导读:本文包含了肝星状细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,星状,肝纤维化,内质网,阿片,活性氧,激酶。
肝星状细胞论文文献综述
吴新玉,李靖,张金娟,廖尚高,梅青[1]（2019）在《原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的:考察原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用,并对其机制进行初步探讨。方法:采用MTT法测定25、50、100、200、400、500μmol/L原阿片碱作用24 h对HSC-LX2细胞增殖的影响,计算细胞增殖抑制率。另取HSC-LX2细胞分为对照组(含5%胎牛血清的1640培养基)和原阿片碱低、中、高浓度组(100、200、400μmol/L),作用24 h后,流式细胞术测定细胞凋亡率;荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的相对表达量,Western blot法测定细胞中α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-2蛋白的相对表达量。结果:25、50、100、200、400、500μmol/L原阿片碱对HSC-LX2细胞的增殖抑制率分别为0、6.9%、18.7%、34.2%、48.9%、53.9%。与对照组比较,原阿片碱低、中、高浓度组细胞中CollagenⅠ、TIMP-1 mRNA相对表达量和α-SMA蛋白相对表达量均显着降低,MMP-2蛋白相对表达量显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);原阿片碱中、高浓度组细胞的凋亡率和MMP-2 mRNA相对表达量显着升高,α-SMA、CollagenⅢmRNA相对表达量和CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白相对表达量均显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:原阿片碱可抑制HSC-LX2细胞增殖,诱导其凋亡,可降低α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、TIMP-1表达,升高MMP-2表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
周鹏,孙玉岭[2]（2019）在《下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化》一文中研究指出目的研究SOX12在肝星状细胞与正常肝细胞中的表达,并探讨SOX12通过介导TGF-β1(转化生长因子β1)的表达在调节肝星状细胞的活性中对肝硬化的影响。方法培养细胞LX-2(肝星状细胞)与Changliver cell(正常肝细胞),使用PCR及Western blot检测细胞中SOX12与免疫组化检查肝组织中肝硬化各项指标的表达,同时探讨SOX12与TGF-β1之间的关系;用细胞转染的方法研究抑制SOX12基因的表达后对TGF-β1的影响。结果1) SOX12蛋白在人类肝细胞和星状细胞中均有高表达; 2)抑制SOX12基因的表达可以使肝星状细胞中TGF-β1以及collagenⅠ(胶原蛋白Ⅱ)表达量减少; 3) SOX12可调控肝星状细胞的活性和TGF-β1的表达,导致细胞外基质的积累。结论下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁[3]（2019）在《1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制》一文中研究指出目的研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)_2D_3]对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)增殖、活化及细胞周期的影响,初步探讨1,25(OH)_2D_3抗纤维化的作用及机制。方法以转化生长因子-β1(TGF-β1)作为活化剂活化HSC-T6,在实验体系中加入高、中、低叁个浓度的1,25(OH)_2D_3,采用MTT法测其增殖率,ELISA法测定其分泌Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的能力,流式细胞术测定其细胞周期。结果各1,25(OH)_2D_3处理组的HSC-T6增殖能力明显低于对照组及T组(P<0.05),随1,25(OH)_2D_3浓度升高,其对HSC-T6抑制率逐渐升高。各1,25(OH)_2D_3处理组HSC-T6培养上清Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显着低于对照组及T组(P<0.05)。各组DNA合成期(S期)细胞百分率无显着性差异(P>0.05)。VD高组、TVD中、高组DNA合成前期(G1期)细胞百分率均低于对照组及T组(P<0.05)。各1,25(OH)_2D_3处理组DNA合成后期(G2期)细胞百分率均显着高于对照组及T组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HSC-T6及TGF-β1活化的HSC-T6的增殖及胶原分泌,其机制可能与1,25(OH)_2D_3使HSC-T6发生G2期阻滞而抑制细胞增殖有关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年34期）
李璇,鲁敏,李明星,敖梦,唐琳梅[4]（2020）在《磁性靶向纳米粒体外多模态成像及对肝星状细胞的靶向作用》一文中研究指出背景:近来年,分子成像结合医学影像技术和靶向分子探针逐渐成为研究的热点,其相互结合能够在分子水平对靶组织进行观察,从而实现对疾病的发生、发展实时无创成像。目的:制备载磁性颗粒靶向纳米粒探针,探讨其体外超声/CT/MRI成像效果,观察其体外对大鼠肝星状细胞的靶向能力。方法:以高分子材料聚乳酸/羟基乙酸作为外壳、含有精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列环八肽作为配体,通过双步乳化法制备包载磁性颗粒和全氟辛溴烷的载磁性颗粒靶向纳米粒cRGD-PLGA-Fe_3O_4-PFOB,检测其理化性质。将载磁性颗粒靶向纳米粒以双蒸水稀释为不同质量浓度的混悬液,体外观察其超声、CT、MRI显影效果。通过碳二亚胺法连接精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列肽与载磁性颗粒靶向纳米粒,验证载磁性颗粒靶向纳米粒的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列连接情况和体外靶向能力。细胞毒性实验测定不同质量浓度载磁性颗粒靶向纳米粒对大鼠肝细胞BRL-3A的毒性作用。结果与结论:(1)载磁性颗粒靶向纳米粒分散度好,大小较均匀,单个纳米粒呈球形,数个黑色的铁颗粒分布于壳膜上,平均粒径为(221.5±60.3) nm,Fe_3O_4包封率为38%;(2)随着载磁性颗粒靶向纳米粒质量浓度的降低,样品的超声回声强度、CT值均逐渐降低;随着纳米粒中Fe3O4颗粒质量浓度的增加,MRIT2加权信号强度逐渐降低;(3)流式细胞仪检测显示,含有精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列环八肽与载磁性颗粒靶向纳米粒的连接率为94.13%;体外靶向实验显示,大部分载磁性颗粒靶向纳米粒聚集于大鼠肝星状细胞细胞HSC-T6周围;(4)不同质量浓度的载磁性颗粒靶向纳米粒对大鼠肝细胞BRL-3A活力无影响;(5)结果表明,载磁性颗粒靶向纳米粒探针不仅能作为多模态显像剂用于超声、CT、MRI,且在体外实验中对大鼠肝星状细胞有较强的靶向能力,对肝纤维化的早期诊断具有重大应用潜力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年04期）
魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才[5]（2019）在《受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死》一文中研究指出目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果 TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论 RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。(本文来源于《江西医药》期刊2019年11期）
车金营,杨硕,许智莹,李贺,孙靖辉[6]（2019）在《五味子酯甲对TGF-β1诱导人肝星状细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨五味子酯甲(Schisantherin A,SCA)对转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人肝星状细胞(LX2)增殖的影响及机制.方法将LX2细胞随机设为对照组(CON)、TGF-β1(5 ng/m L)模型组、0.25μmol/L SCA给药组、0.50μmol/L SCA给药组、1.00μmol/L SCA给药组和2.00μmol/L SCA给药组,处理24 h.MTT法检测SCA对TGF-β1诱导LX2细胞增殖作用的影响,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平,Western blotting法检测细胞中α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和核因子-κB p65(Nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)的蛋白表达情况.结果与TGF-β1模型组比较,SCA剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的LX2细胞增殖,降低了细胞上清液中TNF-α及IL-6水平(P<0.01).同时SCA各给药组能够明显降低LX2细胞中α-SMA及NF-κB p65的蛋白表达,其中,1.00和2.00μmol/L SCA给药组作用效果显着(P<0.05).结论 SCA对TGF-β1诱导的LX2细胞增殖、活化具有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症反应及NF-κB p65蛋白的表达有关.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
王声善,赵川,陈永欣,唐爱存,彭岳[7]（2019）在《白花丹醌对大鼠肝星状细胞活性氧及TGF-β1/Smad信号通路的影响》一文中研究指出目的研究白花丹醌对大鼠原代分离肝星状细胞(HSC)活性氧(ROS)水平、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响。方法分离原代大鼠HSC,接种活化期HSC,进行α-SMA免疫荧光鉴定,分为空白组、TGF-β1组、NADPH氧化酶抑制剂组(DPI)、白花丹醌低、中、高剂量(2、4、8μmol·L~(-1))组。MTT检测白花丹醌对HSC增殖的影响;显微镜下观察白花丹醌对HSC形态学的影响;荧光探针法测定HSC内ROS表达水平;Western blot检测HSC中Smad2/3、p-Smad2/3和Smad7蛋白表达。结果经α-SMA免疫组织荧光鉴定,阳性率达91%,表明获得高纯度的大鼠原代HSC。MTT测定白花丹醌最佳给药浓度为2、4、8μmol·L~(-1);DPI组和白花丹醌各浓度组可不同程度下调HSC内ROS的表达;Western blot结果显示,与模型组比较,DPI和白花丹醌给药组Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达降低,Smad7蛋白表达增加。结论白花丹醌可能是通过下调ROS水平,进而降低Smad2/3和p-Smad2/3的表达,从而发挥抗HSC活化的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
郭赟[8]（2019）在《miR-133a对肝星状细胞活化和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨miR-133a对肝星状细胞活化和迁移的影响及相关机制。方法培养肝星状细胞HSC-T6,转染miR-133a模拟物,采用qRT-PCR法验证miR-133a转染效果,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达水平。采用靶基因预测软件分析miR-133a与EGFR基因结合位点,并用双荧光素酶报告基因实验验证其靶向关系。结果 HSC-T6细胞转染miR-133a模拟物后,与转染模拟物对照相比,miR-133a表达水平显着增加,α-SMA和vimentin蛋白表达显着减少,细胞迁移率显着降低(均P <0.05)。经荧光素酶活性检测和Western blot实验结果显示,miR-133a靶向负调控EGFR表达。EGFR和miR-133a共转染后,与转染miR-133a相比,α-SMA和vimentin蛋白表达上调,细胞迁移率显着增加(P <0.05)。结论上调miR-133a表达可抑制肝星状细胞活化和迁移,其作用机制可能与靶向负调控EGFR表达有关。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年10期）
喻雪琴,陈芳,戢敏,陈星,梅怡晗[9]（2019）在《miRNAs对肝纤维化过程中肝星状细胞活化、增殖与凋亡影响的研究进展》一文中研究指出肝星状细胞(HSCs)是诱导促进肝纤维化(HF)发生的原始细胞,各种炎症、损伤等因素可诱导其活化、增殖与凋亡,产生的细胞外基质过度沉积或降解减少,导致HF的发生。因此,调控HSCs活化、增殖及凋亡是控制HF发生发展的重要手段。微小RNA(miRNAs)可直接或间接地对HSCs活化、增殖及凋亡等生物学活性发挥调节作用,从而对HF的发生发展过程进行调控,对miRNAs进行调节可能成为抗肝纤维治疗的新靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期）
吴江华,马俊骥,郭昱,郭平[10]（2019）在《SB-525334下调肝星状细胞miR-19b和miR-29b的表达》一文中研究指出目的了解TGF-β1刺激HSC后SB-525334对I型胶原分泌、miR-19b和miR-29b表达的影响。方法用MTT法检测TGF-β1与SB-525334干预LX-2细胞的最适药物浓度、最佳作用时间。LX-2细胞干预分为4组,对照组、TGF-β1干预组、SB-525334干预组、TGF-β1和SB-525334共干预组。通过蛋白质印迹法分析I型胶原蛋白的表达。反转录实时定量聚合酶链反应(RT-qRCR)分析各组miR-19b和miR-29b的表达。结果 TGF-β1浓度为10 ng/mL时,HSC生存率最高,为132.0%。当SB-525334浓度为10μmol/l时,其抑制率最强,为38.4%。TGF-β1干预组LX-2细胞I型胶原蛋白的表达量(82.80±4.39)%较对照组(17.89±4.27)%显着增高(P<0.01),TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞I型胶原蛋白表达量为(62.62±3.72)%低于TGF-β1组(82.80±4.39)%(P<0.05)。RT-qPCR结果显示SB-525334可下调miR-19b的表达,TGF-β1干预组、SB-525334干预组、以及TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-19b相对表达量分别为0.62±0.07、0.28±0.06、0.64±0.20,较对照组明显降低(P<0.01),TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-19b的相对表达量较SB-525334组高(P<0.05),TGF-β1和SB-525334共干预组与TGF-β1干预组LX-2细胞miR-19b的相对表达量比较无明显差异(P> 0.05)。SB-525334可下调miR-29b的表达,TGF-β1干预组、SB-525334干预组、以及TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-29b相对表达量分别为0.77±0.05、0.44±0.04、0.61±0.06,较对照组降低(P<0.05),TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-29b的相对表达量较TGF-β1干预组降低(P<0.05),TGF-β1和SB-525334共干预组LX-2细胞miR-29b的相对表达量较SB-525334干预组升高(P<0.05)。结论 TGF-β1抑制剂SB-525334可抑制HSC分泌I型胶原,并下调其miR-19b和miR-29b的表达。(本文来源于《肝脏》期刊2019年09期）
肝星状细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究SOX12在肝星状细胞与正常肝细胞中的表达,并探讨SOX12通过介导TGF-β1(转化生长因子β1)的表达在调节肝星状细胞的活性中对肝硬化的影响。方法培养细胞LX-2(肝星状细胞)与Changliver cell(正常肝细胞),使用PCR及Western blot检测细胞中SOX12与免疫组化检查肝组织中肝硬化各项指标的表达,同时探讨SOX12与TGF-β1之间的关系;用细胞转染的方法研究抑制SOX12基因的表达后对TGF-β1的影响。结果1) SOX12蛋白在人类肝细胞和星状细胞中均有高表达; 2)抑制SOX12基因的表达可以使肝星状细胞中TGF-β1以及collagenⅠ(胶原蛋白Ⅱ)表达量减少; 3) SOX12可调控肝星状细胞的活性和TGF-β1的表达,导致细胞外基质的积累。结论下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝星状细胞论文参考文献
[1].吴新玉,李靖,张金娟,廖尚高,梅青.原阿片碱对人肝星状细胞HSC-LX2增殖的抑制作用及机制研究[J].中国药房.2019
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[3].谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁.1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制[J].临床医学研究与实践.2019
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