导读:本文包含了海马结构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:结构,磁共振,神经元,内质网,蛋白,张量,睡眠。
海马结构论文文献综述
张瑞,王敏,陈红霞[1]（2019）在《海马益智散对缺血性脑卒中伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者认知功能与睡眠结构的影响》一文中研究指出目的:观察在常规疗法基础上加用海马益智散对缺血性脑卒中伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者认知功能、睡眠结构的作用及对血清半胱氨酸天冬酶(caspase)-3和caspase-9水平的影响。方法:选取90例缺血性脑卒中伴OSAS患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组各45例。2组均予经鼻持续气道正压通气和脑卒中常规疗法,治疗组加予海马益智散治疗。2组均连续治疗3个月。比较2组治疗前后的蒙特利尔认知量表(Mo CA)评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、睡眠结构。检测2组治疗前后的血清caspase-3和caspase-9水平。结果:治疗后,2组MoCA评分和MMSE评分均较治疗前升高(P<0.01),治疗组MoCA评分和MMSE评分均高于对照组(P<0.01)。2组Ⅰ期睡眠时间、觉醒时间均较治疗前缩短,Ⅰ期睡眠比率、觉醒次数均较治疗前降低和减少,Ⅱ期睡眠时间、Ⅱ期睡眠比率均较治疗前增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗组Ⅰ期睡眠比率低于对照组,Ⅰ期睡眠时间、觉醒时间均较对照组缩短,觉醒次数少于对照组,Ⅱ期睡眠时间长于对照组,Ⅱ期睡眠比率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。2组血清caspase-3和caspase-9水平均较治疗前降低(P<0.01)。治疗组血清caspase-3和caspase-9水平均低于对照组(P<0.01)。结论:在常规疗法基础上加用海马益智散,可明显改善脑卒中伴OSAS患者的认知功能和睡眠结构,下调血清caspase-3和caspase-9水平可能是其疗效途径之一。(本文来源于《新中医》期刊2019年11期）
欧阳涛,彭新级,何来昌,钟军,谭永明[2]（2019）在《经典型叁叉神经痛患者海马结构与功能的功能MRI研究》一文中研究指出目的利用扩散张量成像(DTI)及静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)技术观测经典型叁叉神经痛(CTN)患者海马区表观扩散系数(ADC)、各向异性分数(FA)和低频振幅(ALFF)的变化,探究其神经病理性疼痛患者记忆等相关认知功能改变的可能机制。方法 27例CTN患者与27例年龄、性别与之相匹配的健康志愿者接受神经心理学及疼痛评估和DTI、fMRI扫描,将海马作为感兴趣区,对两组间海马ALFF、ADC、FA值进行两独立样本t检验分析,并分析CTN组内ALFF、ADC、FA值和简易智能精神状态检查量表(MMSE)、痛觉视觉模拟评分(VAS)、临床痴呆评定(CDR)临床评分之间的相关性。结果与健康对照组比较,CTN患者右侧海马FA显着升高(t=2.387,P=0.021)及右侧海马头部ALFF明显升高(P<0.05,GRF校正,体素>10)。CTN组右侧海马头部异常脑区ALFF值与MMSE评分存在正性相关(r=0.835,P=0.000)。结论 CTN患者存在海马区结构及功能异常,可能是患者记忆、情感及认知改变的原因。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年10期）
孙丽,张乐,王爱军[3]（2019）在《海马结构磁共振检查的方法及临床应用》一文中研究指出海马结构是大脑边缘系统的重要组成部分。海马结构病变可使其结构及功能发生改变,引起机体神经活动障碍,诱发多种疾病。本文主要总结磁共振检查海马结构的方法及临床应用价值。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年19期）
李宗鸿,胡晓,王晓,王纯,胡君[4]（2019）在《MRS联合VBM对首发抑郁症患者海马代谢和结构的研究》一文中研究指出目的:运用多体素叁维磁共振波谱(3D-1H-MRS)和基于体素的形态测量(voxel based morphometry,VBM)方法分析首发抑郁症患者双侧海马代谢物改变和结构体积变化特点,评价海马1H-MRS及体积变化在首发抑郁患者早期诊断的应用价值。方法:测量40例首发抑郁患者和20例健康者双侧海马体积及肌酸(Cr)、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)峰下面积,计算出NAA/Cr、Cho/Cr比值,并进行统计学分析。结果:首发抑郁组右侧海马NAA/Cr、Cho/Cr及Cho值低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组其余代谢指标比较差异无统计学意义(P>0.05);首发抑郁组双侧海马体积与健康组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:多体素3D-1H-MRS可为临床医生早期诊断首发抑郁提供参考。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年28期）
王睿,金明顺,徐天娇,何宁,朱玉[5]（2019）在《左归丸对围绝经期抑郁症模型小鼠海马组织结构的影响》一文中研究指出目的:探讨左归丸对围绝经期抑郁症模型小鼠行为的影响和神经机制。方法:清洁级昆明小鼠按随机数字表法分为假手术组、围绝经期抑郁症模型组、氟西汀+雌激素组、左归丸低、中、高剂量组,每组10只。采用双侧卵巢切除(OVX)联合慢性不可预知性温和应激(CUMS)法制备围绝经期抑郁症小鼠模型,评价各组小鼠行为学变化。尼氏染色法观察海马CA1区神经元形态学变化,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,Western Blot法检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:左归丸低、中、高剂量治疗后,可改善围绝经期抑郁症模型小鼠抑郁样行为,表现为提高自发活动及探索活动能力、减少行为绝望程度、增加体质量;可减轻海马CA1区神经元损伤,减少海马神经元凋亡,增加海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达,减少Bax表达(P <0. 05)。结论:左归丸通过减轻小鼠海马组织神经元损伤、减少神经元凋亡而发挥抗围绝经期抑郁症作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年05期）
任锐,孔庆博[6]（2019）在《Aβ_(25-35)对大鼠海马细胞线粒体-内质网结构偶联的影响》一文中研究指出目的研究β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)对SD大鼠海马神经细胞线粒体-内质网结构偶联(mitochondria-endoplasmic reticulum coupling,MAM)的影响,探讨其对线粒体-内质网结构偶联的作用及机制。方法选择成年清洁级SD雄性大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只。所有大鼠适应性饲养7 d后,采用海马内注射方式,将2μl老化的Aβ_(25-35)注入大鼠脑内海马CA1区,Aβ_(25-35)各组剂量为2.5μg/μl Aβ_(25-35)、5μg/μl Aβ_(25-35)、7.5μg/μl Aβ_(25-35),并设有生理盐水组、假手术组和对照组(不做任何处理)。在透射电镜下观察Aβ_(25-35)注射后大鼠海马神经细胞线粒体-内质网结构偶联的形态结构的变化;应用RT-PCR与Western blotting法检测大鼠海马MAM中线粒体融合蛋白1(mitofusin1,MFN1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin2,MFN2)、线粒体分裂蛋白1(Fission1,Fis1)的mRNA和蛋白表达情况。结果电镜下显示Aβ_(25-35)剂量组大鼠海马细胞中MAM膜间距变大,内质网肿胀变形,内质网膜破裂,线粒体核膜固缩,形态发生改变。RT-PCR结果显示,Aβ_(25-35)上调了MFN1、MFN2、Fis1mRNA的表达水平,与对照组相比,5μg、10μg Aβ_(25-35)组MFN1、MFN2、Fis1 m RNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);15μg Aβ_(25-35)组各蛋白mRNA表达水平与对照组相比无显着性差异(P>0.05)。Western blotting结果显示,Aβ25～35上调了MFN1、MFN2、Fis1蛋白表达水平,与对照组相比,各剂量组MFN1蛋白表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),5μg、10μg Aβ25～35组MFN2、Fis1蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),15μg Aβ25～35组MFN2、Fis1蛋白表达水平无显着性差异(P>0.05)。结论 Aβ_(25-35)可破环大鼠海马组织线粒体-内质网结构偶联(MAM)结构,并可上调线粒体融合蛋白和线粒体分裂蛋白的表达,干扰线粒体-内质网偶联正常的信息转运,造成其功能异常,从而发挥神经毒性作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
赵黎,伊如汉,董霁,迟云亮,谭胜芝[7]（2019）在《太赫兹波辐射对原代海马神经元结构和功能的影响研究》一文中研究指出目的太赫兹波是电磁波谱中亟待开发的频段之一。近年来,太赫兹技术日新月异,飞速发展,其在航天、通信、安检和生物医学等领域具有深远的研究价值与广泛的应用前景,特别是在生物医学方面,其巨大的应用潜力开始逐渐被发现和应用。大量研究表明,神经系统是电磁辐射的敏感靶部位,神经元是脑结构和功能的基本单位。但目前,太赫兹波对神经元的影响研究缺乏,特别是太赫兹波辐射后神经元结构和功能的变化尚未揭示。因此,本研究将为太赫兹波辐射神经生物效应研究提供依据。方法分离培养乳鼠原代海马神经元,随机分为假辐射组和50 mW辐射30 min组。采用本院太赫兹波生物照射系统进行辐射,太赫兹波频率及输出功率为0.157 THz/50 mW,辐射时间为30 min。于辐射后即刻收集神经元细胞,采用光镜和透射电镜观察其形态和超微结构、CCK8法检测细胞活力、流式细胞仪检测凋亡率、高效液相色谱检测氨基酸类神经递质含量、免疫荧光法检测MAP2和PSD95蛋白表达改变。结果①大鼠原代海马神经元形态变化:与假辐射组相比,50 mW辐射30 min组神经元突起长度和突起分支数目均未见明显差异。②大鼠原代海马神经元超微结构变化:假辐射组神经元胞核染色质均匀,细胞器完整,结构基本正常,偶见线粒体嵴断裂;50 mW辐射30 min组胞核染色质均匀,部分线粒体肿胀,偶见线粒体嵴断裂和胞浆溶酶体。③大鼠原代海马神经元细胞活力变化:与假辐射组相比,50 mW辐射30 min组原代海马神经元细胞活力于辐射后即刻明显增加(P<0.01)。④大鼠原代海马神经元细胞凋亡率变化:与假辐射组相比,50 mW辐射30 min组原代海马神经元凋亡率于辐射后即刻无明显改变。⑤大鼠原代海马神经元氨基酸类神经递质含量改变:在50 mW辐射30 min组,Ser含量明显降低(P<0.05)。⑥太赫兹波辐射后大鼠原代海马神经元MAP2和PSD95蛋白表达变化:假辐射组和50 mW辐射30 min组神经元的胞浆中MAP2和PSD95均呈强绿色荧光,与假辐射组相比,50 mW辐射30 min组神经元MAP2的PSD95表达未见明显变化。结论0.157 THz/50 mW太赫兹波辐射可引起乳鼠原代海马神经元线粒体肿胀、细胞活力升高和神经递质改变,提示该剂量条件下太赫兹波可能通过影响神经元代谢和兴奋性提升细胞活力。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
杨洋,吴振宇,林夏妃,张超,朱昭琼[8]（2019）在《七氟烷对衰老模型大鼠认知功能及海马超微结构的影响》一文中研究指出目的探讨老年期大鼠七氟烷麻醉后认知功能的改变及其透射电镜下海马超微结构的变化。方法成年健康雄性SD大鼠,进行连续9 d的行为学训练实验后,采用颈背部皮下注射D-半乳糖40 d建立衰老大鼠模型。模型大鼠随机分为:对照组(Con)自然呼吸空气;空氧组(A/O)予以运载气体(2 L/min空气+2 L/min O_2) 6 h;七氟烷组(Sev)予以体积分数为3.2%七氟烷+运载气体6 h,大鼠分别于吸入气体或七氟烷后2 h、1周、4周各取6只行水迷宫实验和平衡木实验。行为实验完成后麻醉大鼠,迅速剥离海马组织,经固定、脱水、包埋、切片定位等制备电镜标本,采用透射电镜观察海马组织超微结构如细胞核、胞质、线粒体、内质网、有髓神经纤维、突触、凋亡小体。结果行为学:Sev组大鼠吸入七氟烷后2 h,空间探索能力较Con组和A/O组降低(P<0.05),1周、4周后回升,工作记忆时间在七氟烷吸入后2 h、1周逐渐延长(即记忆能力降低),与Con组和A/O组比较,差异有统计学意义(P<0.05),平衡木实验中的始动时间在七氟烷吸入后2 h延长,然后1周、4周逐渐恢复,过杆时间在七氟烷吸入后2 h、1周、4周均较Con组和A/O组延长,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜下可见Con组大鼠海马超微结构清晰,细胞核核膜完整、胞质内无水肿液、线粒体和内质网无残缺、无水肿液聚集,有髓神经纤维形态正常、突触结构完整、细胞内未发现凋亡小体。A/O组和Sev组大鼠在吸入七氟烷2 h后可见海马细胞胞质内有少量水肿液集聚,1周时可见胞质内水肿液聚集明显增多,4周时A/O组胞质形态恢复正常,但Sev组依然可见胞质内水肿液聚集。A/O组和Sev组大鼠海马细胞透射电镜下上述其它细胞器形态结构均正常,同时也未发现凋亡小体。结论 3.2%的七氟烷麻醉6 h可能会诱发老年大鼠早期的神经认知障碍,其机制可能与海马组织超微结构的变化有关。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
罗雨,谢春,张华,谭瑛,葛启迪[9]（2019）在《慢性氟染毒对子二代大鼠海马结构和空间学习记忆的影响》一文中研究指出[背景]氟可通过饮水、空气、食物等介质进入人体,过量氟进入人体除了造成骨相损害,还可通过血脑屏障在脑组织中蓄积,造成大脑神经系统损害,引起神经元联系减少及突触功能异常,导致学习记忆能力的损伤等。[目的]探讨慢性氟染毒致子二代大鼠海马结构变化及其对大鼠空间学习记忆能力的影响。[方法 ]将16只健康清洁级SD妊娠大鼠按体重随机分为4组,每组4只,分别为对照(饮用水)组和60、120、240 mg/L氟化钠暴露组,采取自由饮水方式暴露。母鼠从妊娠第0天至子一代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21)暴露;子一代大鼠延续同组浓度从PND22暴露至PND90,随机选取6只大鼠(雌∶雄=2∶1)合笼,持续暴露至子二代大鼠PND21;从每组中随机选取8只子二代大鼠(雌∶雄=1∶1),自PND22至PND60按照同组氟化钠浓度继续进行暴露。Morris水迷宫及黑白箱实验检测子二代大鼠空间学习记忆能力;子二代大鼠处死前收集24 h尿液,测定脑、尿中的氟水平。暴露结束处死后,光镜和电镜下观察海马组织病理变化。[结果 ]与对照组比较,中、高暴露组子二代大鼠第8周体重较轻,各浓度氟化钠暴露组子二代大鼠脑氟和尿氟水平分别为(14.23±1.86)、(18.15±1.98)、(28.74±2.19)μg/g,(11.36±0.91)、(15.30±0.26)、(18.67±2.01)μg/L,较对照组(7.06±0.79)μg/g、(1.89±0.23)μg/L高,差异均有统计学意义(P <0.01)。水迷宫结果显示,与对照组相比,在训练第2、3天,中氟组和高氟组子二代大鼠逃避潜伏期延长,而训练第4天,各浓度氟化钠暴露组逃避潜伏期均延长,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01);中氟组和高氟组子二代大鼠首次达台时间延长及穿越平台次数减少(P <0.05,P <0.01)。黑白箱实验中,中氟组与高氟组黑箱停留时间[(157.25±33.17)、(209.38±10.98)s]和黑箱停留时间百分比[(52.42±11.06)%、(69.79±3.67)%]均高于对照组(P <0.01),高氟组穿箱次数较对照组降低(P <0.01)。HE染色光镜观察结果显示,各暴露组海马神经细胞出现核固缩、结构模糊、染色加深等病理改变;电镜结果显示,各暴露组海马神经细胞出现线粒体肿胀,高尔基体、内质网出现不同程度扩张。[结论]持续氟暴露可损伤子二代大鼠海马神经元结构且降低其空间学习记忆能力。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年08期）
刘攀,马超[10]（2019）在《H3组蛋白乙酰化在人脑海马组织中的解剖结构分布探索》一文中研究指出组蛋白乙酰化与去乙酰化是公认的调节细胞内DNA转录的重要调控方式,乙酰化程度越深说明染色体的结构打开越有利于DNA的复制转录活动进行。在解剖结构上乙酰化程度的分布能间接代表不同区域转录翻译活动进行的差异。为了探索人脑海马组织(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
海马结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用扩散张量成像(DTI)及静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)技术观测经典型叁叉神经痛(CTN)患者海马区表观扩散系数(ADC)、各向异性分数(FA)和低频振幅(ALFF)的变化,探究其神经病理性疼痛患者记忆等相关认知功能改变的可能机制。方法 27例CTN患者与27例年龄、性别与之相匹配的健康志愿者接受神经心理学及疼痛评估和DTI、fMRI扫描,将海马作为感兴趣区,对两组间海马ALFF、ADC、FA值进行两独立样本t检验分析,并分析CTN组内ALFF、ADC、FA值和简易智能精神状态检查量表(MMSE)、痛觉视觉模拟评分(VAS)、临床痴呆评定(CDR)临床评分之间的相关性。结果与健康对照组比较,CTN患者右侧海马FA显着升高(t=2.387,P=0.021)及右侧海马头部ALFF明显升高(P<0.05,GRF校正,体素>10)。CTN组右侧海马头部异常脑区ALFF值与MMSE评分存在正性相关(r=0.835,P=0.000)。结论 CTN患者存在海马区结构及功能异常,可能是患者记忆、情感及认知改变的原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马结构论文参考文献
[1].张瑞,王敏,陈红霞.海马益智散对缺血性脑卒中伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者认知功能与睡眠结构的影响[J].新中医.2019
[2].欧阳涛,彭新级,何来昌,钟军,谭永明.经典型叁叉神经痛患者海马结构与功能的功能MRI研究[J].临床放射学杂志.2019
[3].孙丽,张乐,王爱军.海马结构磁共振检查的方法及临床应用[J].心理月刊.2019
[4].李宗鸿,胡晓,王晓,王纯,胡君.MRS联合VBM对首发抑郁症患者海马代谢和结构的研究[J].中外医学研究.2019
[5].王睿,金明顺,徐天娇,何宁,朱玉.左归丸对围绝经期抑郁症模型小鼠海马组织结构的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[6].任锐,孔庆博.Aβ_(25-35)对大鼠海马细胞线粒体-内质网结构偶联的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].赵黎,伊如汉,董霁,迟云亮,谭胜芝.太赫兹波辐射对原代海马神经元结构和功能的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].杨洋,吴振宇,林夏妃,张超,朱昭琼.七氟烷对衰老模型大鼠认知功能及海马超微结构的影响[J].四川大学学报(医学版).2019
[9].罗雨,谢春,张华,谭瑛,葛启迪.慢性氟染毒对子二代大鼠海马结构和空间学习记忆的影响[J].环境与职业医学.2019
[10].刘攀,马超.H3组蛋白乙酰化在人脑海马组织中的解剖结构分布探索[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
论文知识图
