍并文献复习》一文中研究指出目的:通过研究酪氨酸羟化酶缺乏导致多巴反应性肌张力障碍患儿的临床表现、实验室辅助检查、基因检测分析、治疗及预后,提高对此病的诊疗水平,减少误诊。方法:选择1例诊断及随访的酪氨酸羟化酶缺乏所致多巴反应性肌张力不全患儿,对其病史、临床表现、实验室辅助检查、基因检测、治疗及预后进行分析。结果:患儿,男,5个月,因“阵发性四肢抖动1月余”就诊,查体四肢肌张力增高,双侧膝腱反射亢进,病理征(-),辅助检查头颅MRI示双额颞脑外间隙、脑沟增宽,双颞硬膜下积液,胼胝体稍薄,双侧脑室饱满,生化全项、血浆铜蓝蛋白等未见明显异常,完善基因检测提示:患儿存在TH基因突变:c.698(exon6)G>A TH:c.1269(exon12)_c.1273(exon12)del GCTGT:父母均携带此杂合突变,符合常染色体隐性遗传(AR)复合杂合遗传疾病发病机制;先证者及其家系成员表型及基因型的共分离;符合。诊断酪氨酸羟化酶缺乏所致多巴反应性肌张力障碍,给予小剂量左旋多巴胺治疗后,临床症状逐渐减轻,预后较好。结论:报道1例酪氨酸羟化酶缺乏所致多巴反应性肌张力障碍患儿,婴儿期内发病,不明原因的运动功能受损,肌张力障碍为其突出表现,临床表现不典型,易误诊为脑性瘫痪,延误治疗,基因检测可明确诊断,对小剂量左旋多巴效果显着,预后较好。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
宋晓宇,孙林,哈斯夫[9]（2019）在《下丘脑酪氨酸羟化酶与妊娠晚期和哺乳期甲状腺功能亢进大鼠性激素水平的相关性分析》一文中研究指出目的探讨妊娠晚期和哺乳期甲状腺功能亢进(甲亢)大鼠下丘脑酪氨酸羟化酶(TH)与催乳素、雌激素和孕激素水平的关系。方法选取20只雌性SD大鼠,分为两组,正常组10只(妊娠晚期与哺乳期各5只)与甲亢组10只(妊娠晚期与哺乳期各5只)。甲亢组采用左甲状腺素钠灌胃建立甲亢模型,正常组只灌服生理盐水。比较两组的一般情况及血清催乳素、雌激素、孕激素水平与下丘脑TH表达。结果甲亢组妊娠晚期一般情况与正常组无显着性(P> 0. 05),哺乳期大鼠进食饮水量较对照组显着增加,体重显着下降(P <0. 05)。甲亢组妊娠晚期催乳素、雌激素和孕激素水平显着高于正常组(P <0. 05),哺乳期与正常组无显着差异(P> 0. 05)。甲亢组妊娠晚期与哺乳期的下丘脑TH表达显着低于正常组(P <0. 05)。线性相关分析显示甲亢组妊娠晚期和哺乳期的催乳素、雌激素和孕激素水平与下丘脑TH表达呈显着负相关性(P <0. 05)。结论妊娠晚期和哺乳期甲亢大鼠下丘脑TH表达降低,催乳素、雌激素和孕激素水平增加,两者呈现负相关性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年03期）
朱晨,刘伟,李璟,李婵,房淼[10]（2018）在《酪氨酸羟化酶与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖小鼠条件性位置偏爱的关系研究》一文中研究指出目的研究酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖小鼠条件性位置偏爱(condition place preference,CPP)作用的关系。方法实验分为5组:空白对照组、模型组、钩藤碱低剂量组(40 mg·kg~(-1))、钩藤碱高剂量组(80 mg·kg~(-1))、氯胺酮组(15 mg·kg~(-1))。腹腔注射甲基苯丙胺后,进行小鼠条件性位置偏爱训练,建立小鼠甲基苯丙胺CPP依赖模型,分析各组小鼠在CPP箱中的活动,以及各组小鼠脑内TH的表达情况。结果给予甲基苯丙胺4 mg·kg~(-1)后,甲基苯丙胺依赖小鼠CPP模型成功建立。与空白组相比,模型组小鼠在伴药箱中的时间明显增加;与模型组相比,钩藤碱组小鼠在伴药箱中的时间明显减少。与空白组相比,模型组小鼠脑内TH阳性细胞数明显增加;在给予钩藤碱干预后,小鼠脑内TH阳性细胞数明显减少。与空白组比较,模型组小鼠脑内TH蛋白表达明显增强,给予钩藤碱干预后,TH蛋白表达减弱。结论钩藤碱在一定程度上可以抑制甲基苯丙胺诱导的小鼠CPP效应,其作用机制可能与TH的表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年09期）
酪氨酸羟化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】研究多巴反应性肌张力障碍(DRD)家系TH基因突变特点。【方法】提取先证者及其父母和两个姐姐外周血基因组DNA,使用高通量测序(NGS)的方法对已知肌张力及运动障碍相关的256个致病基因进行检测。【结果】家系中2例患者(先证者和其大姐)的酪氨酸羟化酶(TH)基因外显子14、9存在c.1481C> T(p.Thr494Met)、c.943G> A(p.Gly315Ser)复合杂合突变,父母分别携带一个杂合突变,其表型正常的二姐和50名正常对照者均未检测到该突变。【结论】TH基因c.1481C> T(p.Thr494Met)、c.943G> A(p.Gly315Ser)突变导致了该DRD家系的基因异常,并且发现了新的TH基因突变,扩展了DRD基因型与临床表型的关系谱,对DRD的早期精准诊断和治疗是改善预后的关键。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酪氨酸羟化酶论文参考文献
[1].郎依琳,张乃文,魏慧娜,席航,李一然.慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠自发运动行为及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体表达[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].段丽芬,王惠萍,孙莹,王春霞,王左华.酪氨酸羟化酶基因新突变导致多巴反应性肌张力障碍家系分析[J].中山大学学报(医学版).2019
[3].吴艳,杜娟,张晓雷.参附注射液联合左旋多巴对帕金森病小鼠黑质组织形态及酪氨酸羟化酶水平的影响[J].中成药.2019
[4].邱雨舒.弓形虫酪氨酸羟化酶1功能的初步研究[D].南方医科大学.2019
[5].吴小环,刘文林,黄巧瑶,刘强.地高辛标记的斑马鱼酪氨酸羟化酶TH2基因RNA探针的制备与鉴定[J].基础医学与临床.2019
[6].张道伟,王莎莎,张萌,钱正敏,曾伯平.异色瓢虫酪氨酸羟化酶基因不同发育历期表达及RNAi抑制黑化效果分析[J].环境昆虫学报.2019
[7].姚雪,李琳红,魏纪珍,席玉强,杜孟芳.棉铃虫酪氨酸羟化酶基因的分子特性及功能分析[J].昆虫学报.2019
[8].钱小娜.酪氨酸羟化酶缺乏所致多巴反应性肌张力障碍并文献复习[D].河北医科大学.2019
[9].宋晓宇,孙林,哈斯夫.下丘脑酪氨酸羟化酶与妊娠晚期和哺乳期甲状腺功能亢进大鼠性激素水平的相关性分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].朱晨,刘伟,李璟,李婵,房淼.酪氨酸羟化酶与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖小鼠条件性位置偏爱的关系研究[J].中国药理学通报.2018
论文知识图
