导读:本文包含了反义寡脱氧核苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,因子,结缔组织,生长因子,血管,细胞,组织。
反义寡脱氧核苷酸论文文献综述
王佳磊,蒋孟洋,张孟岳,王文帅,李力[1]（2017）在《p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调》一文中研究指出目的观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(ASODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达。方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:(1)假手术(sham)组(n=10);(2)CIP组(n=10);(3)脑缺血损伤(Ⅱ)组(n=10);(4)CIP+Ⅱ组(n=10);(5)p38 MAPK AS-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=30);(6)p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=10)。(5)组中根据p38 MAPK AS-ODNs所用剂量不同分为5 nmol、10 nmol及15 nmol亚组(n=10);p38 MAPK S-ODNs的剂量为15nmol。所有动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6 h和2 d取材,Western blot和(或)免疫组织化学法检测p-p38MAPK及GLT-1蛋白的表达。结果 CIP引起p-p38 MAPK适度升高和GLT-1明显升高,并抑制Ⅱ引起的p-p38 MAPK过度升高及GLT-1表达下调;注射p38 MAPK AS-ODNs抑制CIP诱导脑缺血耐受过程中p-p38 MAPK和GLT-1的表达上调,呈剂量依赖性。结论 p38 MAPK AS-ODNs阻断CIP诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年09期）
王俊伟,张丽梅,杨慧,苑记清,任晓军[2]（2012）在《Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响》一文中研究指出目的研究中期因子(Midkine,MK)反义寡聚脱氧核苷酸(antisenseoligodeoxynucleortides,AS-ODNs)对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达水平的影响,探讨MKAS-ODNs在早期DN中的治疗前景。方法将SD大鼠完全随机分为正常组、DN组和MKAS-ODNs组各20只,DN组和MK AS-ODNs组行单肾切+高糖高脂饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立糖尿病模型。成模第6w,MK AS-ODNs组尾静脉注射MKAS-ODNs,正常组和DN组予等量生理盐水,干预4天后处死并留取肾脏组织,利用实时荧光定量PCR技术检测肾脏组织MK及CTGF的表达情况。结果 DN组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较正常组明显增多且差异有统计学意义(p<0.05);MK AS-ODNs组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较DN组明显减少且差异有统计学意义(p<0.05)。MK与CTGF的表达呈正相关(r=0.498,p<0.05)。结论早期DN大鼠肾脏MK和CTGF的表达增多,MK AS-ODNs通过抑制MK的合成降低CTGF的表达水平,延缓DN进展。(本文来源于《5TH全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病论坛论文集》期刊2012-11-02）
曾莉,常以力,邵毅[3]（2012）在《血管内皮生长因子反义寡脱氧核苷酸联合血管生成素-1对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响》一文中研究指出目的观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)反义寡脱氧核苷酸(ASODN)联合血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(A组)5只和糖尿病组55只,糖尿病组通过链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型成功后再饲养3个月行眼底荧光血管造影检查,确定DR大鼠模型且视网膜病变程度相仿的大鼠,随机抽取45只分为DR对照组(B组,5只)、PBS缓冲液对照组(C组,10只)、VEGFASODN干预组(D组,10只)、Ang-1干预组(E组,10只)、联合干预组(F组,10只)。C组玻璃体内注射PBS缓冲液5μL;D组玻璃体内注射浓度为100μmol·L-1VEGFASODN5μL;E组玻璃体内注射浓度为160mg·L-1Ang-15μL;F组玻璃体内注射100μmol·L-1VEGFASODN及160mg·L-1Ang-1各5μL;3d后再次行上述操作。各组大鼠行眼底荧光血管造影检查,对比观察不同组别大鼠视网膜血管渗漏情况,病理组织切片光学显微镜下突破内界膜的观察视网膜新生血管芽细胞核数。结果 A、B、C、D、E和F组视网膜新生血管渗漏面积分别为0、(20.98±1.14)mm2、(21.47±1.65)mm2、(14.60±1.55)mm2、(13.80±1.19)mm2、(10.81±1.35)mm2;D、E、F组新生血管渗漏面积低于B、C组,差异有统计学意义(F=103.99,P<0.05);F组渗漏面积低于D、E组,差异有统计学意义(F=190.94,P<0.05);B组与C组之间差异无统计学意义(t=0.22,P>0.05)。A、B、C、D、E和F组突破内界膜的新生血管芽细胞核数分别为(1.13±0.31)个、(80.31±5.21)个、(81.08±2.57)个、(37.37±3.41)个、(41.07±2.09)个、(14.41±1.23)个;D、E、F组突破内界膜的血管芽细胞核数均低于B、C组,差异有统计学意义(F=1339.41,P<0.05);F组突破内界膜的血管芽细胞核数低于D、E组,差异有统计学意义(F=714.91,P<0.05);B组与C组之间差异无统计学意义(t=0.35,P>0.05)。结论 VEGF ASODN联合Ang-1玻璃体内注射能明显抑DR大鼠视网膜新生血管的生成,减少视网膜血管渗漏。(本文来源于《眼科新进展》期刊2012年10期）
杨蓉娟,许艳蕾,刘雪琴,魏丽莉[4]（2012）在《端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对子宫内膜癌细胞株的影响》一文中研究指出目的观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对癌细子宫内膜癌细胞株的作用。方法用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与子宫内膜细胞株共同温育一定时间后,观察细胞形态变化,检测细胞Bcl-2蛋白表达情况,测定端粒酶活性。结果端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导子宫内膜癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,在形态学上表现为出现细胞质浓缩,变圆,核染色不均匀,核物质边聚成新月形或块壮;电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,反义寡核苷酸在细胞进入DNA合成期前引起DNA损伤,使细胞停滞在G0～G1期,并诱导细胞凋亡。结论端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能抑制端粒酶活性,诱导子宫内膜癌细胞凋亡,从而抑制子宫内膜癌的增殖。(本文来源于《河北医药》期刊2012年17期）
王俊伟,张丽梅,杨慧,苑记清,任晓军[5]（2012）在《Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响》一文中研究指出目的:研究中期因子(MK)反义寡聚脱氧核苷酸(AS-ODNs)对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的影响,揭示MK AS-ODNs在早期DN中的治疗前景。方法:将SD大鼠完全随机分为正常组、DN组和MK AS-ODNs组各20只,DN组和MK AS-ODNs组行单肾切+高糖高脂饲料+链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。成模第6周,MK AS-ODNs组尾静脉注射MK AS-ODNs,正常组和DN组予等量生理盐水,干预4 d后处死并留取肾脏组织,利用实时荧光定量PCR技术检测肾脏组织MK及CTGF的表达情况。结果:DN组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较正常组明显增多且差异有统计学意义(P<0.05);MK AS-ODNs组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较DN组明显减少且差异有统计学意义(P<0.05);MK与CTGF在大鼠肾脏组织的表达呈正相关(r=0.498,P<0.05)。结论:早期DN大鼠肾脏MK和CTGF的表达增多,MK AS-ODNs通过抑制MK的合成降低CTGF的表达水平,延缓DN进展。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2012年01期）
彭志平,蒋明东,尹晓玲,文明,李少林[6]（2011）在《反义寡脱氧核苷酸抑制多药耐药基因mdr1表达并逆转耐药肝癌细胞的体外试验研究》一文中研究指出目的:探讨反义寡脱氧核苷酸(ASODN)抑制多药耐药基因(mdr1)对耐阿霉素(ADM)肝癌细胞HepG2/ADM化疗敏感性的影响。方法:以多药耐药基因mdr1人工合成寡脱氧核苷酸(ODN),其中ODN分为ASODN和正义寡脱氧核苷酸(SODN),并采用脂质体转染技术将ODN与HepG2/ADM共培养,试验分为反义寡脱氧核苷酸(mdr1-ASODN)处理组、正义寡脱氧核苷酸(mdr1-SODN)对照组和空白对照组,通过逆转录聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法观察HepG2/ADM细胞中mdr1mRNA及其蛋白表达情况;MTT法观察HepG2/ADM细胞转染mdr1-ASODN前、后对化疗药物(ADM、顺铂、5-氟尿嘧啶)的敏感性。结果:与mdr1-SODN对照组和空白对照组比较,mdr1-ASODN处理组HepG2/AMD细胞中mdr1mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与转染前比较,HepG2/ADM细胞的增殖抑制率明显增加(P<0.05)。结论:ASODN能有效抑制mdr1基因表达,并恢复肝癌HepG2/ADM细胞对化疗药物的敏感性。(本文来源于《中国药房》期刊2011年33期）
罗刚,董俊英,陈谦明,李秉琦[7]（2011）在《CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸导入对颊癌细胞株BcaCD885生物学行为的影响》一文中研究指出目的研究CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸导入对颊癌细胞株BcaCD885生物学行为的影响,验证CyclinD1在口腔黏膜癌变中的作用。方法采用差示PCR技术检测颊癌细胞株BcaCD885中CyclinD1编码基因的扩增,并以脂质体为载体,将CyclinD1 mRNA的反义寡核苷酸序列转染肿瘤细胞,观察转染前后细胞增殖速度、体外集落形成能力的变化。结果 BcaCD885细胞株中出现CCND1基因扩增,扩增倍率6.9;转染CyclinD1mRNA的反义寡脱氧核苷酸后,细胞增殖速度减慢,体外集落形成能力下降。结论转染CyclinD1 mRNA反义寡脱氧核苷酸,能部分抑制体外培养肿瘤细胞的增殖活性和恶性表型。(本文来源于《广东牙病防治》期刊2011年07期）
李春海,桑翠玲,宋树英,周万先,尹俊[8]（2011）在《聚酰胺—胺型树枝状高聚物纳米载体介导的组织因子反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤机制的初步研究》一文中研究指出目的研究聚酰胺—胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法分别设计合成针对大鼠TF的反义寡脱氧核苷酸(AS/TF)、正义寡脱氧核苷酸(S/TF)和错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF),分别耦联于PAMAM-D纳米载体,构建ODN-PAMAM-D的聚合物。将100只雄性Lewis大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、AS/TF防治组、S/TF对照组和Sc/TF对照组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入生理盐水和PAMAM-D外,其余3组大鼠分别注入与PAMAM-D相耦联的相应寡核苷酸。各组大鼠于注射后10h开胸暴露心脏,除假手术组以外的其他4组大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处结扎造成心肌缺血。心肌缺血90min后,解除结扎,再灌注3h。假手术组的大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处只穿线,不结扎,持续4h 30min。分别于缺血90min和再灌注结束后取各组大鼠的血液检测肌钙蛋白T(TnT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。并于实验结束后取梗死区及边缘区心肌组织检测TF基因的转录、TF的促凝活性(TF:C)和TF的抗原含量(TF:Ag)以及活性氧簇(ROS)、蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果心肌缺血90min及再灌注3h后,缺血再灌注组大鼠血液中的TnT和LDH含量均显着高于假手术组,而AS/TF防治组均明显低于其他3个缺血再灌注组(P<0.05);梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均强于假手术组,AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01)。流式细胞学检测显示,心肌缺血再灌注3h后,各缺血再灌注组大鼠心肌组织中ROS、PAR-1和p38 MAPK的表达均显着增多,AS/TF防治组则明显低于缺血再灌注组、S/TF对照组和Sc/TF对照组(P<0.05)。结论 TF不仅介导了凝血过程,而且通过激活PAR-1和p38 MAPK诱发了炎性反应,从而加重了心肌组织损伤。TF是心肌缺血再灌注损伤的"中心分子",针对TF的反义寡脱氧核苷酸耦联G10代PAMAM-D纳米载体不仅抑制了TF的转录和表达,而且减轻了心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2011年07期）
李春海,桑翠玲,宋树英,张秀丽,李新军[9]（2011）在《PAMAM-D纳米载体介导TF反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究》一文中研究指出目的研究聚酰胺-胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法分别设计合成针对大鼠TF的反义寡脱氧核苷酸(AS/TF)、正义寡脱氧核苷酸(S/TF)和错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF),将该叁种寡脱氧核苷酸偶联于PAM-AM-D纳米载体,构建寡核苷酸-PAMAM-D的聚合物。将100只雄性Lewis大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、AS/TF防治组、S/TF对照组和Sc/TF对照组。结果心肌缺血90 min及再灌注3 h后,各组大鼠血液中的TnT和TAT均显着增多(与假手术组相比,P<0.05或<0.01),而AS/TF防治组大鼠血液中的TnT和TAT均明显低于其他3个缺血再灌注组(P<0.05或<0.01)。心肌缺血再灌注3 h后,缺血再灌注的各组大鼠梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均强于假手术组(与假手术组相比,P<0.05或<0.01),而AS/TF防治组大鼠梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01)。结论聚酰胺-胺型树枝状高聚物纳米载体介导的TF反义寡脱氧核苷酸对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。(本文来源于《河北医药》期刊2011年03期）
王诗鸿,王清清,董增祥,欧伦,季颖[10]（2010）在《Bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸KS0604在猕猴和小鼠的药动学(英文)》一文中研究指出目的研究反义核苷酸KS0604的药动学。方法建立基于离子交换和反相分配原理的两步固相萃取法,并采用非胶筛分毛细管电泳技术分析猕猴和小鼠血浆中的KS0604。观察猕猴静脉滴注(5,15和45mg·kg-1)和小鼠静脉注射(10,30和90mg·kg-1)给药后的药动学。结果猕猴给药后,药时曲线符合二室或叁室模型,cmax、AUC(0～inf)和AUC(0～t)随给药剂量的增加而增加,静脉注射和静脉滴注后的末端t1/2相似,均小于1h。小鼠给药后,药时曲线符合二室模型,KS0604在血浆中消除迅速,末端t1/2为17.17～34.63min,给药后4h血药浓度低于定量下限,cmax、AUC(0～inf)和AUC(0～t)随给药剂量的增加而增加。结论在研究剂量范围内,KS0604在猕猴中表现为线性药动学,而小鼠中表现为非线性药动学。猕猴静脉注射和静脉滴注给药后的药动学参数相似。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2010年08期）
反义寡脱氧核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究中期因子(Midkine,MK)反义寡聚脱氧核苷酸(antisenseoligodeoxynucleortides,AS-ODNs)对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达水平的影响,探讨MKAS-ODNs在早期DN中的治疗前景。方法将SD大鼠完全随机分为正常组、DN组和MKAS-ODNs组各20只,DN组和MK AS-ODNs组行单肾切+高糖高脂饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立糖尿病模型。成模第6w,MK AS-ODNs组尾静脉注射MKAS-ODNs,正常组和DN组予等量生理盐水,干预4天后处死并留取肾脏组织,利用实时荧光定量PCR技术检测肾脏组织MK及CTGF的表达情况。结果 DN组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较正常组明显增多且差异有统计学意义(p<0.05);MK AS-ODNs组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较DN组明显减少且差异有统计学意义(p<0.05)。MK与CTGF的表达呈正相关(r=0.498,p<0.05)。结论早期DN大鼠肾脏MK和CTGF的表达增多,MK AS-ODNs通过抑制MK的合成降低CTGF的表达水平,延缓DN进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反义寡脱氧核苷酸论文参考文献
[1].王佳磊,蒋孟洋,张孟岳,王文帅,李力.p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调[J].中国药理学通报.2017
[2].王俊伟,张丽梅,杨慧,苑记清,任晓军.Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响[C].5TH全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病论坛论文集.2012
[3].曾莉,常以力,邵毅.血管内皮生长因子反义寡脱氧核苷酸联合血管生成素-1对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响[J].眼科新进展.2012
[4].杨蓉娟,许艳蕾,刘雪琴,魏丽莉.端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对子宫内膜癌细胞株的影响[J].河北医药.2012
[5].王俊伟,张丽梅,杨慧,苑记清,任晓军.Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响[J].天津医科大学学报.2012
[6].彭志平,蒋明东,尹晓玲,文明,李少林.反义寡脱氧核苷酸抑制多药耐药基因mdr1表达并逆转耐药肝癌细胞的体外试验研究[J].中国药房.2011
[7].罗刚,董俊英,陈谦明,李秉琦.CyclinD1mRNA反义寡脱氧核苷酸导入对颊癌细胞株BcaCD885生物学行为的影响[J].广东牙病防治.2011
[8].李春海,桑翠玲,宋树英,周万先,尹俊.聚酰胺—胺型树枝状高聚物纳米载体介导的组织因子反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤机制的初步研究[J].疑难病杂志.2011
[9].李春海,桑翠玲,宋树英,张秀丽,李新军.PAMAM-D纳米载体介导TF反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究[J].河北医药.2011
[10].王诗鸿,王清清,董增祥,欧伦,季颖.Bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸KS0604在猕猴和小鼠的药动学(英文)[J].中国新药与临床杂志.2010
论文知识图
