一、PSP94-TNFαD11a质粒DNA注射体内表达规律（论文文献综述）
王庆杰[1]（2014）在《MSMB在前列腺癌患者血清中的表达及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的：通过检测前列腺癌（PCa）患者血清MSMB的表达情况,研究其与前列腺癌进展的关系,探讨其在前列腺癌患者中的临床应用价值,为前列腺癌的诊断以及恶性行为评估提供新的标志物,以及理论依据和研究基础。方法：我们以164人作为研究对象,采用ELISA方法检测97例前列腺癌患者（实验组）和67例良性前列腺增生患者（对照组）的血清MSMB含量,比较两组人群血清MSMB之间的差异,并分析不同临床分期和病理分级（Gleason评分）前列腺癌患者血清MSMB含量之间的差异,以及在不同PSA水平前列腺癌患者血清MSMB含量之间的差异。结果：ELISA检测发现,前列腺癌患者血清中MSMB的浓度[（6.52±2.99）ng/mL]明显低于良性前列腺增生患者血清中MSMB的浓度[（23.40±15.37）ng/mL]（P=0.000）。另外,前列腺癌临床分期≤T2a、=T2B、≥T2c的血清MSMB含量分别为（8.72+1.06）ng/mL、（6.91±1.62）ng/mL、（2.21±1.55）ng/mL（P均<0.05）；前列腺癌病理分级Gleason评分≤6、=7、≥8的血清MSMB含量分别为（8.70±1.35）ng/mL、（6.31±0.78）ng/mL、（2.02±1.31）ng/mL（P均<0.05）,说明不同临床分期和病理分级前列腺癌患者血清MSMB的含量存在明显差异。但前列腺癌PSA<10ng/mL>（10-20） ng/mL、>20ng/mL的血清MSMB含量分别为（6.52±2.86）ng/mL、（7.87±2.26） ng/mL、（5.78±3.23） ng/mL（P=0.052）,说明不同PSA水平前列腺癌患者血清MSMB的含量无明显差异。结论：血清MSMB在前列腺癌的临床诊断方面具有重要的价值,是诊断前列腺癌的一种较理想生物学标记。前列腺癌患者血清MSMB含量明显低于良性前列腺增生患者,且其随前列腺癌临床分期和Gleason评分的增高而降低,可大致判断前列腺癌的浸润度和恶性度,可用于前列腺癌的预后评估。
童培建,肖鲁伟,孙益[2]（2009）在《特异性抑制ATP6i慢病毒治疗局部骨质疏松的实验研究》文中研究说明目的观察体外筛选出的带有siRNA片断的具有高效抑制破骨细胞表达ATP6i的慢病毒颗粒对大鼠局部骨质疏松是否具有治疗作用。方法健康雌性SD大鼠40只,体重180～220 g,随机分为4组,分别为（+）病毒治疗组、（-）病毒对照组、生理盐水对照组和空白组,每组10只。进行局部骨质疏松造模,13周造模检测成功后,开始给药,阳性病毒治疗组用（+）慢病毒颗粒1.5×108TU/ml右侧股骨髓腔内注射3次,每次0.1 ml,阴性病毒对照组用（-）慢病毒颗粒1.5×108TU/ml右侧股骨髓腔内注射3次,每次0.1 ml,生理盐水对照组用生理盐水右侧股骨髓腔内注射3次,每次0.1 ml,空白组予假手术处理,给药后12周,处死取血清及双侧股骨,分别测定血清指标:血Ca、血P、ALP,双侧股骨近端骨密度,并切片处理后,显微镜下作骨形态计量学检测。结果给药后各组血清指标数据比较差异无明显统计学意义,右侧股骨近端骨密度测定显示治疗组与对照组比较差异有统计学意义。骨形态计量学检测显示治疗组与对照组相比骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间距都具有统计学意义。结论体外筛选出的带有siRNA片断的具有高效抑制破骨细胞表达ATP6i的慢病毒颗粒对大鼠局部骨质疏松具有一定的治疗作用。
桑红[3]（2008）在《枝孢样枝孢霉微生物学特性的实验研究》文中研究指明枝孢样枝孢霉是一种广泛存在于环境中的暗色真菌,在一定条件下可导致人和动物的暗色丝孢霉病。迄今为止,人类不但对枝孢样枝孢霉的基本微生物学特性及其致病情况尚缺乏了解,而且还不得不面临着对枝孢样枝孢霉所致暗色丝孢霉病诊断和治疗上的困难性与复杂性。因此,研究并评价枝孢样枝孢霉的致病性、温度耐受性、药物敏感性以及其基因多态性等诸多微生物学特性,将对于枝孢样枝孢霉所致暗色丝孢霉病的诊断、治疗及其预后具有重要的理论意义及实际价值。目的探讨枝孢样枝孢霉的致病性;观察并比较枝孢样枝孢霉与卡氏枝孢霉超微结构的差异,探讨其可能的致病性差异;检测枝孢样枝孢霉对8种常用抗真菌药物的敏感性,为治疗枝孢样枝孢霉感染提供抗真菌药物的参考依据;观察并比较枝孢样枝孢霉与几种常见致病性暗色真菌（裴氏着色真菌、紧密着色真菌、疣状瓶霉、卡氏支孢霉、皮炎外瓶霉、甄氏外瓶霉、链格孢）的耐热性,探讨温热治疗的必要性及可行性;研究枝孢样枝孢霉及常见致病性暗色真菌基因多态性,初步了解它们在同属内及同种内,属间及种间的基因遗传相似性及遗传变异性;枝孢样枝孢霉及常见致病性暗色真菌蛋白组学比较研究,以了解枝孢样枝孢霉与常见致病性暗色真菌蛋白质表达的差异。方法与结果（1）枝孢样枝孢霉对小鼠的致病性:将枝孢样枝孢霉的菌悬液分别接种于正常和免疫抑制小鼠的腹侧皮肤,于接种后的第15、30、60天处死动物,取接种部位的皮肤组织和各脏器组织进行组织病理学检查和逆培养。实验组小鼠在皮肤接种部位均出现不同程度损害。并且随着时间推移,损害加重。损害部位皮肤组织逆培养均阳性,实验小鼠均未见系统播散。（2）将枝孢样枝孢霉与卡氏枝孢霉接种于马铃薯葡萄糖琼脂培养基上生长,在光学显微镜和透射电镜下对临床分离的枝孢样枝孢霉与卡氏枝孢霉的形态学及超微结构进行比较研究。受试的两种真菌在超微结构上有一定差异,枝孢样枝孢霉易于发生衰老,其真菌细胞壁可出现显着增厚等改变。（3）枝孢样枝孢霉的抗真菌药物的敏感性试验:参照美国国家实验室标准委员会（NCCLS）推荐的产孢丝状真菌试验方案（M27-A）和（M38-P）。微量稀释法进行最小抑菌浓度（MIC）测定,所选菌悬液终浓度为（0.4～5）×106cfu/mL,孵育温度35℃,培养时间5～7d。测定枝孢样枝孢霉对氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、酮康唑、咪康唑、联苯苄唑、益康唑、制霉菌素的最小抑菌浓度（MIC）。结果显示,枝孢样枝孢霉对伊曲康唑、特比萘芬、酮康唑、咪康唑、联苯苄唑、益康唑、制霉菌素的敏感性均较高,而对氟康唑敏感性较差。（4）真菌耐热试验:所选择的实验温度分别为37℃、45℃和55℃。随机取各种菌液3管及安置温度计的生理盐水试管同时固定于水浴锅内,待生理盐水试管的温度达到实验温度时,分别计时10min、30min、60min时,立即取出菌液并将其接种于装有沙氏培养基的平皿中央并观察生长情况。受试菌种的菌悬液经37℃、45℃不同时间处理后,再培养的生长情况未受影响,55℃处理后除皮炎外瓶霉、链格孢外其余菌种（包括枝孢样枝孢霉）在55℃不同时间处理后生长均受不同程度影响。而枝孢样枝孢霉、卡氏支孢霉、甄氏外瓶霉培养温度为37℃时即不生长,皮炎外瓶霉在42℃培养时即不生长,不同于其它菌株。（5）随机扩增DNA多态性分析:应用GenTLETM DNA提取试剂盒提取菌丝体DNA,以随机扩增DNA多态法对18株暗色真菌的DNA指纹图谱进行分析。共选用10个随机引物进行扩增,筛选出3个具有稳定、清晰DNA扩增带型的引物,即引物1:5’-GAGCCCTCCA-3’,引物4:5’-GTCAGGGCAA-3’和引物5:5’-CAGCACCCAC-3’。18株菌DNA带型不完全相同,有一定的种间和种内的遗传变异性和遗传相似性腐生菌枝孢样枝孢霉与其他部分暗色真菌位于同一树组中。同种菌并不都具有遗传相似性。（6）双向电泳技术及蛋白质谱分析:,蛋白质首先根据其等电点在pH梯度胶内等电聚焦,然后按照它们的相对分子量大小进行SDS-PAGE第二次电泳分离,从而获得二维的蛋白质分离图谱。结果表明枝孢样枝孢霉的蛋白分离不易获得清晰分离图谱。结论（1）枝孢样枝孢霉对小鼠皮肤有较强的机会致病性。但对小鼠内脏器官的机会致病性较弱。（2）枝孢样枝孢霉和卡氏枝孢霉的超微结构有一定差异,枝孢样枝孢霉易于发生衰老的现象在一定程度上提示其致病性要逊于卡氏枝孢霉。（3）检测枝孢样枝孢霉对抗真菌药物的敏感性是必要的和有价值的,但体外试验仅可作为体内治疗选药的参考。（4）并非所有暗色真菌经45℃或55℃处理后生长均被完全杀灭,部分暗色真菌仅表现为受到抑制。对局部热疗的适宜温度和作用形式因菌种不同而有差异。局部热疗与抗真菌药物联合应用对治疗暗色真菌病是有益的。（5）随机扩增DNA多态性分析表明,包括枝孢样枝孢霉在内的暗色真菌在属内各种间不一定有遗传相似性;但腐生菌与致病菌的DNA带型未见明显特征性差异,似乎还有一定遗传相似性。（6）枝孢样枝孢霉的蛋白分离困难,不易获得清晰的蛋白质分离图谱,这可能与超微结构所见枝孢样枝孢霉的真菌细胞壁明显增厚有关。仅培养条件的改变并不能改善枝孢样枝孢霉的蛋白质分离。
燕东亮,刘丽,石缨,刘立忠,谢宝树[4]（2001）在《NF-κB与TNF的体内抗前列腺癌作用》文中研究表明目的 :探讨NF κBI（NF κB抑制剂 ）与融合基因PSP94 TNFαD11a联合注射抗前列腺癌的作用。方法 :制作PC 3细胞裸鼠动物模型。肌注PSP94与TNFαD11a融合基因的 pcDNA PSP94 TNFαD11a真核表达质粒DNA ,并联合肌注NF κBI ,同时设 pcDNA PSP94、pcDNA PSP94联用NF κBI、pcDNA PSP94 TNFαD11a、NF κBI、空载体、生理盐水和环磷酰胺对照组。注射后第 10天处死动物 ,称瘤重、计算抑瘤率。结果 :pcDNA PSP94 TNFαD11a联合NF κBI用药组抑瘤率 （36 % ）高于 pcDNA PSP94 TNFαD11a组 （2 0 % ） ,前者瘤重〔（1 87± 0 .934） g〕明显低于后者〔（2 .32± 1.373） g〕。差异具有显着性 （P <0 .0 5）。结论 :NF κBI可提高TNF的抗前列腺癌作用。
刘庆鑫,刘丽,石缨,刘立忠,王烨,杨彦,曹颖[5]（2001）在《PSP94-TNFαD11a融合基因在NIH3T3细胞中的表达及其产物活性分析》文中认为为了分析 PSP94- TNFαD1 1 a融合基因的表达和表达产物的生物学活性 ,将含该融合基因的质粒 pc DNA- PSP94- TNFα D1 1 a转染 NIH3T3细胞 ,72 h后收集细胞培养上清 ,并提取细胞总RNA,经 RT- PCR,得到与目的基因长度相符合的 c DNA片段 ;以 PSP94c DNA为探针 ,对 RT-PCR产物进行 Southern印迹分析 .结果表明 :转染 PSP94- TNFαD1 1 a融合基因的 NIH3T3细胞 ,其 RT- PCR产物杂交信号为阳性 .细胞培养上清用 TNF抗体行 Western印迹和 ELISA分析 ,检测结果为阳性 .生物学活性分析表明 ,细胞培养上清不仅具有 PSP94抑制人前列腺癌细胞 PC- 3生长的活性 ,而且显示出 TNFα对 L92 9细胞的细胞毒作用 .以上结果表明 ,pc DNA- PSP94- TNFαD1 1 a质粒能够正确表达目的基因 PSP94- TNFα D1 1 a,且表达的 PSP94- TNFαD1 1 a融合蛋白具有预期的双重生物学活性 .
燕东亮,刘丽,石缨,刘立忠,谢宝树,冷爱军,曹颖[6]（2001）在《核转录因子-κB抑制剂对TNF抗前列腺癌作用的影响》文中提出目的 探讨NF κB与TNF抗前列腺癌作用的关系。 方法 合成全硫代修饰的双链寡核苷酸NF κB抑制剂 ;培养人前列腺癌细胞PC 3和成纤维细胞L92 9,体外分析NF κB抑制剂对TNF细胞毒作用的影响。制作PC 3细胞裸鼠动物模型 ,瘤块直径达 4mm时 ,肌注含有 94个氨基酸的前列腺分泌蛋白 （PSP94）和肿瘤坏死因子衍生物 11a融合基因的 pcDNA PSP94 TNFαD11a真核表达质粒DNA ,5 0 μg/只 ,给药一次 ;肌注NF κB抑制剂 5 μmol/只 ,连续给药 10d。设生理盐水和环磷酰胺对照组、pcDNA PSP94和pcDNA PSP94 TNFαD11a质粒DNA组、NF κB抑制剂组。 结果 以PC 3及L92 9为靶细胞 ,NF κB抑制剂对TNF的细胞毒作用无明显影响。动物实验结果显示 ,pcD NA PSP94 TNFαD11a和NF κB抑制剂联合用药组抑瘤率为 36 % ,是pcDNA PSP94 TNFαD11a组的1.8倍 ,pcDNA PSP94组与pcDNA PSP94+NF κB抑制剂组、NF κB抑制剂组与生理盐水组肿瘤大小均无明显差别。 结论 NF κB抑制剂在体内可明显增强TNF的抗前列腺癌作用
刘庆鑫,刘丽,刘立忠,谢玉树,王颖,冷爱军[7]（2001）在《PSP94-TNFαD11a质粒DNA注射体内表达规律》文中认为将带有目的基因PSP94 TNFαD11a的 pcDNA3 0质粒DNA ,以 5 0 μg/只剂量注射到 39只雄性昆明小鼠的股四头肌内 ,第 2、3、4、5、10、15、2 0、2 5天分别摘眼球取血收集血清 ,每组 3只动物血清混合。同时取注射部位骨骼肌 ,研磨后离心取上清。用ELSIA方法检测血清和骨骼肌上清中融合蛋白的表达 ,观察不同时间的蛋白表达水平。提取 14天骨骼肌组织的总RNA ,进行RT PCR分析目的基因mRNA的表达水平。结果 ,在裸质粒注射后 9天可检出目的蛋白的表达 ,第 14天出现表达高峰 ,观察至 2 5天仍可检察到蛋白表达。
刘建香,刘丽,刘立忠,苏旭,刘树铮,冷爱军,曹颖[8]（2001）在《PSP94抗血清制备及正常、增生和癌变前列腺人外周血PSP94分析》文中进行了进一步梳理构建了GST PSP94融合蛋白表达质粒 pGEX PSP94,并使其在大肠杆菌中表达了GST PSP94融合蛋白。该融合蛋白经亲合层析纯化后 ,免疫家兔获得了PSP94抗血清。经Wensternblot分析 ,该PSP94抗血清可与重组PSP94蛋白发生特异性结合。用它对正常人和前列腺增生病人各 10例、前列腺癌病人 5例的外周血PSP94浓度进行了分析。结果显示 ,PSP94在这三种人外周血中的浓度无明显差异。提示PSP94不能作为前列腺癌的血清标志物。
刘丽,刘立忠,石缨,谢宝树,王烨,冷爱军,曹颖[9]（2000）在《PSP94-TNFα D11a融合基因直接注射的抗肿瘤作用》文中研究表明目的 探讨人PSP94和肿瘤坏死因子α衍生物 11a（TNFαD11a）融合基因 （PSP94 TNFαD11a）直接注射的抗肿瘤作用。 方法 人前列腺癌裸鼠模型肌肉注射含PSP94 TNFαD11a融合基因的pcDNA PSP94 TNFαD11a质粒DNA ,剂量为 5 0 μg/只 ,同时设 pcDNA PSP94、pcDNA3 .0空载体、生理盐水和环磷酰胺对照组。注射后第 2 0d处死动物 ,称瘤重计算抑瘤率。 结果 pcD NA PSP94 TNFαD11a组抑瘤率为 2 3% ,为 pcDNA PSP94组的 1.4倍。以同样方式给药 ,pcDNA PSP94 TNFαD11a质粒DNA对小鼠Lewis肺癌的抑制率为 31% ,为pcDNA TNFαD11a组的 2 .1倍。结论 pcDNA PSP94 TNFαD11a质粒DNA的直接注射具有抗肿瘤作用。
刘丽,刘庆鑫,刘立忠,石缨,谢宝树,冷爱军,曹颖[10]（2000）在《人PSP94与TNFα衍生物联合治疗人前列腺癌的实验研究》文中研究说明构建了表达人 PSP94、TNFα衍生物 （ TNFα D1 1 a）及 PSP94与 TNFα D1 1 a（ PSP94- TNFαD1 1 a）双功能蛋白真核表达质粒 pc DNA- TNFα D1 1 a、pc DNA- PSP94和 pc DNA- PSP94- TNFαD1 1 a,与 rh PSP94和 rh TNFα D1 1 a蛋白分别在人前列腺癌裸鼠移植瘤动物模型上进行了 PSP94与 TNFαD1 1 a联合治疗人前列腺癌的实验研究 .当动物肿瘤直径长至约 1 0 mm时 ,将以上 3种真核表达质粒分别以 50 μg/只的量给相应组动物的左右四头肌内注射一次 ,同时设 pc DNA3.0空载体对照组 ;rh PSP9450μg/kg、rh TNFαD1 1 a 1 0 0万单位 /kg、rh PSP94和 rh TNFαD1 1 a以同样剂量联合给药 ,肌肉注射 ,每 d一次 ,连续 1 0 d,同时设环磷酰胺阳性对照组和生理盐水阴性对照组 .基因治疗动物给药后第 1 5d处死 ,蛋白治疗组停药后第 2 d处死 ,观察疗效 ,计算抑瘤率 .结果显示 ,以上述方式给药 ,无论是基因治疗组还是重组蛋白组 ,给 PSP94的动物肿瘤虽然未见明显缩小 ,但肿瘤组织均出现不同程度的坏死和液化现象 ;给 TNFαD1 1 a的未见明显的抑瘤效果 ;PSP94-TNFαD1 1 a融合基因或 rh PSP94+ rh TNFαD1 1 a联合给药 ,不仅肿瘤有所缩小 ,而且也有不同程度的坏死和液化现象出现 .初步认为 :（ 1 ） PSP94有一定的抗前列腺
二、PSP94-TNFαD11a质粒DNA注射体内表达规律（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、PSP94-TNFαD11a质粒DNA注射体内表达规律（论文提纲范文）
（1）MSMB在前列腺癌患者血清中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 仪器设备和耗材 |
| 1.2 主要化学试剂 |
| 1.3 研究对象 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 结果判读 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（2）特异性抑制ATP6i慢病毒治疗局部骨质疏松的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试验动物及药物 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 造模与分组 |
| 1.4 给药方法 |
| 1.5 处死及标本获取 |
| 1.6 大鼠血清Ca、P、ALP的测定 |
| 1.7 大鼠BMD的测定 |
| 1.8 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 血清Ca、P、ALP变化 |
| 2.2 大鼠BMD的测定结果 |
| 2.3 骨形态计量学检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 特异性破骨细胞抑制剂的作用机理 |
| 3.2 制备局部骨质疏松模型的实验依据 |
| 3.3 特异性破骨细胞抑制剂对局部骨质疏松的作用 |
| 3.4 小结 |
（3）枝孢样枝孢霉微生物学特性的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词简表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 枝孢样枝孢霉微生物学特性的实验研究 |
| 引言 |
| 第一章 枝孢样枝孢霉基本微生物学特性研究 |
| 第一节 枝孢样枝孢霉对小鼠的致病性 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 枝孢样枝孢霉与卡氏枝孢霉形态学及超微结构的比较研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三节 枝孢样枝孢霉与常见致病性暗色真菌的耐热等研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四节 枝孢样枝孢霉对常见抗真菌药物的敏感性检测 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 照片 |
| 第二章 枝孢样枝孢霉分子生物学特性研究 |
| 第一节 枝孢样枝孢霉与常见致病性暗色真菌基因多态性研究 |
| 引言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 枝孢样枝孢霉与卡氏枝孢霉蛋白组学比较研究 |
| 材料与方法 |
| 实验方法1 |
| 结果1 |
| 实验方法2 |
| 结果2 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 照片 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 暗色丝孢霉病的临床及研究现况 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 枝孢样枝孢霉的研究概况 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表和撰写的论文 |
| 英文论着 |
（6）核转录因子-κB抑制剂对TNF抗前列腺癌作用的影响（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 一 、重组蛋白及基因合成 |
| 二、表达质粒 |
| 三、质粒DNA和NF-κB抑制剂等的准备 |
| 四、细胞培养 |
| 五、动物模型制作 |
| 六、给药与疗效评价 |
| 七、统计学分析 |
| 结 果 |
| 一、NF -κB抑制剂与rhTNFαD11a联合体外抗前列腺癌作用 |
| 二、NF -κB抑制剂与PSP94 -TNFαD11a基因联合抗前列腺癌作用 (表1) |
| 讨 论 |
（7）PSP94-TNFαD11a质粒DNA注射体内表达规律（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 引物合成 |
| 1.2 质粒 |
| 1.3 动物及注射方法 |
| 1.4 ELISA |
| 1.5 RT-PCR |
| 2 结果 |
| 2.1 注射质粒DNA鼠不同时间血清中PSP94-TNFαD11a蛋白的表达量 |
| 2.2 骨骼肌中PSP94-TNFαD11a的表达分析 |
| 3 讨论 |
（8）PSP94抗血清制备及正常、增生和癌变前列腺人外周血PSP94分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 质粒、菌种和细胞 |
| 1.2 工程菌的诱导表达 |
| 1.3 目的蛋白的纯化 |
| 1.4 抗体制备 |
| 1.5 ELISA分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 GST-PSP94融合蛋白的获得 |
| 2.2 PSP94抗体的制备及其鉴定 |
| 2.3 不同前列腺人外周血PSP94含量比较 |
| 3 讨论 |
（10）人PSP94与TNFα衍生物联合治疗人前列腺癌的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 酶和试剂 |
| 1.2 质粒和菌种 |
| 1.3 蛋白质 |
| 1.4 动物和瘤株 |
| 1.5 DNA序列分析 |
| 1.6 人前列腺癌动物模型的建立 |
| 1.7 分组与给药 |
| 2 结果 |
| 2.1 三种真核表达质粒的构建 |
| 2.2 rhPSP94、rhTNFαD11a及其联合抗前列腺癌作用 |
| 2.3 PSP94、TNFαD11a及PSP94-TNFαD11a融合基因基因治疗前列腺癌作用 |
| 3 讨论 |
四、PSP94-TNFαD11a质粒DNA注射体内表达规律（论文参考文献）
- [1]MSMB在前列腺癌患者血清中的表达及其临床意义[D]. 王庆杰. 天津医科大学, 2014(01)
- [2]特异性抑制ATP6i慢病毒治疗局部骨质疏松的实验研究[J]. 童培建,肖鲁伟,孙益. 中国骨质疏松杂志, 2009(05)
- [3]枝孢样枝孢霉微生物学特性的实验研究[D]. 桑红. 第三军医大学, 2008(03)
- [4]NF-κB与TNF的体内抗前列腺癌作用[J]. 燕东亮,刘丽,石缨,刘立忠,谢宝树. 山东医科大学学报, 2001(02)
- [5]PSP94-TNFαD11a融合基因在NIH3T3细胞中的表达及其产物活性分析[J]. 刘庆鑫,刘丽,石缨,刘立忠,王烨,杨彦,曹颖. 中国生物化学与分子生物学报, 2001(02)
- [6]核转录因子-κB抑制剂对TNF抗前列腺癌作用的影响[J]. 燕东亮,刘丽,石缨,刘立忠,谢宝树,冷爱军,曹颖. 中华泌尿外科杂志, 2001(03)
- [7]PSP94-TNFαD11a质粒DNA注射体内表达规律[J]. 刘庆鑫,刘丽,刘立忠,谢玉树,王颖,冷爱军. 解放军医学杂志, 2001(01)
- [8]PSP94抗血清制备及正常、增生和癌变前列腺人外周血PSP94分析[J]. 刘建香,刘丽,刘立忠,苏旭,刘树铮,冷爱军,曹颖. 解放军医学杂志, 2001(01)
- [9]PSP94-TNFα D11a融合基因直接注射的抗肿瘤作用[J]. 刘丽,刘立忠,石缨,谢宝树,王烨,冷爱军,曹颖. 中华泌尿外科杂志, 2000(11)
- [10]人PSP94与TNFα衍生物联合治疗人前列腺癌的实验研究[J]. 刘丽,刘庆鑫,刘立忠,石缨,谢宝树,冷爱军,曹颖. 中国生物化学与分子生物学报, 2000(04)