导读:本文包含了滋阴补肾方药论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:滋阴,方药,氧化氮,糖尿病,药疗法,骨质疏松,阴离子。
滋阴补肾方药论文文献综述
华琼[1]（2011）在《滋阴补肾方药拮抗激素副作用的临床研究》一文中研究指出目的:观察中药滋阴补肾法拮抗激素副作用的的临床效果。方法:将100例肾病综合征患者分为治疗组和对照组各50例,对照组西医激素治疗,治疗组在对照组基础上,第8天加服自拟中药方。观察激素治疗8周后2组阴虚火旺证候积分值、阴虚火旺证候单项症状例数、副作用出现例数比较。结果:治疗组有效率90.0%,对照组有效率78.0%,2组疗效分级差异显着,联合中药治疗组疗效优于单纯西药对照组(P<0.05);同时,治疗组在阴虚火旺证候的总积分值、阴虚火旺证候的单项症状例数、激素副作用出现例数方面,均显着低于对照组,有统计学意义(P<0.01)。结论:中药滋阴补肾法拮抗激素副作用效果显着。(本文来源于《中医药临床杂志》期刊2011年07期）
齐锦生,李恩,薛智权,凌亦凌[2]（2004）在《滋阴补肾方药降低糖尿病大鼠骨中iNOS mRNA表达与骨质疏松的关系》一文中研究指出骨质疏松(osteoporosis,OP)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的常见并发症。孔令芳等报道其发病率为62.5%,而女性发病率较高,发病机制尚未完全阐明。近年来发现一氧化氮(nitric oxide,NO)及其一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在参与和促进OP病理生理过程中,占有举足轻重的作用。本研究拟用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制大鼠糖尿病模型,观察滋阴补肾方药在防治糖尿病OP中骨密度(bone mineral density,BMD)、骨组织形态与骨中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达的相关性,以期阐明糖尿病OP发生的病理机制及中药防治的机理。(本文来源于《第五次全国中西医结合中青年学术研讨会论文汇编》期刊2004-07-01）
齐锦生,李恩,薛智权,凌亦凌[3]（2003）在《滋阴补肾方药对糖尿病大鼠骨中一氧化氮合酶mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察链脲佐菌素复制的糖尿病模型大鼠骨密度与骨组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的相关性,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制及滋阴补肾方的防治机理。方法:6月龄SD大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、病理模型中药治疗组,病理模型氨基胍治疗组4组,检测体重、血糖,12周后取股骨、胫骨用双能X线骨密度仪测骨密度值,采用组织学及逆转录—多聚酶链式反应技术观察骨组织形态及骨中iNOS mRNA表达的变化。结果:病理模型组骨密度值明显降低,骨组织形态学呈退行性变化,骨iNOS mRNA表达增多;中药治疗组的骨密度值明显升高,骨组织形态学明显改善,骨中iNOS mRNA表达少,与氨基胍治疗组相当。结论:糖尿病骨质疏松骨中的iNOS mRNA的异常表达可能是其发病的重要机制之一,抑制骨中iNOS mRNA表达,可能是滋阴补肾方药防治糖尿病骨质疏松的重要途径。(本文来源于《中医杂志》期刊2003年05期）
齐锦生[4]（2003）在《过氧亚硝基阴离子在糖尿病骨质疏松大鼠发病中的作用及滋阴补肾方药防治机制》一文中研究指出骨质疏松症(osteoporosis, OP）是一种全身性骨量减少，骨组织微细结构受损而导致骨脆性增加，骨折危险性升高的疾病。其病理变化以单位体积的骨量降低，骨基质的有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少为特征。流行病学调查表明OP及所引起的骨折是最常见的老年性疾病之一，其中髋骨骨折是最严重的一种。美国每年约有1.6×106人口发生髋骨骨折。因此，随着健康保健制度的完善和人口寿命的延长，作为老年性疾病之一的OP也越来越引起人们的重视。OP可分为叁大类，一类为原发性OP，包括老年性OP和绝经后OP。第二类为继发性OP，它是由其它疾病或药物等一些因素所诱发的OP。包括糖尿病骨质疏松(diabetes osteoporosis, DOP），甲亢性OP，甲旁亢性OP及肾性OP，废用性OP等。第叁类为特发性OP，多见于8～14岁的青少年或成人，多半有遗传家族史，女性多于男性。本课题是对继发性OP中的DOP进行研究。目前，由于糖尿病(diabetes mellitus, DM）发病率逐年上升，DOP越来越受到国内外学者的广泛重视。DOP的发病率文献报道不一。国外报道近半数的DM患者可发生DOP，国内报道有的高达66%。其中尤以女性发病率为高。我们国家DM总病人在1500万以上，按照郭燕等调查的患病率计算，则DOP的患病人数不下700万。对DOP的发病机制的认识主要有：① DM对钙磷代谢的影响。由于渗透性利尿作用将大量钙、磷、镁等离子排出体外，并有肠钙吸收不良，出现负钙平衡，使骨量减少，骨矿化减弱。②DM对骨代谢的影响。DM对骨代谢的影响主要表现为骨吸收增加和骨形成的减少，骨形成-吸收偶联失衡使骨矿物质含量减少而形成OP，其中研究热点之一是晚期糖化终末产物(AGEs)对骨代谢的影响。③DOP与胰岛素(insulin, INS)缺乏有密切关系，INS对骨组织的代谢有调整骨生长，刺激骨形成的效应。成骨细胞(osteoblast, OB)表面存在有INS受体，INS对OB有<WP=5>直接刺激作用。④胰岛素样生长因子(insulin like growth factors, IGF-1, IGF-2）亦与DOP发病有关，IGF是一类结构与INS相似的多肽，几乎存在于哺乳动物的所有组织中，是人类重要而又作用广泛的内分泌因素之一，它不仅具有促细胞分化、增殖活性及胰岛素样作用，与DM关系密切，而且对OP的发生、发展起到一定作用。OP有两种转换类型，即高转换型和低转换型，其发生过程受OB和破骨细胞(osteoclast，OC)的结构和功能状态直接影响。DOP属低转换型，OB的结构完整、数量多少、功能状态都直接关系到OP的发生程度和进展速度，因此，OB在OP的发生中起重要的作用，本研究集中在过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite anion, ONOO-）对OB凋亡与功能的影响及中药对DOP防治机制的研究。DOP中ONOO-对骨代谢的影响鲜有报道。ONOO-是由一氧化氮(nitric oxide,NO)和超氧阴离子(superoxide, O2。)发生快速反应所生成，NO由NOS(nitric oxide synthase ,iNOS)催化L-精氨酸生成，NOS可分为叁种类型，即神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase ,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)，nNOS和eNOS合称cNOS,正常情况下表达,iNOS极少表达。iNOS可被细胞因子、内毒素等许多体液性物质所诱导，且iNOS被诱导后，活性可持续达20h，较cNOS合成的NO浓度约高1000倍，是引起体内NO过量产生的主要基础，同时也能产生O2。。与NO和O2。相比，ONOO-具有更强的氧化性。ONOO-在生理条件下(T 37℃，PH 7.4）快速质子化生成其共轭酸ONOOH，尤其是ONOOH的高能态ONOOH·以及ONOO-的其他中间衍生物，可有效的氧化蛋白质巯基，硝基化蛋白质的酪氨酸残基，启动脂质过氧化，破坏线粒体结构，使DNA链断裂。因此，ONOO-在体内生成可能构成氧化应激的新机制，是产生细胞病理损伤及死亡的重要发病环节。目前关于ONOO-对肺脏，心血管系统，神经系统等的损伤作用已经比较明确。最新研究认为，炎性骨关节病变时释放的细胞因子可诱导人成骨细胞(human osteoblast, hOB）产生ONOO-，而ONOO-与NO导致的OB损伤有关。但ONOO-对骨代谢的影响机制国内外还少有报<WP=6>道，DOP发生时，OB与iNOS、ONOO-之间的关系及中药防治DOP的系统研究尚未见报道。本研究采用6月龄Sprague Dawley(SD)雌性大鼠复制DM模型，用双能X线骨密度(bone mineral density, BMD）仪测股骨、胫骨的BMD值，采用组织形态学及逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）技术观察骨组织形态及骨iNOS mRNA表达的变化，探讨DOP的发病机制及滋阴补肾方药防治机理与iNOS mRNA表达的内在联系。通过应用免疫组化法检测骨中和高糖溶液培养OB中的iNOS、ONOO-的含量变化，探讨iNOS、ONOO-在DOP发病机制中的作用。采用改良的淬灭流动反应方法，体外制备ONOO-，在体外培养的OB中加入不同浓度的ONOO-，用Hoechst33258和TUNEL法观察不同浓度ONOO-作用后，OB的凋亡状况和丹皮酚（paenol,Pae）的拮抗作用；同时应用流式细胞仪检测不同糖浓度的OB凋亡百分率，及糖浓度与OB内iNOS、ONOO-含量的相关性，探讨高糖引起OB凋亡与OB内iNOS、ONOO-含量的关系。以不同终浓度的ONOO-加入OB培养体系中(本文来源于《河北医科大学》期刊2003-04-01）
王芳[5]（2003）在《糖尿病骨质疏松发病机制与滋阴补肾方药的调节作用》一文中研究指出目的：糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，它的慢性并发症可涉及到心血管、肾脏、神经、视网膜等脏器和组织，特别是并发骨病变，导致骨质疏松。近些年的研究表明，糖尿病性骨质疏松发病率远远高于其它并发症，引起全身性骨痛，易发生骨折，致残致死率高，已引起医学专家和临床工作者的广泛重视。由于糖尿病性骨质疏松是多病因致病，其发病环节复杂，尽管目前的研究取得了一定进展，但其发病机制尚未完全阐明，在临床上尚缺乏较理想的治疗方法。因此，进一步阐明糖尿病性骨质疏松的发病机制，已成为研制开发有效的临床治疗药物的重要课题。近年来，对于糖尿病慢性并发症发病机制的研究国内外从基础到临床，做了大量的研究工作，认识逐渐深入，综合其研究结果，发现有一类称为晚期糖化终末产物的物质可能是糖尿病慢性并发症发生的共同物质。其在糖尿病并发的心血管疾患、肾脏病变中的作用基本得到认同，通过清除体内过多糖化终末产物或抑制晚期糖化终末产物形成来预防和治疗糖尿病慢性并发症的药物在国外有多种正在研究中，有的已进入二期临床，但对于糖尿病并发的糖尿病骨质疏松症，晚期糖化终末产物在其发病中的作用及作用机制国内外均未发现研究报道。本研究室在这方面取得了一些可喜的研究成果，首先由孔德娟博士研究发现糖尿病大鼠骨内晚期糖化终末产物含量的高低<WP=5>与大鼠骨密度呈正相关，当应用晚期糖化终末产物特异性抑制剂氨基胍后，骨内晚期糖化终末产物明显减少，骨密度较未用药组明显升高，说明通过抑制晚期糖化终末产物的形成可以防治糖尿病骨质疏松。氨基胍虽有很好的作用效果，但据报道，高浓度的氨基胍在试管内可使培养的胰岛组织对高葡萄糖的敏感性降低，抑制胰岛素产生，另有报道氨基胍存在潜在的致瘤性，目前未见到其临床应用的报道。鉴于此，针对晚期糖化终末产物这一环节，研制有效方药，将为发挥中医药的优势，防治糖尿病骨质疏松的发生提供一个新的途径。本研究通过建立糖尿病性骨质疏松大鼠模型，制备晚期糖化终末产物多克隆抗体，检测大鼠骨密度、骨组织中I型胶原和晚期糖化终末产物的含量以及骨代谢相关的一些生化指标，对晚期糖化终末产物在糖尿病性骨质疏松发病中的作用做了进一步的探讨，并以氨基胍为对照观察滋阴补肾方药对晚期糖化终末产物形成的抑制作用以期达到对糖尿病骨质疏松的防治作用。方法：选用48只6月龄雌性SD大鼠，体重190~220克，随机取出12只作为正常对照组（CG组），其余大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（剂量为40mg/Kg体重），72小时后测血糖，凡血糖≥13.8mmol/L的大鼠选入实验，再随机分为3组，分别为：病理模型组（DM组）、氨基胍组（AG组）、中药治疗组（HD组）。以上四组正常饲料喂养，正常对照组和病理组自由饮水。中药治疗组按人和动物间体表面积折算的等效剂量比值[4], 每只大鼠3ml/天，中药灌胃（含生药1g/ml）。AG治疗组用稀释成3‰的AG溶液灌养。在20～25℃室温下，持续饲养12周，并分别在6周和12周时检测血糖、尿糖、体重一次。12周后禁食24小时收集尿液，股动脉放血处死，分离<WP=6>血清用于检测血钙、血磷、血碱性磷酸酶、骨钙素等血生化指标，取左侧胫骨于4%多聚甲醛中固定，用于骨I型胶原和糖化终末产物的免疫组化，取右侧股骨和胫骨测定骨密度。在建模和用药的同时，选用2只雌性新西兰大白兔，用提前制备和纯化的AGE-BSA配免疫佐剂分次注射，琼脂糖双扩实验检测抗体滴度，免疫6次后抗体滴度达到标准，颈动脉取血，饱和硫酸铵盐沉淀法纯化抗体，用于晚期糖化终末产物的检测结果：1 AGE-BSA的制备和纯化纯化的AGE-BSA经 F4500荧光分光光度计检测，只有360纳米激发峰，发射光谱峰在446纳米。2 AGE-BSA抗体的制备和纯化在免疫双扩实验中，所制备的多克隆抗体与纯化抗原形成一条环行、相互融合的免疫沉淀线。3 实验大鼠各项生化指标与病理组比较，正常组血中ALP、 Ca降低（p<0.01， p<0.05），有统计学意义，血P变化无显着性差异（p>0.05）；A G组血Ca降低（p<0.05），血P升高（p<0.05），有统计学意义，血ALP变化无显着性差异（p>0.05）；中药组血ALP、Ca降低（p<0.05），血P升高（p<0.05）。4 滋阴补肾方药对大鼠BMD、血糖和体重的影响病理组与正常组比较，股骨BMD、胫骨BMD、血糖及体重变化均有非常显着性差异（p<0.001），模型复制成功。中药组与病理组比较，股骨BMD及胫骨BMD均明显升高（p<0.001），血糖均降低（p<0.01），体重均增加（p<0.05，p<0.001）。 氨基胍组与病理组比较股骨BMD及胫骨BMD均<WP=7>明显升高（p<0.001），血糖均降低（p<0.01），体重均增加（p<0.05，p<0.001），但中药组与氨基胍组各指标均无显着性差异（p>0.05）。5 滋阴补肾方药对大鼠骨I型胶原含量、骨晚期糖化终末产物含量及骨密度的影响与正常对照组比较，病理组骨I型胶原含量明显减少，与对照组有明显差异（p<0.01），骨中晚期糖化终末产物含量明显增加，与对照组比较有显着性差异（p<0.05），病理组股骨BMD、胫骨BMD明显减低，且有显着性差异（p<0.05）；氨基胍和中药治疗叁个月后?(本文来源于《河北医科大学》期刊2003-03-01）
滋阴补肾方药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
骨质疏松(osteoporosis,OP)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的常见并发症。孔令芳等报道其发病率为62.5%,而女性发病率较高,发病机制尚未完全阐明。近年来发现一氧化氮(nitric oxide,NO)及其一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在参与和促进OP病理生理过程中,占有举足轻重的作用。本研究拟用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制大鼠糖尿病模型,观察滋阴补肾方药在防治糖尿病OP中骨密度(bone mineral density,BMD)、骨组织形态与骨中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达的相关性,以期阐明糖尿病OP发生的病理机制及中药防治的机理。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
滋阴补肾方药论文参考文献
[1].华琼.滋阴补肾方药拮抗激素副作用的临床研究[J].中医药临床杂志.2011
[2].齐锦生,李恩,薛智权,凌亦凌.滋阴补肾方药降低糖尿病大鼠骨中iNOSmRNA表达与骨质疏松的关系[C].第五次全国中西医结合中青年学术研讨会论文汇编.2004
[3].齐锦生,李恩,薛智权,凌亦凌.滋阴补肾方药对糖尿病大鼠骨中一氧化氮合酶mRNA表达的影响[J].中医杂志.2003
[4].齐锦生.过氧亚硝基阴离子在糖尿病骨质疏松大鼠发病中的作用及滋阴补肾方药防治机制[D].河北医科大学.2003
[5].王芳.糖尿病骨质疏松发病机制与滋阴补肾方药的调节作用[D].河北医科大学.2003
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