导读:本文包含了人前列腺癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:前列腺癌,TGFβ1,上皮间质转化,Snail1
人前列腺癌细胞论文文献综述
杜彦丹,牛艺卿,郑海军,王晓艳,姜玉海[1]（2019）在《Snail基因甲基化与TGFβ1诱导前列腺癌细胞发生EMT的相关性研究》一文中研究指出目的探讨Snail基因甲基化与转化生长因子β1(TGFβ1)诱导前列腺癌细胞上皮间质转化(EMT)过程的相关性。方法 TGFβ1诱导前列腺癌PC3、DU145细胞,通过细胞形态、划痕及侵袭实验筛选EMT明显的细胞系;利用Western blot、RT-PCR技术检测该细胞系EMT时相关Marker表达的变化,确定EMT过程中的决定性转录因子;沉默组蛋白去甲基化酶KDM4A的表达,观察前列腺癌细胞形态学及转录因子Snail表达的变化;收集前列腺良性增生组织(对照组)及Gleason分级四级以上的前列腺癌组织(实验组)各60例,检测Snail、E-cadherin和Vimentin的表达。结果细胞形态学变化、划痕及侵袭实验证明TGFβ1诱导后前列腺癌细胞PC3具有明显的迁移及侵袭能力;Western blot、RT-PCR实验表明PC3细胞EMT时E-cadherin表达下调,Snail1和Vimentin表达上调,其中Snail1变化最为明显。免疫组化结果显示对照组E-cadherin细胞膜表达强阳性,Vimentin、Snail细胞质表达弱阳性;实验组E-cadherin细胞膜表达弱阳性,Vimentin、Snail细胞质表达强阳性。沉默KDM4A表达,PC3细胞由间质转变为上皮形态,Snail1表达上调。结论 Snail1甲基化富集程度改变与TGFβ1诱导前列腺癌细胞上皮间质转化相关。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2019年06期）
杨丽娟,葛贺,安丽萍,孙新,郭鹏[2]（2019）在《有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长》一文中研究指出目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,半定量RT-PCR及Western blot法检测雄激素受体(AR)及前列腺特异性抗原(PSA)的表达,免疫荧光和细胞化学染色法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)的表达。用BALB/c-nu/nu雄性裸鼠构建LNCaP细胞源性前列腺癌皮下移植瘤模型,待移植瘤直径达5 mm时,动物手术去势。将动物分为对照(mock)组(给予生理盐水200μL)和MSC组(给予5μg/gMSC),灌胃治疗,连续给药16周,监测肿瘤生长情况,ELISA法检测PSA的分泌规律,RT-PCR及Western blot检测肿瘤组织AR、PSA和STAT3的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:与mock组比较,MSA呈时间及剂量依赖性抑制LNCaP细胞生长,其抑制率可达65.32%±12.11%。MSA促进癌细胞凋亡,最大凋亡率为52.80%±2.87%,同时下调AR、PSA及STAT3的表达(P<0.05)。去势后MSC组的肿瘤复发时间延后,肿瘤生长速度减慢,同时下调前列腺癌移植瘤AR、PSA及STAT3表达(P<0.05)。结论:MSA呈时间及剂量依赖性抑制人前列腺癌LNCaP细胞生长,MSC延缓激素非依赖性前列腺癌发生,其机制与下调AR、PSA及STAT3表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
徐鹏伟,陈建春,蒋民军[3]（2019）在《二甲双胍联合姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨二甲双胍联合姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响。方法实验分为对照组、二甲双胍组、姜黄素组及联合组。对照组不加任何药物,二甲双胍组采用半数抑制浓度(IC50)的二甲双胍干预,姜黄素组采用IC50浓度的姜黄素干预,联合组采用IC50浓度的二甲双胍+IC50浓度的姜黄素干预。采用MMT法检测各组PC3细胞抑制率,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测各组PC3细胞凋亡率,采用Transwell小室检测PC3细胞侵袭转移能力,采用Western Blot检测凋亡、侵袭转移相关蛋白表达情况。结果与二甲双胍组和姜黄素组比较,联合组对PC3细胞增殖抑制作用显着增强(P <0. 05);联合组细胞凋亡率、Bax/Bcl-2值较对照组、二甲双胍组、姜黄素组显着升高(P <0. 05);联合组迁移侵袭细胞数、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量较对照组、二甲双胍组、姜黄素组均显着减少或降低(P <0. 05)。结论二甲双胍联合姜黄素可有效抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3增殖、侵袭转移,促进其凋亡,其机制可能与升高Bax/Bcl-2值、抑制MMP-2和MMP-9表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
韩扬,张琳,许春艳,陈茜茜,汪淑晶[4]（2019）在《海藻酸钠寡糖抑制前列腺癌细胞生长及分子机制》一文中研究指出海藻酸钠寡糖(Alginate Oligosaccharides,AOS)是从褐藻中提取的一种天然多糖碳水化合物,又名褐藻胶,由古洛糖醛酸和甘露糖醛酸两种结构单元组成。已有文献报道,一定浓度的AOS能有效抑制肝癌细胞Hep G2、骨肉瘤细胞等的生长增殖能力。唾液酰基转移酶ST6Gal-1能够在高尔基体上特异性催化带负电荷的唾液酸以ɑ2,6糖苷键的形式转移至N-聚糖最外侧的半乳糖上。研究表明,ST6Gal-1在多种肿瘤中高表达,包括宫颈癌、肝癌、肺癌、前列腺癌等。然而,ST6Gal-1在前列腺癌细胞DU145对海藻酸钠寡糖敏感性中的作用及分子机制尚不清楚,本研究采用CCK-8、DAPI染核法、Annexin V-FITC/PI双染法等实验技术手段探究前列腺癌细胞对AOS的敏感性。用染色质免疫共沉淀实验和双荧光素酶报告基因检测实验来确定与ST6Gal-1启动子片段相互作用的转录因子及核心区域;进而深入探讨ST6Gal-1调控前列腺癌细胞对AOS敏感性的分子机制。结果显示,AOS对人正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)无明显毒性;AOS给药处理后与对照组相比,前列腺癌细胞凋亡率增加;细胞的增殖,迁移和侵袭能力均减弱;Westernblot结果显示促凋亡蛋白Bax和Bad,Last1,Sav和Wts的蛋白表达增多,而抗凋亡蛋白Bcl-2和YAP的表达减少;同时AOS处理后上调ST6Gal-1组的细胞凋亡率明显减少;此外,细胞的增殖,迁移和侵袭能力发生一定程度的增强;染色质免疫共沉淀结果显示转录因子c-Jun可与ST6Gal-1启动子核心区域片段相互作用,进而与转录激活子YAP共同调控ST6Gal-1的表达;上调ST6Gal-1后YAP表达显着增加,并且能有效抑制加药组细胞凋亡的发生。上述结果表明,上调ST6Gal-1可通过Hippo-YAP信号通路来减弱海藻酸钠寡糖诱导的DU145细胞凋亡。(本文来源于《中国生物工程学会第十叁届学术年会暨2019年全国生物技术大会论文集》期刊2019-11-09）
杨学贞,蒋旭,Tomonori,Habuchi,郭应禄[5]（2019）在《基因Protocadherin-PC对前列腺癌细胞上皮间质化生的影响》一文中研究指出目的为了分析基因Protocadherin-PC与前列腺癌转移是否有关,研究其对前列腺癌细胞上皮间质化生的影响,从而探索基因Protocadherin-PC与前列腺癌细胞侵袭转移的关系。方法分别采用蛋白免疫印记、形态检测、细胞划痕闭合实验的方法检测通过Protocadherin-PC siRNA抑制基因Protocadherin-PC表达对雄激素非依赖性前列腺癌细胞DU-145细胞、PC-3细胞上皮间质化生的影响。结果蛋白免疫印记结果提示抑制基因Protocadherin-PC表达可以促进DU-145细胞、PC-3细胞间质上皮化生;形态学检测提示抑制基因Protocadherin-PC表达在形态上可以诱导DU-145细胞、PC-3细胞更接近于雄激素依赖性前列腺癌细胞LNCaP;细胞划痕闭合实验结果提示抑制基因Protocadherin-PC表达可以减慢DU-145细胞、PC-3细胞生长速度。结论通过Protocadherin-PC siRNA抑制基因Protocadherin-PC表达可以降低雄激素非依赖性前列腺癌细胞DU-145、PC-3侵袭转移力,从而揭示基因Protocadherin-PC又一新功能,与晚期前列腺癌转移关系密切。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年11期）
史梦瑶,Nuttapong,Wichai,王雪妮,王彧,刘二伟[6]（2019）在《HN Saponin F通过雄激素受体抑制雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP增殖》一文中研究指出目的研究HN Saponin F的类雄激素活性,探讨其对雄激素依赖性前列腺癌细胞LNCa P增殖的调控作用及作用机制。方法细胞免疫荧光法检测HN Saponin F对LNCa P细胞中本底水平和双氧睾酮DHT刺激时雄激素受体AR的细胞核转位的影响;MTT法检测HN Saponin F对本底水平和DHT诱导的LNCa P细胞增殖的影响;转染AR的特异si RNA进一步检测HN Saponin F调节LNCa P细胞增殖的机制。结果与DHT类似,HN Saponin F剂量依赖性地促进LNCa P细胞中AR从细胞质转位到细胞核;与DHT联用后,HN Saponin F还可抑制DHT诱导的AR核转位。DHT可以明显促进LNCa P细胞增殖,HN Saponin F可以剂量依赖性地抑制LNCa P细胞的增殖,且可以抑制DHT诱导的LNCa P细胞增殖。AR的特异si RNA抑制AR的表达后,LNCa P细胞本底和DHT诱导的增殖水平被明显抑制,但HN Saponin F失去了进一步抑制LNCa P细胞增殖的作用。结论 HN Saponin F通过AR拮抗雄激素活性,抑制雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖,提示HN Saponin F可以作为潜在的AR拮抗剂,用于雄激素依赖性前列腺癌药物的开发。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
郝丹,岳磊,黄金明[7]（2019）在《穿心莲内酯通过调控miR-206/STC2抑制前列腺癌细胞增殖并诱导凋亡的机制》一文中研究指出目的探讨穿心莲内酯对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其潜在分子机制。方法以10μmol/L穿心莲内酯干预PC-3人前列腺癌细胞,噻唑蓝(MTT)、流式细胞仪和qRT-PCR实验检测细胞活性、凋亡及细胞中miR-206表达。将miR-206模拟物转染至PC-3细胞,检测细胞活性及凋亡率。采用qRT-PCR和免疫组化法检测前列腺癌组织中miR-206和斯钙素(STC)2表达,Targetscan在线预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-206和STC2的靶向关系。结果以10μmol/L穿心莲内酯干预PC-3细胞,细胞活性下降、凋亡率增加、miR-206表达上调;过表达miR-206能够降低细胞活性并促进细胞凋亡。在前列腺癌组织中,miR-206低表达而STC2高表达;Targetscan在线预测和双荧光素酶报告基因实验结果表明STC2是miR-206的靶基因。抑制miR-206表达可逆转穿心莲内酯对PC-3细胞活性和STC2表达的抑制及凋亡的促进作用。结论穿心莲内酯能够抑制PC-3细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能是通过上调miR-206并抑制STC2表达而实现的。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期）
于鹏途,蒋葵[8]（2019）在《阿比特龙联合恩度对人激素敏感性前列腺癌细胞增殖及VEGF-A和PSA水平的影响》一文中研究指出目的探讨阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养液上清中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平的影响。方法将体外培养的LNCaP细胞分为无药物干预的对照组及不同浓度阿比特龙(0.1、1、10和100μmol/L)、恩度(0.1、1、10及100μL/mL)单药和10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组。应用噻唑蓝比色法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测阿比特龙、恩度单药及联合组LNCaP细胞培养液上清中VEGF-A及PSA的水平。结果与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药对LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用(均P<0.05),呈浓度依赖性;10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组较10μmol/L阿比特龙组及10μL/mL恩度组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中VEGF-A水平均降低(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后1、10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中PSA水平均降低(均P<0.05),其抑制效应均呈浓度依赖性。结论阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强。阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年05期）
曾珊珊,李盼,刘浩,陈丹扬[9]（2019）在《miRNA-155在TGF-β1诱导的人前列腺癌细胞中的作用》一文中研究指出目的:探讨miR-155在转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人前列腺癌细胞PC3中的生物学作用。方法:TGF-β1处理PC3细胞,相差倒置显微镜下观察细胞形态学变化;通过Transwell试验检测细胞的迁移能力;实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chainreaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测TGF-β1诱导的PC3细胞纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达情况;qRT-PCR检测miR-155的表达水平;干扰miR-155检测TGF-β1诱导的PC3细胞FN的表达及细胞迁移能力的变化。结果:TGF-β1诱导PC3细胞发生形态改变并增强其迁移能力,且FN的表达显着上调;TGF-β1诱导的miR-155表达呈现时间依赖性;干扰miR-155使TGF-β1诱导的FN表达减少,细胞形态及迁移能力在一定程度上发生逆转。结论:miR-155在TGF-β1诱导的前列腺癌细胞PC3中高表达,可能间接上调FN的表达从而促进细胞迁移,可为前列腺癌的治疗提供理论依据。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年09期）
彭艳,高雷,田春琴,刘晓明,崔立春[10]（2019）在《SGK1基因沉默对人前列腺癌细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的探究糖皮质激素诱导蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)基因沉默对人前列腺癌细胞生长抑制的作用。方法选取人前列腺癌PC-3细胞,将RNAi重组质粒(PSGK1-RNAi)通过脂质体转染至PC-3细胞,再用G418筛选稳定转染的SGK1基因沉默的PC-3细胞作为SGK1基因沉默组,并将正常培育的PC-3细胞和空质粒稳定转染的PC-3细胞分别作为阴性对照组与阳性对照组。检测培育48 h、72 h、96 h的细胞增殖能力,计算培育48 h的不同细胞周期表达水平和细胞凋亡情况。结果培育48 h、72 h及96 h,叁组PC-3细胞水平差异有统计学意义(P <0. 05);与SGK1基因沉默组比较,培育48 h、72 h及96 h的阳性对照组、阴性对照组PC-3细胞水平升高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。叁组G1期和S期细胞所占比例比较差异有统计学意义(P <0. 01);与SGK1基因沉默组比较,阳性对照组、阴性对照组G1期细胞所占比例下降,S期细胞所占比例升高,差异具有统计学意义(P <0. 01)。叁组PC-3细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P <0. 01);与SGK1基因沉默组比较,阳性对照组、阴性对照组细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论 SGK1基因沉默能抑制PC-3细胞增殖,诱发PC-3细胞凋亡,可作为基因治疗前列腺癌的有效靶点。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年09期）
人前列腺癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,半定量RT-PCR及Western blot法检测雄激素受体(AR)及前列腺特异性抗原(PSA)的表达,免疫荧光和细胞化学染色法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)的表达。用BALB/c-nu/nu雄性裸鼠构建LNCaP细胞源性前列腺癌皮下移植瘤模型,待移植瘤直径达5 mm时,动物手术去势。将动物分为对照(mock)组(给予生理盐水200μL)和MSC组(给予5μg/gMSC),灌胃治疗,连续给药16周,监测肿瘤生长情况,ELISA法检测PSA的分泌规律,RT-PCR及Western blot检测肿瘤组织AR、PSA和STAT3的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:与mock组比较,MSA呈时间及剂量依赖性抑制LNCaP细胞生长,其抑制率可达65.32%±12.11%。MSA促进癌细胞凋亡,最大凋亡率为52.80%±2.87%,同时下调AR、PSA及STAT3的表达(P<0.05)。去势后MSC组的肿瘤复发时间延后,肿瘤生长速度减慢,同时下调前列腺癌移植瘤AR、PSA及STAT3表达(P<0.05)。结论:MSA呈时间及剂量依赖性抑制人前列腺癌LNCaP细胞生长,MSC延缓激素非依赖性前列腺癌发生,其机制与下调AR、PSA及STAT3表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人前列腺癌细胞论文参考文献
[1].杜彦丹,牛艺卿,郑海军,王晓艳,姜玉海.Snail基因甲基化与TGFβ1诱导前列腺癌细胞发生EMT的相关性研究[J].分子诊断与治疗杂志.2019
[2].杨丽娟,葛贺,安丽萍,孙新,郭鹏.有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长[J].中国病理生理杂志.2019
[3].徐鹏伟,陈建春,蒋民军.二甲双胍联合姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].韩扬,张琳,许春艳,陈茜茜,汪淑晶.海藻酸钠寡糖抑制前列腺癌细胞生长及分子机制[C].中国生物工程学会第十叁届学术年会暨2019年全国生物技术大会论文集.2019
[5].杨学贞,蒋旭,Tomonori,Habuchi,郭应禄.基因Protocadherin-PC对前列腺癌细胞上皮间质化生的影响[J].中华全科医学.2019
[6].史梦瑶,Nuttapong,Wichai,王雪妮,王彧,刘二伟.HNSaponinF通过雄激素受体抑制雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP增殖[J].中南药学.2019
[7].郝丹,岳磊,黄金明.穿心莲内酯通过调控miR-206/STC2抑制前列腺癌细胞增殖并诱导凋亡的机制[J].中国老年学杂志.2019
[8].于鹏途,蒋葵.阿比特龙联合恩度对人激素敏感性前列腺癌细胞增殖及VEGF-A和PSA水平的影响[J].实用肿瘤杂志.2019
[9].曾珊珊,李盼,刘浩,陈丹扬.miRNA-155在TGF-β1诱导的人前列腺癌细胞中的作用[J].临床与病理杂志.2019
[10].彭艳,高雷,田春琴,刘晓明,崔立春.SGK1基因沉默对人前列腺癌细胞生长的抑制作用[J].临床误诊误治.2019