导读:本文包含了型胶原酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶原酶,细胞,干细胞,脑出血,脐带,软骨,甲状旁腺。
型胶原酶论文文献综述
阎晓玲,张学斌,唐帆,孔繁明,杜从斌[1]（2019）在《骨髓间充质干细胞移植对Ⅶ型胶原酶诱导的脑出血大鼠模型神经功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞(BMMSC)移植对脑出血大鼠模型神经功能的保护作用。方法采用Ⅶ型胶原酶制备Sprague-Dawley大鼠右侧纹状体出血模型,改良神经功能缺损评分(mNSS)、免疫组织化学染色和TUNEL法观察BMMSC细胞移植治疗后1、3、7、14和28 d大鼠神经功能改善程度、脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化和细胞凋亡情况。结果不同处理组大鼠各观察时间点mNSS评分(均P=0.000)、凋亡细胞数目(均P=0.000)差异均有统计学意义。与对照组和模型组相比,移植组大鼠治疗后28 d mNSS评分降低(P <0.05),且呈时间性递减,治疗后7、14和28 d mNSS评分均低于治疗后1和3 d(P <0.05);治疗后1、3、7、14和28 d,模型组和移植组大鼠凋亡细胞数目增加(P <0.05)且于治疗后7 d达峰值(均P <0.05),治疗后14和28 d凋亡细胞数目虽有所减少但仍高于治疗后1和3 d(均P <0.05)。移植组大鼠移植区及周围BDNF表达升高,偶见绿色荧光蛋白和胶质纤维酸性蛋白、绿色荧光蛋白和神经元核抗原双表达细胞,表明移植的BMMSC细胞已在宿主脑组织中存活并向神经元样细胞和神经胶质样细胞分化。结论由胶原酶诱导的脑出血大鼠模型稳定,可用于脑出血研究。移植的BMMSC细胞通过上调BDNF表达、减少细胞凋亡而发挥神经保护作用。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年09期）
陈昕妍,秦晓,张海霞,李林[2]（2019）在《Ⅱ型胶原酶对兔角膜生物力学特性的影响》一文中研究指出背景:Ⅱ型胶原酶的异常表达与许多角膜的病理状态相关,其作用导致的角膜基质降解可能引起角膜力学性质的改变,而角膜的力学特性又与角膜形态维持、屈光状态密切相关。目的:观察Ⅱ型胶原酶作用后兔角膜生物力学性质的变化。方法:6只实验兔麻醉后左眼角膜去上皮,滴加Ⅱ型胶原酶溶液(18 g/L,200μL)静置30 min。正常饲养3个月。实验经首都医科大学动物实验及实验动物福利委员会的批准,伦理批号:AEEI-2014-066。结果与结论:与对照眼相比,实验眼在低、高应变区的弹性模量分别减少51.5%和29.9%,总体上实验眼的松弛程度小于对照眼。提示Ⅱ型胶原酶作用后角膜力学特性有所改变,弹性模量降低,应力松弛程度总体上减少,角膜整体承载能力下降。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年22期）
薛南南,曹寅秋,房康,陈萌,张欣钰[3]（2019）在《Ⅳ型胶原酶模型的建立及其在中药活性成分筛选中的应用》一文中研究指出目的建立Ⅳ型胶原酶筛选模型,并运用此模型对中药活性成分进行评价。方法利用Ⅳ型胶原酶特异性水解明胶释放的末端氨基与2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)发生显色,吸光度值可以衡量Ⅳ型胶原酶含量,优化Ⅳ型胶原酶浓度、琥珀酰凝胶浓度、显色剂用量及时间参数。结果确定了Ⅳ型胶原酶筛选模型的条件:5.0×10~(-5) g/L酶溶液、20 g/L琥珀酰凝胶溶液、60μl 0.05%TNBS、显色30 min,阳性药盐酸四环素在1.0 g/L下对该酶的抑制率是19.39%,并呈现一定的量效关系,表明成功建立该筛选模型。应用该模型筛选发现,阿魏酸和川芎嗪具有明显的抑制Ⅳ型胶原酶活性,而水杨酸和小檗碱则具有促进作用。结论Ⅳ型胶原酶的筛选模型成功建立并应用到中药活性成分筛选中,为快速评价中药活性成分及其作用机制提供了有益参考。(本文来源于《现代中药研究与实践》期刊2019年01期）
张斌斌[4]（2019）在《新鲜和冷冻人脐带来源间充质干细胞对Ⅱ型胶原酶诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及部分作用机制》一文中研究指出骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见和致残的退行性疾病,影响全世界数百万人。该疾病涉及炎症、软骨退化和受影响关节的结构变化,导致严重的疼痛和功能性残疾,严重损害个体进行日常生活活动的能力。骨关节炎发病机制比较复杂,普遍认为是以软骨基质的降解和合成明显失衡、关节软骨进行性损害为主要特征的一种慢性关节退行性病变。尽管OA的患病率和社会负担很高,但目前仍没有针对这种疾病的治愈性疗法。对于尚未发展为退行性变化的关节损伤或软骨损伤,目前的临床治疗手段主要为了减轻损伤的症状,例如软骨移植、自体软骨细胞移植等修复技术;对于表现出退行性变化或存在症状性骨关节炎的关节,临床上使用一系列非手术治疗包括非药物治疗和药物治疗。非药物治疗主要集中在患者获取信息和教育,减肥和控制运动项目等,药物治疗主要涉及镇痛药和非甾体抗炎药等,对于症状不能通过其他非手术治疗控制的患者,可以关节内注射皮质类固醇或透明质酸。全关节置换是非手术治疗失败的骨关节炎患者的最终手术方式。虽然关节置换术可以去除患病关节并用植入物取代其功能,但这些手术与手术并发症的风险增加以及植入物寿命有限约为20年。显然,所有目前可用的骨关节炎治疗都有许多局限性,更重要的是,对减缓疾病进展几乎没有影响,迫切需要一种能够应对这些挑战的替代疗法。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是多能的成体干细胞,高度存在于多种组织类型中,不同来源的MSCs均具有组织损伤修复和炎症免疫调节等功能,使MSCs成为细胞治疗的理想细胞。近年来,MSCs在多种疾病适应症的临床试验中的使用呈指数增长。人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSC)具有再生潜能和多向分化能力,低免疫原性、可长期扩增、无伦理学限制等特性,其冷冻储存已成为临床治疗常用的细胞存储方式。本研究主要探究Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC对大鼠骨关节炎的治疗作用比较及其部分作用机制。目的:采用Ⅱ型胶原酶诱导法建立大鼠OA模型,观察Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC对大鼠骨关节炎的治疗作用;体外将Frozen h UC-MSC和成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)共培养,观察Frozen h UC-MSC对FLS功能的影响,探索其作用机制,为临床使用Frozen h UC-MSC治疗OA提供实验依据。方法:1.体内实验,选用Sprague-Dawley(SD)大鼠,采用Ⅱ型胶原酶关节腔注射法建立大鼠OA模型,于第一天和第四天分别给予关节腔注射每只大鼠50μl II型胶原酶(4mg/ml)建立OA模型。将大鼠随机分为正常组(Normal)、模型组(Model)、新鲜人脐带来源间充质干细胞组(Fresh h UC-MSC)、冷冻人脐带来源间充质干细胞组(Frozen h UC-MSC)和透明质酸组(HA),每组10只,于第一次注射Ⅱ型胶原酶后第7天给药。膝关节腔注射Fresh h UC-MSC(1×106/50μl)和Frozen h UC-MSC(1×106/50μl),给药1次;HA组大鼠膝关节腔注射50μl,每两周一次,共给药3次;正常组和模型组大鼠给予等体积无菌生理盐水。给药后6周处死大鼠,观察各项指标。检测各组大鼠膝关节周长差值、关节软骨大体观察评分、膝关节X射线观察及评分、膝关节病理变化以及膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达情况。2.体外实验,采用贴壁法培养OA大鼠的FLS,与Frozen h UC-MSC共培养后,检测Frozen h UC-MSC对OA大鼠FLS迁移能力的影响。用ELISA法检测Frozen h UC-MSC对FLS产生细胞因子IL-6、IL-1β及MMP-13、TIMP-1的影响;采用酶消化法培养OA病人的FLS,与Frozen h UC-MSC共培养后,检测IL-1β、IL-6及MMP-13 m RNA表达水平。结果:1.Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC对OA大鼠的治疗作用Ⅱ型胶原酶关节腔注射成功建立大鼠OA模型,给药治疗以后实验结果显示,与模型组相比,Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC组关节周长差值和关节软骨大体评分均显着减小,Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC均能有效改善OA大鼠软骨组织损伤;同时X射线的凯尔格伦-劳伦斯分级评分以及病理学Mankin’s评分均显着降低。2.Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC对OA大鼠关节软骨组织中MMP-13和TIMP-1表达的影响免疫组化实验结果显示,模型组大鼠关节软骨组织中MMP-13的表达显着升高,而TIMP-1的表达显着降低;Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC均能有效降低OA大鼠关节软骨组织中MMP-13的表达,同时显着升高TIMP-1的表达,降低MMP-13和TIMP-1的比值。Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC两组间无显着性差异。3.Frozen h UC-MSC对OA大鼠FLS产生细胞因子及MMP-13和TIMP-1水平的影响ELISA实验结果显示,TNF-α明显降低OA大鼠FLS中TIMP-1的水平,显着升高IL-6、IL-1β、MMP-13的水平,升高MMP-13/TIMP-1比值。Frozen h UC-MSC能显着升高OA大鼠FLS中TIMP-1的表达,显着降低IL-6、IL-1β、MMP-13的水平以及MMP-13/TIMP-1的比值。4.Frozen h UC-MSC对OA大鼠FLS迁移能力的影响用INDO或L-NAME预处理Frozen h UC-MSC 48 h,采用Transwell小室法将OA大鼠FLS与Frozen h UC-MSC共培养24 h后,检测Frozen h UC-MSC对OA大鼠FLS迁移能力的影响。结果显示,Frozen h UC-MSC能显着抑制OA大鼠FLS的迁移能力,COX-2抑制剂INDO与i NOS抑制剂L-NAME均能显着逆转Frozen h UC-MSC抑制OA大鼠FLS迁移的能力。5.Frozen h UC-MSC对OA患者FLS中IL-1β、IL-6及MMP-13 m RNA表达水平的影响用TNF-α(20ng/ml)刺激OA患者FLS 48 h,采用Transwell小室法将OA患者FLS与Frozen h UC-MSC共培养72 h后,检测OA患者FLS中IL-1β、IL-6及MMP-13m RNA表达水平。结果显示,TNF-α(20ng/ml)能够显着升高OA患者FLS中IL-1β、IL-6及MMP-13 m RNA的表达,Frozen h UC-MSC可显着性降低OA患者FLS中IL-1β、IL-6及MMP-13 m RNA的表达水平。结论:1.采用Ⅱ型胶原酶关节腔注射法可成功建立大鼠OA模型,Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC均能够有效改善OA大鼠关节的损伤及病理评分,且两组治疗骨关节炎差异无显着性。2.Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC关节腔注射可以有效降低OA大鼠软骨组织中MMP-13的表达,升高TIMP-1的表达,同时降低MMP-13/TIMP-1比值,Fresh h UC-MSC和Frozen h UC-MSC两组间没有显着性差异。3.Frozen h UC-MSC能显着抑制FLS的迁移能力,其机制可能与Frozen h UC-MSC分泌的PGE2和NO有关。4.Frozen h UC-MSC对OA的治疗作用可能与其抑制FLS的迁移、炎性细胞因子的表达以及恢复FLS中MMP-13/TIMP-1比值有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
吕庆列[5]（2018）在《甲状旁腺激素（1-34）对Ⅱ型胶原酶诱导的大鼠腰椎小关节骨性关节炎的作用》一文中研究指出目的本研究的目的是探讨在雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠腰椎小关节内注射Ⅱ型胶原酶(type Ⅱ collagenase injection,CⅡ)诱导腰椎小关节骨性关节炎(lumbar facet joint osteoarthritis,LFJOA)模型的可行性,并使用甲状旁腺激素(Parathyroid hormone,PTH)干预该模型,研究PTH对关节软骨和软骨下骨以及大鼠疼痛的影响。方法30只3月龄SPF级雄性SD鼠随机分为3组:对照组(Sham组)10只、Ⅱ型胶原酶注射组(CⅡ组)10只和Ⅱ型胶原酶注射+甲状旁腺激素(1-34)组(PTH组)10只。CⅡ组和PTH组进行手术并在腰椎小关节(lumbar facet joints,LFJ)(右侧L3–L4,L4–L5,和L5–L6小关节)腔内注射Ⅱ型胶原酶,Sham组则仅行手术而不注射胶原酶。在术前(0天)及术后3,14,28,56天对大鼠进行触觉性痛觉检测,测量大鼠右后足50%缩足阈值(paw withdrawal thresholds,PWT),术后PTH组大鼠皮下注射PTH进行干预,剂量为30ug/kg/1week,CⅡ组给予等量生理盐水皮下注射,给药8周后处死所有动物收集标本,将标本用4%甲醛溶液固定72小时后,先进行Micro-CT检测,再脱钙12周。将脱完钙的标本进行石蜡包埋切片,行甲苯胺蓝染色,甲苯胺蓝染色切片用改良Mankin组织学评分对软骨退变情况进行评估;进行免疫组织化学染色,检测软骨中聚集蛋白多糖(aggrecan,AGG)及含凝血酶敏感素基序的整合素和金属蛋白酶4(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 4,ADAMTS-4)的表达情况。收集各组数据进行统计学分析。结果1 Sham组FJ软骨几乎没有发生退变,软骨表面光滑,软骨基质甲苯胺蓝染色着色较深;CⅡ组与Sham组相比,FJ软骨退变明显,软骨细胞数量减少,软骨出现广泛损伤、裂缝,甚至剥脱,改良Mankin评分显着升高(P<0.05);使用PTH干预后,软骨退变情况较CⅡ组明显减轻,改良Mankin评分显着降低(P<0.05)。2 CⅡ组与Sham组相比,软骨基质AGG表达显着减少(P<0.05),ADAMTS-4表达显着增多(P<0.05);PTH组与CⅡ组相比,软骨基质AGG表达显着增加(P<0.05),ADAMTS-4表达显着减少(P<0.05);PTH组与Sham组相比,AGG和ADAMTS-4的表达无显着差异(P>0.05)。3 CⅡ组与Sham组相比,骨密度(BMD),骨小梁相对体积(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均显着降低(P<0.05);PTH组与CⅡ组相比,BMD,BV/TV和Tb.Th均显着升高(P<0.05);BMD,BV/TV和Tb.Th在PTH组和Sham组之间无显着差异(P>0.05)。4 Sham组大鼠50%缩足阈值(50%PWT)在整个实验过程中未发生明显变化。术后3天起,CⅡ组与PTH组大鼠50%PWT均显着降低,但在术后3、14、28、56天这四个时间点上,PTH组的50%PWT均显着高于CⅡ组(P<0.05)。结论LFJ关节腔内注射Ⅱ型胶原酶可以成功建立大鼠LFJOA模型,导致其关节软骨和软骨下骨的退变,引起痛觉过敏。PTH干预可以延缓Ⅱ型胶原酶诱导的大鼠LFJ软骨的损伤、软骨下骨微结构的破坏,并在一定程度上减轻大鼠的痛觉过敏。(本文来源于《华北理工大学》期刊2018-04-14）
李阳,王宇,程康,刘春[6]（2017）在《低浓度Ⅱ、Ⅳ型胶原酶联合消化法分离幼年SD大鼠睾丸间质细胞》一文中研究指出目的探索一种简单有效的大鼠睾丸间质细胞的分离、纯化方法。方法采用0.1%Ⅱ、Ⅳ型胶原酶混合液消化组织块分离睾丸间质细胞,用差速贴壁法纯化间质细胞,用3β-HSD免疫荧光染色鉴定间质细胞,同时用酶联法测定间质细胞分泌睾酮的活性。结果 (1)采用0.1%Ⅱ、Ⅳ型胶原酶联合消化法分离睾丸间质细胞的最佳酶解时间为1 h左右。(2)利用差速贴壁纯化睾丸间质细胞的最佳贴壁时间为1~2 h。(3)培养24 h后,3β-HSD免疫荧光染色鉴定睾丸间质细胞纯度达(98.1±1.5)%,盼蓝染色鉴定睾丸间质细胞存活率达(97.3±1.6)%。(4)贴壁后培养12 h,睾丸间质细胞即达分泌高峰。结论本实验建立了一种简便易行、稳定可靠的原代睾丸间质细胞分离纯化方法,通过此法能够获得足够多具高活性的高纯度睾丸间质细胞,并且睾丸间质细胞增殖能力较强。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2017年14期）
蒋红,杨明辉,蔡燕,贾艾敏,邱亚[7]（2017）在《Ⅱ型胶原酶消化分离法和组织块直接培养法体外培养人软骨细胞的效果》一文中研究指出目的比较Ⅱ型胶原酶消化分离法和组织块直接培养法体外培养人软骨细胞的效果。方法取人外伤性截肢及原发性骨关节炎患者的膝关节软骨,无菌条件下将软骨剪成1 mm×1 mm×1 mm左右的碎块,分别采用Ⅱ型胶原酶消化法和组织块直接培养法分离培养人关节软骨细胞,进行原代及传代培养,观察软骨细胞的生长情况。结果采用Ⅱ型胶原酶消化法分离培养可获得较多软骨细胞,细胞形态典型,增殖较快。组织块直接培养法获得的软骨细胞数量较少,增殖慢。结论两种不同方法培养后,均可获得人软骨细胞的生长,Ⅱ型胶原酶消化分离培养法明显优于组织块直接培养法。(本文来源于《医疗装备》期刊2017年07期）
张存鑫,马进峰,王德春[8]（2016）在《胰酶联合Ⅱ型胶原酶分离培养髓核细胞:培养基中葡萄糖浓度的选择》一文中研究指出背景:椎间盘退变是脊柱退行性疾病的发病基础,研究椎间盘的退变因素,对脊柱退行性的疾病的预防和治疗有重要意义。目的:采用胰酶联合Ⅱ型胶原酶消化法体外分离培养兔髓核细胞,并观察髓核细胞在不同葡萄糖浓度培养基中的生长及增殖状况,确立最适宜髓核细胞生长的葡萄糖浓度。方法:胰酶联合Ⅱ型胶原酶消化法分离、培养兔髓核细胞,倒置显微镜观察细胞形态并计数细胞数量,绘制细胞生长曲线。苏木精-伊红和甲苯胺蓝染色观察细胞形态。细胞免疫组织化学染色结合免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原蛋白表达情况。分别使用0,6.25,12.5,17.5,25 mmol/L葡萄糖培养基培养髓核细胞24 h后,检测各组髓核细胞增殖及凋亡情况。结果与结论:(1)髓核细胞形态:兔髓核细胞染色后镜下观察呈多角形、短梭形,有一两个核仁,随着传代次数增加,细胞伸出伪足,胞体逐渐变细长;(2)基因表达:体外分离培养髓核细胞的Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白多糖基因均可稳定表达;(3)细胞增殖:各组中细胞增殖比率以葡萄糖17.5 mmol/L组最高,显着高于葡萄糖0,25 mmol/L组(P<0.05或P<0.01);(4)细胞凋亡:葡萄糖0 mmol/L组细胞凋亡率最高(P<0.05),其他各组差异无显着性意义(P>0.05)。(4)结果证实:胰酶联合Ⅱ型胶原酶消化法可收获较多的原代髓核细胞,葡萄糖浓度17.5 mmol/L比较适宜髓核细胞体外培养。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年20期）
袁德超,陈竹,邓尚,冯刚[9]（2015）在《Ⅱ型胶原酶消化时间对兔软骨细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的探索Ⅱ型胶原酶消化法分离兔肋软骨细胞的最佳消化时间。方法取3月龄新西兰大白兔肋软骨组织,采用0.2%Ⅱ型胶原酶分别消化4、8、12、16、20h,对应为A、B、C、D、E组,获取细胞后进行培养。通过比较5组P2代软骨细胞在形态、增殖速度、细胞内基质分泌等方面的差异,选择合适的消化时间。结果 C、D、E组获取的原代软骨细胞数量比A、B组多;C、D组P2代软骨细胞增殖能力强于其他3组;C、D组P2代细胞内基质分泌情况最佳。结论Ⅱ型胶原酶最佳消化时间为12~16h,获取的原代软骨细胞数量多,活性率较高,增殖能力强,P2代软骨细胞表型良好。(本文来源于《重庆医学》期刊2015年32期）
李东方,赵海滨,姜天元,翟瑶瑶,杨丹丹[10]（2015）在《采用Ⅶ型胶原酶制作大鼠脑出血模型的技巧》一文中研究指出目的:研究Ⅶ型胶原酶脑内注入法构建大鼠脑出血模型的制作技巧。方法:运用立体定向技术及该文改进了的方法,向大鼠尾状核内缓慢注入Ⅶ型胶原酶,制作大鼠脑出血模型,通过观察其行为学变化,初步评价该模型建立的可行性和稳定性。结果:对150只SD大鼠进行脑出血造模,2只死亡,9例不成功,成功率为92.7%。结论:Ⅶ型胶原酶注射可建立理想稳定的脑出血模型,且操作简单,有较大推广价值。(本文来源于《神经药理学报》期刊2015年04期）
型胶原酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:Ⅱ型胶原酶的异常表达与许多角膜的病理状态相关,其作用导致的角膜基质降解可能引起角膜力学性质的改变,而角膜的力学特性又与角膜形态维持、屈光状态密切相关。目的:观察Ⅱ型胶原酶作用后兔角膜生物力学性质的变化。方法:6只实验兔麻醉后左眼角膜去上皮,滴加Ⅱ型胶原酶溶液(18 g/L,200μL)静置30 min。正常饲养3个月。实验经首都医科大学动物实验及实验动物福利委员会的批准,伦理批号:AEEI-2014-066。结果与结论:与对照眼相比,实验眼在低、高应变区的弹性模量分别减少51.5%和29.9%,总体上实验眼的松弛程度小于对照眼。提示Ⅱ型胶原酶作用后角膜力学特性有所改变,弹性模量降低,应力松弛程度总体上减少,角膜整体承载能力下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型胶原酶论文参考文献
[1].阎晓玲,张学斌,唐帆,孔繁明,杜从斌.骨髓间充质干细胞移植对Ⅶ型胶原酶诱导的脑出血大鼠模型神经功能的保护作用[J].中国现代神经疾病杂志.2019
[2].陈昕妍,秦晓,张海霞,李林.Ⅱ型胶原酶对兔角膜生物力学特性的影响[J].中国组织工程研究.2019
[3].薛南南,曹寅秋,房康,陈萌,张欣钰.Ⅳ型胶原酶模型的建立及其在中药活性成分筛选中的应用[J].现代中药研究与实践.2019
[4].张斌斌.新鲜和冷冻人脐带来源间充质干细胞对Ⅱ型胶原酶诱导的大鼠骨关节炎的治疗作用及部分作用机制[D].安徽医科大学.2019
[5].吕庆列.甲状旁腺激素（1-34）对Ⅱ型胶原酶诱导的大鼠腰椎小关节骨性关节炎的作用[D].华北理工大学.2018
[6].李阳,王宇,程康,刘春.低浓度Ⅱ、Ⅳ型胶原酶联合消化法分离幼年SD大鼠睾丸间质细胞[J].中华临床医师杂志(电子版).2017
[7].蒋红,杨明辉,蔡燕,贾艾敏,邱亚.Ⅱ型胶原酶消化分离法和组织块直接培养法体外培养人软骨细胞的效果[J].医疗装备.2017
[8].张存鑫,马进峰,王德春.胰酶联合Ⅱ型胶原酶分离培养髓核细胞:培养基中葡萄糖浓度的选择[J].中国组织工程研究.2016
[9].袁德超,陈竹,邓尚,冯刚.Ⅱ型胶原酶消化时间对兔软骨细胞生物学特性的影响[J].重庆医学.2015
[10].李东方,赵海滨,姜天元,翟瑶瑶,杨丹丹.采用Ⅶ型胶原酶制作大鼠脑出血模型的技巧[J].神经药理学报.2015
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