导读:本文包含了氯化汞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氯化汞,肺,免疫毒性,炎症性细胞
氯化汞论文文献综述
谢亚璇,李晓芬,张瑞琦,张祎莹,黄新惠[1]（2019）在《氯化汞对呼吸道的急性免疫毒性》一文中研究指出目的重金属汞是常见的环境污染物,对免疫系统有明显的毒性作用。大多数动物实验的研究,主要是通过皮下注射或经口染毒,研究汞的系统性免疫毒性,而对局部免疫毒性研究甚少。本研究以小鼠为实验动物模型,探讨了氯化汞(HgCl2)对呼吸道的免疫细胞数目和细胞构成的影响。材料与方法 8周龄雌性Balb/c小鼠,按体重随机分为对照组和氯化汞处理组。小鼠经Avterin麻醉后,以气管滴下的方式接触氯化汞,接触后第1、3、12、24、72和120 h,用PBS制取支气管肺泡灌洗液,离心后取上清供蛋白质浓度的测定,剩余的细胞经ACK Lysis Buffer裂解红细胞,用荧光标记的抗小鼠CD3、CD45和Gr1单克隆抗体染色细胞,用流式细胞仪(FACSVerse,BD公司)测定肺灌洗液的CD45~+细胞、Gr1~+细胞和CD3~+细胞的百分比和细胞数目,通过FlowJo(Tree Star公司)软件进行结果分析。结果气管滴下氯化汞后1、24、72 h小鼠体重显着下降,至120 h后体重恢复至染毒前;接触24 h后,氯化汞显着地增高了肺湿重,但没有影响肝肾脾脏的重量。肺灌洗液中蛋白质浓度,呈现明显的时间-效应性增高,72 h达到高峰,120 h恢复至对照组的水平。接触后12 h起,氯化汞增高肺灌洗液中的免疫细胞(CD45~+细胞)数目,显着地增高了Gr1~+细胞(中性粒细胞)和CD3~+细胞(T细胞)百分比和数目。同时,氯化汞引起血中免疫细胞构成的改变,表现为接触后第1、3、12 h,Gr1~+细胞的百分比的增高而CD3~+细胞的百分比的降低。结论氯化汞引起呼吸道的局部炎症性反应,为进一步了解汞的毒性和作用机理提供了新的依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
田启会[2]（2019）在《家兔二氯化汞中毒性肾病的临诊表现及病理学观察》一文中研究指出为了进一步研究家兔中毒性肾病的临诊表现和病理变化,本试验采用肌肉注射二氯化汞复制家兔中毒性肾病的模型,并对其临床症状和病理变化进行观察。结果表明:在注射二氯化汞后48 h,试验组家兔的临诊表现为精神沉郁、食欲废绝,心跳和呼吸频率加快,腹泻、尿量减少、尿液浓缩;病理变化主要为中毒性肾病,卡他性肠炎,肝淤血和变性。(本文来源于《中国养兔》期刊2019年03期）
叶婷,刘亚男,王兴香,曹宇,许抗抗[3]（2019）在《氯化汞对大鲵心脏和胰腺CYP2亚家族成员CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19基因表达的影响》一文中研究指出探究氯化汞(HgCl_2)对大鲵心脏和胰腺细胞色素P450 2(CYP2)亚家族成员细胞色素P450 2K1(CYP2K1)、P4502F3(CYP2F3)、P4502F5(CYP2F5)和P4502C19(CYP2C19)基因表达的影响,可为评价HgCl_2对大鲵的生态毒理影响提供基础数据.幼龄大鲵暴露于HgCl_2(1、10、100 ng/L)24、48、72 h后,采用qRT-PCR试验分析HgCl_2处理不同时间后CYP2亚家族成员CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19在心脏和胰腺中的表达变化模式.结果显示:HgCl_2对大鲵暴露24 h后,大鲵心脏CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19基因表达水平相对于对照组均呈现上升变化趋势,即1 ng/L HgCl_2显着诱导了大鲵心脏CYP2K1和CYP2C19基因表达水平(P <0.05),10 ng/L HgCl_2显着诱导了大鲵心脏CYP2F3和CYP2F5基因表达水平(P <0.05),100 ng/L HgCl_2均显着诱导了大鲵心脏CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19基因表达(P <0.05);大鲵胰腺CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19基因表达水平相对于对照组均呈现下降变化趋势,10、100 ng/L HgCl_2均显着抑制了大鲵胰腺CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19基因表达(P <0.05). HgCl_2对大鲵暴露48 h后,大鲵心脏CYP2F5基因表达水平相对于对照组均呈现显着下降变化趋势(P <0.05),并具有浓度梯度效应;大鲵胰腺CYP2F3基因表达水平受到显着诱导(P <0.05). HgCl_2对大鲵暴露72 h后,与对照相比大鲵心脏和胰腺CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19基因表达均无显着性变化.本研究表明随着HgCl_2暴露时间延长,CYP2亚家族基因表达无显着变化,大鲵心脏和胰腺CYP2亚家族基因CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19表达对HgCl_2刺激转变为慢性累积毒性效应;结果可为评价HgCl_2对大鲵的生态毒理影响提供基础数据.(图2表1参33)(本文来源于《应用与环境生物学报》期刊2019年03期）
崔佳璐,金光弼[4]（2018）在《氯化汞的不同染毒途径对小鼠免疫细胞的影响》一文中研究指出目的 :汞是常见的环境污染物,对免疫系统有明显的毒性作用,但机理尚不明确。皮下注射是常用的氯化汞染毒途径,但关于灌胃氯化汞的报道较少。本研究利用BALB/c作为实验模型,探讨了皮下注射和灌胃染毒氯化汞对小鼠T细胞亚群的影响。材料与方法 :雌性8周龄BALB/c小鼠,按体重随机分组,每组7-8只,进行灌胃实验和皮下注射实验。灌胃实验分为对照组和叁个染毒剂量组(0.33mg/kg、1mg/kg和5mg/kg的氯化汞),一周叁次,连续四周灌胃。四周后,用ELISA试剂盒(eBioscience公司)检测血液中IgG1含量。将小鼠脾脏制成单细胞悬浮液,用流式细胞仪(FACSVerse,BD公司)测定细胞内外的待测标记物。皮下注射实验染毒单剂量氯化汞,即1mg/kg,一周叁次,直至实验终止。在接触氯化汞的第1、2、3、5周,取脾制成单细胞悬浮液,荧光抗体染色后用流式细胞仪测定。结果 :灌胃实验中,叁个染毒剂量均没有影响胸腺、脾脏的重量和脾细胞数目。5mg/kg氯化汞显着地增高了肾脏重量、脾中B细胞(CD19~+CD3~-)百分比和CD4~+T细胞中调节性T细胞(CD25~+FoxP3~+)的百分比,降低了CD3~+T细胞的百分比,且明显增高了血清中IgG1的含量。皮下注射实验中,第1、2周后脾脏重量明显增高,但没有影响脾脏细胞数目。接触第1、2、3、5周后,脾中CD3~+T细胞的百分比降低,B细胞的百分比则升高。接触第3、5周后,活化T细胞(CD44~(high)CD62L~-)在CD4~+T细胞中的百分比升高,而没有影响CD8~+T细胞中活化细胞的百分比。结论 :氯化汞改变了BALB/c小鼠脾中T、B细胞的构成比,增加了CD4~+T细胞中活化细胞的百分比,提示氯化汞对CD4~+T细胞有激活作用。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
张学鲁,王小昌,李国栋[5]（2018）在《电石法聚氯乙烯氯化汞触媒消耗评估方法》一文中研究指出介绍了降低氯化汞触媒消耗的重要性,探讨了电石法聚氯乙烯单位产品的氯化汞触媒消耗的评估方法及存在的问题,为电石法聚氯乙烯企业准确计算单位产品氯化汞触媒消耗提供一定参考。(本文来源于《聚氯乙烯》期刊2018年07期）
张群芳[6]（2018）在《氯化汞对斑马鱼的胚胎毒性及成鱼的生殖毒性研究》一文中研究指出汞(Hg)是一种全球性重金属污染物,广泛分布于水环境中,严重威胁鱼类生存并通过食物链危害人类健康。在自然界中,汞主要以汞元素、无机汞和有机汞叁种形式存在,而以有机汞(尤其是甲基汞)的毒性最强。因此,目前的研究主要关注有机汞对鱼类的毒性效应,而无机汞作为工业废水中汞排放的最主要形式,其对鱼类的毒性研究十分缺乏。本文首先以斑马鱼胚胎为研究对象,从发育参数、总汞含量、氧化应激和免疫应答方面探讨了氯化汞(HgCl_2)暴露对斑马鱼的胚胎毒性;然后以斑马鱼成鱼为研究对象,从性腺的组织学结构、性激素水平、抗氧化状态及下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴相关基因表达水平等方面,明确了HgCl_2暴露对斑马鱼成鱼的生殖毒性。1.HgCl_2暴露对斑马鱼的胚胎毒性为了研究HgCl_2暴露对斑马鱼的胚胎毒性及其机理,将斑马鱼胚胎从受精后2h暴露于0(对照)、1、4、16μg/L Hg~(2+)的水体中至168 h。结果显示:16μg/L Hg~(2+)暴露导致斑马鱼胚胎/仔鱼发育损伤(死亡率和畸形率增加、体长较短、孵化率下降、孵化时间延长);与体内总汞含量随Hg~(2+)浓度的升高和暴露时间的延长而增加;同时,Hg~(2+)暴露影响了抗氧化酶(CAT、GST和GPX)的活性,GSH和MDA的含量以及抗氧化相关基因(cat1、sod1、gstr、gpx1α、nrf2、keap1、hsp70和mt)的mRNA表达水平;此外,Hg~(2+)暴露上调了先天免疫相关基因(il-1β、il-8、il-10、tnfα2、lyz和c3)的表达水平。因此,本研究表明HgCl_2暴露能诱导斑马鱼胚胎/仔鱼的发育损伤、氧化应激和免疫毒性。2.HgCl_2暴露对斑马鱼成鱼的生殖毒性为了研究HgCl_2暴露对斑马鱼成鱼的生殖毒性及其机理,将雌、雄斑马鱼成鱼分别暴露于0(对照)、15、30μg/L Hg~(2+)的水体中30 d。结果显示:Hg~(2+)暴露损伤了斑马鱼精巢和卵巢的组织学结构;改变了性腺中抗氧化酶(CAT、GST和GPX)的活性和相关基因的mRNA水平,以及GSH和MDA的含量。在雌鱼中,尽管卵巢17β-雌二醇(E_2)含量保持相对稳定,但脑中lhβ、gnrh2、gnrh3和卵巢中lhr和erα的表达显著下调;在雄鱼中,Hg~(2+)暴露导致精巢中睾酮(T)水平显着降低,且脑中gnrh2、gnrh3、fshβ和lhβ以及精巢中fshr、lhr、ar、cyp17和cyp11b的表达水平下调。因此,本研究表明,HgCl_2暴露通过诱导斑马鱼性腺的氧化胁迫,从而损伤其组织学结构;同时,HgCl_2通过调节HPG轴相关基因的转录而影响性激素的分泌。此外,HgCl_2暴露下雌鱼和雄鱼的抗氧化防御系统、性激素分泌以及HPG轴相关基因表达水平的不同响应表明Hg~(2+)对斑马鱼的生殖毒性具有性别差异性。(本文来源于《重庆师范大学》期刊2018-05-01）
杨虹,彭芳,刘杰,黄春玲,时京珍[7]（2017）在《朱砂、氯化汞对大鼠肾功能及肾转运体基因表达的影响比较》一文中研究指出目的:比较朱砂与氯化汞对大鼠肾功能及肾转运体基因表达的影响差异。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常组、朱砂组、朱砂安神丸组、氯化汞组,分别灌胃给予等量生理盐水、0.15g·kg-1朱砂、1.4g·kg-1朱砂安神丸、0.02g·kg-1氯化汞,连续给药21d后收集大鼠24h尿液送检,断头取血、肾组织,测定大鼠尿常规、尿素、肌酐、尿酸、白蛋白含量,血肌酐、血尿素氮含量,记录大鼠肾重,计算肾脏指数,RT-PCR法测定肾组织Oat1、Oat3、Aqp1基因的表达。结果:氯化汞组大鼠肾汞蓄积量增高明显,大鼠肾重、肾脏指数、尿素、尿白蛋白含量明显增加,Oat3、Aqp1基因的表达明显降低。朱砂和复方朱砂安神丸组大鼠各项指标均与正常组无明显差异。结论:临床短期使用朱砂及朱砂安神丸未见明显汞蓄积,大鼠肾功能正常,汞转运体基因表达未见明显改变,与氯化汞相比存在显着差异。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2017年20期）
何刘,常洋,于立辉,姜丽莹,李慧[8]（2017）在《氯化汞对小鼠睾丸的生精机能及酶活性影响的研究》一文中研究指出汞俗称水银,是银白色液态金属,广泛分布于环境中,并用于工农业生产、医药、国防等多个领域。由汞废弃物所造成的环境污染日趋严重,汞对植物、动物以及人体都会产生一定程度的毒害作用~([1-3])。环境中的汞及其氯化物等均有环境激素的作用,环境激素对雄性动物生殖系统的影响表现为:性腺发育不(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2017年15期）
姚凯,樊双义,孙彬彬,杨帆[9]（2017）在《氯化汞对大鼠血管内皮损伤的毒性研究》一文中研究指出目的研究不同剂量氯化汞对SD大鼠的血管内皮损伤情况。方法将54只雄性SD大鼠简单随机分为四组,高、中、低氯化汞中毒组,每组15只,对照组9只;采用高(17 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中(8.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量(4.25 mg·kg~(-1)·d~(-1))浓度氯化汞盐水溶液灌胃建立SD大鼠亚急性汞中毒动物模型。中毒后7 d、14 d、21 d分别测定大鼠血细胞汞值、血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)值,同时行循环内皮细胞(CEC)计数。结果对照组血细胞汞值接近于零,中毒组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。血清ET-1组间比较,高剂量组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);组内比较,不同时期ET-1值差异有统计学意义(P<0.05)。血清NO组间比较,各剂量组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05);同期比较,不同中毒剂量组之间比较差异也有统计学意义(P<0.05);组内比较,不同时期之间差异均有统计学意义(P<0.05)。血循环内皮细胞计数组间比较,各剂量组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05);组内比较,不同时期之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化汞可对血管内皮细胞有直接损伤作用,且损伤作用与剂量、时间存在同一变化趋势。(本文来源于《海南医学》期刊2017年12期）
姚凯[10]（2017）在《氯化汞对大鼠血管内皮损伤的毒性研究》一文中研究指出研究目的:建立以氯化汞灌胃为基础的SD大鼠亚急性汞中毒动物模型,研究高剂量、中剂量和低剂量氯化汞对SD大鼠的血管内皮损伤情况。选择以NO、ET和CEC计数为主的血管内皮损伤标志物变化情况作为证实汞对血管内皮具有直接损伤作用的证据,同时选择腹主动脉上段动脉血管进行病理观察,记录血管内膜变化。最后对实验数据进行总结和统计学分析,评估汞对血管内皮损伤的程度,为深入研究汞对心脑血管系统损伤提供研究数据。研究背景:汞及其衍生物有机汞,因具有持久性、易迁移性、高度的生物富集性和高生物毒性等特点,对人类健康和生态环境构成很大危害,一直是人类环境医学研究的重点问题。最新环境医学研究表明,汞可能是心脑血管疾病风险增加的一个重要独立危险因素,国外已有学者研究发现血管内皮细胞在含汞环境中其功能会受到影响,推测原因可能是Hg对血管内皮细胞有损伤作用,尚无相关证据的可靠研究,具体损伤机制研究更是缺乏,并且国内相关研究更是很稀少。基于此,本研究计划在建立可靠汞中毒大鼠动物模型后,对汞致血管内皮的损伤进行全面研究,评估汞中毒对血管内皮的损伤程度及对可能的损伤机制讨论。研究方法:1.采用高剂量、中剂量和低剂量浓度氯化汞盐水溶液灌胃制备SD大鼠亚急性汞中毒动物模型。以染毒后是否出现肾损伤和神经损伤等症状为中毒模型成功的症状标准,以血汞检测指标为大鼠中毒模型成功的实验检测标准;2.动物分组:SD雄性大鼠分为4组,中毒组每组15只,对照组9只;高剂量组(17mg/kg/d)、中剂量组(8.5mg/kg/d)、低剂量组(4.25mg/kg/d)经口灌胃氯化汞盐水溶液;对照组生理盐水(2ml/d)经口灌胃;四组均连续灌胃21d。3.监测指标:染毒成功后,分别于中毒后7d,14d,21d,测定大鼠血细胞汞值、血清NO(一氧化氮)和ET-1(内皮素-1)值,同时行CEC(循环内皮细胞)计数;中毒后大鼠取腹主动脉上段动脉血管进行病理观察,并测量动脉直径和血管内膜厚度。研究结果:SD大鼠给予不同剂量氯化汞灌胃染毒后出现不同程度的汞中毒神经损伤和肾损伤症状,提示符合动物模型成功的症状标准。血细胞汞值:对照组血细胞汞值接近于零,中毒组较对照组(14d:P高=0.010;21d:P中=0.029;P低=0.016)存在统计学差异。血清ET-1:组间比较,高剂量组与对照组存在统计学差异(21d:P高=0.010)。组内比较,不同时期ET-1值有统计学差异(高剂量组7d VS 14d,P=0.010),证实符合动物模型成功的检验标准。血清NO:组间比较,各剂量组均与对照组存在统计学差异(21d:P高=0.010,P中=0.016,P低=0.016)。同期比较,不同中毒剂量组之间比较也有统计学差异(7d:高剂量组VS低剂量组P=0.016)。组内比较,不同时期之间在统计学上也存在差异(高剂量组7d VS 14d P=0.009;中剂量组14d VS 21d P=0.008,7d VS 21d P=0.032;低剂量组7d VS 14d P=0.016,7d VS 21d P=0.016)。血循环内皮细胞计数:组间比较,各剂量组与对照组存在统计学差异(14d:P高=0.024,P中=0.036,P低=0.393;21d:P中=0.036,P低=0.036)。组内比较,不同时期之间在统计学上也存在差异(高剂量组:7d VS 14d P=0.004;中剂量组:7d VS 14d P=0.036,14d VS 21d P=0.008,7d VS 21d P=0.036;低剂量组:7d VS 14d P=0.413,14d VS 21d P=0.008,7d VS 21d P=0.016)。中毒后大鼠腹主动脉上段血管病理检查无明显病理损伤表现。各组腹主动脉上段动脉内径在统计学上无差异,且血管内膜厚度与对照组比较也无统计学差异,各中毒组之间血管内膜厚度也未达到统计学差异。研究结论:通过给予不同剂量的氯化汞灌胃方式可以有效的建立SD大鼠的亚急性汞中毒动物模型。汞中毒后,大鼠的血清NO和ET水平及血CEC计数较对照组变化有统计学差异,提示氯化汞可对血管内皮细胞有直接损伤作用。在NO和CEC计数的统计计算中表现出的组间差异,提示汞对血管内皮的损伤作用与剂量、时间存在同一变化趋势。SD大鼠在亚急性期对血管内皮的损伤未引起明显的病理性改变,血管内膜厚度无明显变化,说明亚急性期汞对血管内皮的影响仍主要停留在代谢和功能水平上。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2017-06-01）
氯化汞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了进一步研究家兔中毒性肾病的临诊表现和病理变化,本试验采用肌肉注射二氯化汞复制家兔中毒性肾病的模型,并对其临床症状和病理变化进行观察。结果表明:在注射二氯化汞后48 h,试验组家兔的临诊表现为精神沉郁、食欲废绝,心跳和呼吸频率加快,腹泻、尿量减少、尿液浓缩;病理变化主要为中毒性肾病,卡他性肠炎,肝淤血和变性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯化汞论文参考文献
[1].谢亚璇,李晓芬,张瑞琦,张祎莹,黄新惠.氯化汞对呼吸道的急性免疫毒性[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].田启会.家兔二氯化汞中毒性肾病的临诊表现及病理学观察[J].中国养兔.2019
[3].叶婷,刘亚男,王兴香,曹宇,许抗抗.氯化汞对大鲵心脏和胰腺CYP2亚家族成员CYP2K1、CYP2F3、CYP2F5和CYP2C19基因表达的影响[J].应用与环境生物学报.2019
[4].崔佳璐,金光弼.氯化汞的不同染毒途径对小鼠免疫细胞的影响[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
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[9].姚凯,樊双义,孙彬彬,杨帆.氯化汞对大鼠血管内皮损伤的毒性研究[J].海南医学.2017
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