李江[1]2003年在《甲状腺功能亢进症并肝功损害的临床研究》文中研究说明对于甲状腺功能亢进(简称甲亢)伴肝功能损害的患者，尤其是伴重症肝炎者，医生常面临治疗方面的难题：治疗甲亢，则抗甲亢药物可能加重肝功能损害；若不治疗，则因物质分解代谢亢进，肝细胞无法获得充分营养而影响肝功能的恢复。本研究对此作一临床探讨。 目的：探讨甲状腺功能亢进伴肝功能损害、重症肝炎(肝衰竭)的发病规律、临床特点和治疗方法。 方法：本研究采用回顾性调查方法对32例甲亢伴肝功能损害的患者、13例甲亢伴重症肝炎(肝衰竭)患者进行临床观察。分析其一般情况、甲亢肝功损害的发生发展、临床症状体征、治疗措施及效果，并对有关数据进行二项分布检验、配对样本的t检验和卡方检验。 结果：1、甲亢伴肝功损害患者男女患病率间有显着性差异(P＜0.05)，女多于男；青中年(14～64岁)与其他年龄段患病率之间有显着性差异(P＜0.05)，青中年多发。 2、出现肝炎症状体征者共45例，其中单纯肝炎症状体征者29例，肝炎、甲亢症状体征者16例，单纯甲亢症状体征或两者症状体征都无者0例。病毒性肝炎者38例，其中乙肝者28例；抗甲亢药物引起的药物性肝炎4例；甲亢致肝炎1例。 3、甲亢并肝功能损害组中，28例患者在住院期间予抗甲亢或控制甲亢症状治疗，26例肝功恢复出院，1例死亡、1例自动出院；未予抗甲亢者中2例死亡。护肝、抗甲亢组与单纯护肝组之间预后有显着性差异(P=0.038＜0.05)，护肝、抗甲亢组的预后较好；甲亢并重症肝炎(肝衰竭)组中，11例患者在住院期间予抗甲亢或控制甲亢症状治疗，3例肝功恢复出院，其中1例患者用I~(131)治疗成功，9例死亡；未予抗甲亢者2例均死亡。护肝、抗甲亢组与单纯护肝组之间预后无显着性差异(P=1.000＞0.05)。 甲状腺功能亢进并肝损害的临床研究 4、甲亢井肝功能损害者组中，抗甲亢治疗前后肝功能ALT、TBIL指标有 显着性差异（P＜0刀5），抗甲亢治疗后肝功能＊口、＊mL指标好转； 甲亢并重症肝炎（肝衰竭）组中，抗甲亢治疗前后肝功能ALT指标有显 着性差异（P＜o．05），抗甲亢治疗后肝功能ALT指标好转；肝功能＊＊IL 指标无显着性差异（P＞0刀5）。结论：甲状腺功能亢进伴一般肝功损害患者中女性占多数，青中年患者多见。大 多数患有病毒性肝炎，其中又以乙肝居多。这类患者的肝炎既有病毒性肝 炎、抗甲亢药物所致药物性肝炎，又有甲状腺亢进本身所致肝损害。甲亢 症状常被肝炎的症状所掩盖。甲亢并肝炎诊断并不困难，同时采用抗甲亢。 护肝两种疗法通常是有效的，其预后较好。甲亢并重症肝炎（肝功能衰竭） 患者因肝功严重受损且出现突出的治疗矛盾，其预后严重。甲亢伴重症肝 炎患者在积极治疗肝功能衰竭的同时应采取有效手段治疗甲亢，才能取得 较好的治疗效果。l例患者用 l‘’‘治疗成功，提示 I‘’‘治疗可能是有前途 的。
辛燕[2]2004年在《甲状腺功能亢进对肝功能的影响及中药甲亢宁对其干预的研究》文中提出目的：探讨甲状腺功能亢进患者对肝功能的影响以及中药甲亢宁对甲亢性肝损伤的防治作用。方法：1． 相关性研究：对162例甲亢患者的甲状腺功能及肝功能进行观察，以观察随着甲状腺激素水平的升高，患者肝功能的变化情况，探讨改善甲状腺功能对于防治甲亢性肝损伤的意义：2． 干预研究：将已确诊甲亢性肝损伤患者随机分为治疗组和对照组各30例，其中治疗组给予中药甲亢宁，对照组给予丙基硫氧嘧啶和肌苷，两组疗程均为2个月，治疗前后分别观察和测定甲状腺功能(T3、 T4、 TSH、FT3、 FT4) 、血脂、肝功(ALT、AST、ALP)和血β2-微球蛋白等指标。结果：1． 相关性研究结果：通过对162例患者观察所得，共有68例患者合并肝损伤。各项数据分析比较表明，甲亢患者肝损伤的发生与年龄、病程呈正相关，与性别无显着性差异。甲亢性肝损伤与患者甲功、基础代谢率、血β2-微球蛋白呈正相关。2． 干预研究结果：经用甲亢宁治疗两个月后结果表明：甲亢宁不仅可以有效改善甲亢性肝损伤患者的症状体征，而且能够显着改善甲亢性肝损伤患者的甲状腺功能异常，同时具有改善患者肝功能异常和改善血脂的作用，且无毒副作用。经30例临床观察证实有效率达86． 7％，明显高于对照组。结论：1． 甲状腺功能亢进与肝损伤关系密切；2． 改善甲状腺功能对甲亢性肝损伤患者具有重要意义；3． 甲亢宁可以有效改善甲亢性肝损伤患者的甲状腺功能和肝功能，为治疗甲亢性肝损伤的有效中成药。
史晓花[3]2013年在《栀子清肝汤加减治疗肝火亢盛型初发甲亢的临床研究》文中认为研究目的通过观察栀子清肝汤加减对肝火亢盛型初发甲亢的治疗效果,验证清肝泻火、理气化痰法治疗肝火亢盛型初发甲亢的临床疗效,探索中医中药治疗甲亢的优势,总结中医中药治疗甲亢的经验。研究内容以肝火亢盛型初发甲亢患者为研究对象,以临床症状积分、甲功五项、甲状腺抗体、甲状腺B超、电图等为观察指标,以血常规、肝功能检查作为安全性指标,观察栀子清肝汤加减对肝火亢盛型初发甲亢的临床疗效。研究方法将60例初发甲亢患者随机分成治疗组(30例)及对照组(30例),对照组予甲巯咪唑、心得安、复合维生素B治疗,治疗组在对照组基础上加栀子清肝汤加减。栀子清肝汤药物组成：栀子10g、丹皮6g、柴胡10g、白芍10g、浙贝母10g、川芎10g、陈皮10g、夏枯草10g、甘草6g、生龙骨30g、生牡蛎30g、当归10g、茯苓10g,手颤加钩藤、白蒺藜,失眠多梦加夜交藤、酸枣仁、合欢花,烦躁易怒加香附、郁金,颈部胀满加厚朴,便溏者加炒白术、山药,活动后心慌气短加太子参、五味子。水煎服,每日1剂,分2次口服。疗程2个月,观察1个疗程。观察其临床症状体征、甲状腺功能、甲状腺相关自身免疫性抗体(TPO-Ab、TG-Ab、TR-Ab)等。数据采用SPSS17.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用两个独立样本的t检验,组内治疗前后比较采用两个配对样本t检验,不符合正态分布者采用秩和检验；计数资料采用x2检验。P＜0.05有统计学意义。研究结果①一般资料：两组治疗前性别、年龄、病程比较,结果均无显着性差异(P＞0.05),两组具有可比性。②症状积分比较：两组治疗前比较无显着性差异(P＞0.05),两组具有可比性；两组分别进行治疗前后比较,结果均有显着性差异(P＜0.05),表明两组治疗对改善甲亢临床症状疗效均比较显着；两组治疗后比较结果有显着性差异(P＜0.05),表明治疗组在改善症状方面疗效优于对照组。③心率比较：两组治疗前比较结果无显着性差异(P＞0.05),两组具有可比性；两组分别进行治疗前后比较,结果均有显着性差异(P＜0.05),表明两组治疗对减慢心率疗效均比较显着；两组治疗后比较结果无显着性差异(P＞0.05),表明两组在减慢心率方面疗效相近。④甲状腺肿比较：两组治疗前比较结果无显着性差异(P＞0.05),两组具有可比性：两组分别进行治疗前后比较,治疗组显示结果有显着性差异(P＜0.05),表明治疗组对减轻甲状腺肿疗效显着,对照组显示结果无显着性差异(P＞0.05),表明对照组对减轻甲状腺肿疗效不明显；两组治疗后比较结果有显着性差异(P＜0.05),表明治疗组在减轻甲状腺肿方面疗效优于对照组。⑤甲状腺激素比较TSH：两组治疗前比较结果无显着性差异(P＞0.05),两组具有可比性；两组分别进行治疗前后比较,结果均有显着性差异(P＜0.05),表明两组治疗对升高TSH水平疗效均比较显着；两组治疗后比较结果无显着性差异(P＞0.05),表明两组在升高TSH水平方面疗效相近。FT4：两组治疗前比较结果无显着性差异(P＞0.05),两组具有可比性；两组分别进行治疗前后比较,结果均有显着性差异(P＜0.05),表明两组治疗对降低FT4水平疗效均比较显着；两组治疗后比较结果无显着性差异(P＞0.05),表明两组在降低FT4水平方面疗效相近。FT3、TT4、TT3结果同FT4。⑥抗体比较：治疗前TR-Ab、TPO-Ab、Tg-Ab分别进行组间比较,结果均无显着性差异(P＞0.05),两组具有可比性；治疗组分别将叁者作治疗前后比较,结果均无显着性差异(P＞0.05),表明治疗组不能有效降低叁项抗体水平；对照组分别将叁者作治疗前后比较,结果均无显着性差异(P＞0.05),表明对照组不能有效降低叁项抗体水平；治疗后分别将叁者进行组间比较,结果均无显着性差异(P＞0.05),提示两组在降低叁项抗体水平上均无明显疗效。⑦对总有效率的影响：治疗组的总有效率(96.6%)大于对照组(89.7%),但两组疗效分布进行比较,结果无显着性差异(P＞0.05),治疗组疗效与对照组相似。③不良反应的处理：对照组出现轻度肝功异常2例,轻度白细胞减少1例,经对症治疗好转,继续服药治疗。治疗组治疗期间未发现不良反应。研究结论栀子清肝汤加减配合西药治疗甲亢在改善临床症状,促进肿大甲状腺回缩等方面疗效优于单纯西药治疗；在减慢心率、改善甲状腺功能,总有效率等方面与单纯西药组疗效相近；在降低自身抗体方面,与单纯西药组一样均无显着性疗效；中药配合西药治疗可以减少西药治疗引起的不良反应发生率,使用更为安全；证明清肝泻火、理气化痰法治疗肝火亢盛型初发甲亢疗效较为显着,值得临床推广使用。
时吉来[4]2012年在《麦味愈瘿合剂干预心肝阴虚型甲状腺功能亢进症的临床研究》文中研究说明目的：观察运用麦味愈瘿合剂干预心肝阴虚型甲状腺功能亢进症的临床疗效研究。方法：将60例属于心肝阴虚型的甲状腺功能亢进症患者随机分为两组，其中治疗组30例，对照组30例，治疗组服用麦味愈瘿合剂并配合他巴唑（甲巯咪唑）治疗；对照组仅予以他巴唑（甲巯咪唑）治疗，八周为一个疗程，观察其症状体征、甲状腺肿及甲状腺功能的变化，进行统计学意义分析。结果：经临床观察研究发现，治疗组在改善临床症状方面明显优于对照组(P<0.05)；治疗组在改善血清甲状腺素方面明显优于对照组(P<0.05)；治疗组出现肝损害、白细胞减少等不良反应小于对照组(P<0.05)；另外治疗组在改善甲亢患者减药过程中病情的反复明显优于对照组(P<0.05)。结论：经临床观察显示麦味愈瘿合剂在治疗属心肝阴虚型甲状腺功能亢进症具有良好的疗效，毒副作用少并且能减少病情反复，值得进一步研究。
徐潮[5]2013年在《1、一11β-羟化酶缺陷症家系分子致病机制研究 2、促甲状腺激素对冠心病患者血脂水平的影响研究》文中研究指明研究背景：先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia, CAH)是内分泌系统最常见的遗传性疾病之一,属于常染色体隐性遗传性疾病,由皮质激素合成酶基因突变致肾上腺皮质类固醇激素合成障碍所引起。CAH是由于皮质类固醇激素合成过程中任何一种酶先天性缺陷,引起肾上腺皮质束状带合成的皮质醇完全或部分缺乏,经下丘脑-垂体-肾上腺轴反馈调节,引起促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加,导致了肾上腺皮质增生,另一方面,某一酶的缺陷也使得皮质醇生物合成链中缺陷酶近端的前体产物因不能继续向下游合成而堆积,和雄激素的过度生成。CAH临床主要特点为肾上腺皮质功能不全,性腺发育异常,伴或不伴水盐代谢紊乱,高血压。本症表现出女性男性化或性幼稚,男性假性性早熟或女性化,失盐或非失盐,高血压等一系列症状。典型CAH的发病率约为1／10000,而非典型的发病率约为典型的10倍,因其临床表现错综复杂,且对疾病认识及实验室检查技术的不足,诊断方面尚存在许多困难,一般需要从临床表现,实验室检查和基因分析叁方面进行综合诊断。目前CAH基因缺陷的相关检测技术没有推广,在我国临床工作中尚未常规开展。11β-羟化酶缺陷症(steroid11β-hydroxylase deficiency,11-OHD, OMIM:+2020101是CAH中第二大类型,约占5-8%,发病率约为1／100,000至1／200,000。11β-羟化酶缺乏引起皮质醇合成减少,对ACTH的反馈抑制减弱,使下丘脑和垂体分泌的CRH及ACTH增加,导致束状带产生更多的皮质醇前体。这些前体物质通过旁路代谢,在网状带产生大量雄激素,导致高雄激素血症。此外,11-去氧皮质酮和11-去氧皮质醇水平升高,由于它们具有类盐皮质激素的作用,从而引起水钠潴留、高血压及低钾血症。11β-羟化酶缺陷症的临床表现包括经典型和非经典型。经典型11β-羟化酶缺陷症患者可表现为女性外生殖器男性化,男、女患者都可出现的假性性早熟,由于生长过快骨骺愈合提前引起身材矮小,以及血压升高、血钾降低。非经典型在女性患者多表现为月经紊乱,多毛和痤疮,类似多囊卵巢综合征的表现；在男性患者可无症状。由于11β-羟化酶缺陷症的发病人数较少,其分子遗传学研究相对较少。现已证实：11β-羟化酶缺陷症的分子遗传学缺陷是由于CYP11B1基因突变所致。CYP11B1基因(GeneID:1584; MIM:610613; GenBank:NC_000008.10)位于第8号染色体长臂上的21区(8q21),由9个外显子组成(见图1-6),长度为6.03Kbp,编码503个氨基酸残基。CYP11B1基因编码11β-羟化酶,该酶属于细胞色素P450蛋白超家族中的一员,在肾上腺束状带表达,位于线粒体内膜,催化11-去氧皮质醇和11-去氧皮质酮分别转变为皮质醇和皮质酮。11β-羟化酶分子量约47kDa,是一种含有血红素的蛋白,具有依赖还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAPDH)的氧化还原体系,该体系由黄素蛋白——皮质铁氧还蛋白还原酶及铁硫蛋白——皮质铁氧还蛋白构成。细胞色素P450蛋白家族的成员结构高度保守,其核心结构由一个被称作“曲”的螺旋,一个由J螺旋和K螺旋组成的四螺旋束以及两套β片层构成。该结构构成了血红素结合环、质子传递沟和位于K螺旋的绝对保守的"EXXR"模序。CYP11B1基因产生突变后可引起11β-羟化酶不能表达或表达减少,从而导致11β-羟化酶缺陷症,并呈常染色体隐性遗传。目前,已报道的CYP11B1基因突变达70余种,其中有错义/无义突变、剪接突变、小片段缺失、大片段缺失插入突变及复杂重组(包括染色体倒位)。随着科技进步,应用分子生物学及生物信息学技术,从分子水平对先天性肾上腺皮质增生症的发病机制和基因型——表型关系做进一步阐明,这必将是研究的新的切入点,亦为研究的重点,从而为其防治提供科学依据,以便更早地控制疾病的发生与发展,通过基因诊断及治疗,降低其发病率,延缓疾病进展。研究目的：本研究通过对一个11β-羟化酶缺陷症家系中先证者及其家系成员CYP11B1基因的突变筛查,利用微小基因模型研究缺失突变的剪切机制,进而探索该11β-羟化酶缺陷症家系的分子遗传学机制。研究方法：留取先证者及其他家系成员的外周血标本,提取基因组DNA；根据基因库中CYP11B1基因的序列,利用primer experss2.0软件设计引物,分别扩增该基因的9个外显子及其周围内含子序列。以家系成员的基因组DNA分别作为模板,进行PCR扩增,扩增产物纯化后应用美国ABI PRISM3700DNA自动测序仪进行测序,然后利用Autoassembler2.0软件将测序结果与UCSC数据库下载的基因组序列进行比较、分析,找出突变位点。由于发现的是大片段缺失突变,缺失片段包含外显子及内含子的5’剪切供体位点,将影响mRNA的剪接,因此我们进一步利用小基因模型(minigen)技术进行mRNA体外剪接研究,以明确该突变对11β-羟化酶的结构和功能造成的影响。首先,我们将包含CYP11B1基因的第3-6外显子的野生型及突变型片段构建到pcDNA3.1(+)质粒中,测序证实后转染293T细胞,提取RNA,以特异引物进行RT-PCR,扩增产物测序,并进行比对分析。研究结果：1、家系资料：先证者李登科,男性,4岁6个月,因“身高增长过速2年半,乳腺及外生殖器发育1年半,加重半年”就诊。患者系足月顺产,头先露,出生时体重3.0kg,身长55cm,无抽搐,母乳喂养。患者于2年半之前出现身高增长过速,身高显着高于同龄其他儿童,且饮食量增加,智力较同龄儿童无明显差别。当时未行诊治。1年半之前出现乳腺及外生殖器发育,阴毛生长,阴茎可勃起,无遗精,期间身高一直在增加,遂到当地医院就诊,嘱暂予观察,未行其它特殊处理。半年前患者上述症状进一步加重,遂于半个月前赴济宁医学院附属医院检查,查血钾：2.60mmol/L,血清FT3:8.23pmol/L,雌二醇：55.05pg/ml,促黄体生成素：<0.100mlU/ml,促卵泡成熟激素：<0.100mIU/ml,未行特殊治疗,建议到上级医院做进一步检查。查体：T36.7℃,P84次／分,R19次／分,BP143/93mmHg, H134cm, W29.5kg,神志清,反应灵敏,会阴部皮肤颜色加深。无胡须,有喉结,两乳房发育。双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。心率84次／分,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,未见肠型及蠕动波,腹软、无压痛反跳痛,肝脾肋下未及,Murphy征阴性,肝区及肾区无叩击痛,肠鸣音正常。外生殖器发育,阴茎及双侧睾丸增大,无尿道下裂,外阴部阴毛生长。辅助检查示：血碱性磷酸酶365U／L,总胆固醇2.31mmol/L,钾2.7mmol/L,肝功生化其他项目在正常范围；甲功5项正常,β-HCG小于0.1mIU/ml, FSH0.23mIU/ml, LH小于0.1mIU/ml, E238.10mg/ml, PRG1.56ng/ml, TO1.14ng/ml, PRL9.94ng/ml,皮质醇66.98nmol/L(8点),71.15nmol/L(16点),ACTH1534pg/ml(8点),582.8pg/ml(16点)。X线片：腕骨二次骨化中心出现8块。尺、桡骨远端骨骺出现,但未闭合,掌指骨二次骨化中心出现,部分闭合,左膝骨骺未闭合。B超：前列腺发育,符合左肾上腺腺瘤声像图表现(左肾上腺低回声结节,约0.8×0.7×0.5cm)。最后诊断：先天性肾上腺皮质增生症,11-β羟化酶缺陷症并混合性性早熟。患者父母系近亲结婚,表型正常,患者有一姐姐,表型正常。2、CYP11B1基因突变筛查结果：经过测序和序列比对分析,发现CYP11B1基因的第3-5外显子之间缺失449bp,患者为纯合缺失,而其父母、姐姐为杂合缺失。缺失的片段包括：第3外显子的3’端,全部内含子3和外显子4,第4内含子的5’剪切供体位点,其他外显子测序未发现突变位点。3、致病机制研究结果：CYP11B1基因缺失突变(g.2697del449)将导致相应的mRNA缺失部分3号外显子和全部4号外显子,同时插入部分4号内含子序列,更重要的是,造成了从第167位氨基酸开始出现读码框改变,产生了大量错误的密码子,并在第217位氨基酸处产生了终止密码,造成翻译的CYP11B1蛋白出现提前终止,并完全破坏了该酶的血红素结合结构域,使该酶的活性完全丧失。结论：通过对一个汉族11-β羟化酶缺陷症家系进行突变筛查,我们在国际上首次发现了CYP11B1基因上一个新的大片段缺失突变(g.2697del449),通过小基因系统模拟mRNA剪接,发现该缺失突变导致产生截断的蛋白,丧失了与血红素结合的结构域,造成11-β羟化酶功能完全丧失。CYP11B1基因缺失突变(g.2697del449)是该11-β羟化酶缺陷症家系的致病突变。研究背景：促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)与促甲状腺激素受体(TSHR)是人体内参与甲状腺功能调控的两种重要蛋白分子。TSHR主要存在于甲状腺滤泡细胞膜上,生理情况下TSH与其结合后介导调节甲状腺滤泡细胞的正常生长和功能。近年来的研究证实,TSHR除存在于甲状腺滤泡细胞膜上外,尚存在于大脑、睾丸、肾脏、心肌、骨骼、胸腺、淋巴细胞、脂肪组织、纤维母细胞和肝细胞等多种甲状腺外组织和细胞上。TSH可能通过TSHR介导发挥着广泛的、非传统认识的功能作用,TSH的这种甲状腺外作用受到了广泛关注成为目前研究的热点。甲状腺功能减退症(hypothyroidism,甲减)是“由于甲状腺激素缺乏或其生理效应不足所导致的机体代谢活动下降,而引起的一种内分泌疾病,实验室检查表现为TSH升高,甲状腺激素(FT3、FT4)降低”。甲状腺功能减退症常伴有血脂紊乱,易于出现动脉粥样硬化,增加心血管疾病的危险性。亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism,亚甲减)亦是一种常见的内分泌专业亚临床疾病,主要诊断依据是血清TSH水平增高,而血清FT3、FT4正常[3]。亚临床甲减患病率较高,社区调查的患病率为3%～15%不等,女性、老年和高碘摄入量地区的患病率明显增加。美国Framingham队列研究报告：女性13%,男性5.7%；英国Whickham前瞻研究报告：女性7.5%,男性2.8%。亚临床甲减也常常伴有血脂紊乱,与动脉粥样硬化和缺血性心脏病密切相关。既往人们一直认为：甲状腺功能减退症所伴随的血脂紊乱是由于甲状腺激素对血脂代谢的作用所致,但是,很显然,亚临床甲减所伴随的血脂紊乱不能用甲状腺激素的作用来解释。促甲状腺激素(TSH)在甲减及亚临床甲减患者均明显升高,但是其对血脂的影响目前研究较少。冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary heart disease),简称冠心病,是“因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或／和因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病”。近年来,随着人口老龄化及心血管病危险因素的增加,冠心病的患病率和死亡率逐年升高,是全球死亡率最高的疾病之一,根据世界卫生组织2011年的报告,中国的冠心病死亡人数己列世界第二位。由国家心血管病中心编制的《中国心血管病报告2011》指出：“目前我国心血管病患者人数约为2.3亿,相当于每10个成年人中有2人患病。对于我国心血管病未来发展趋势,报告根据中国冠心病政策模型作出预测：2010年到2030年,如果仅考虑人口老龄化和人口增加的因素,中国35岁至84岁人群中心血管病事件数将增加50%以上；如果考虑血压、总胆固醇、糖尿病、吸烟的因素,心血管病事件数将额外增加23%。如果不改善应对措施,2005年至2015年,心血管疾病、卒中和糖尿病将会给中国造成5500亿美元的经济损失”。冠心病的病因至今尚未完全清楚,但其己知的危险因素有许多,如高血压、血脂异常如高胆固醇血症和高低密度脂蛋白血症、糖尿病与胰岛素抵抗、年龄、吸烟、饮酒等,积极预防和治疗冠心病的危险因素,可降低冠心病患病率及死亡率。近年来,许多临床研究均显示甲状腺功能与冠心病关系密切,而且亚临床甲状腺功能减退能增加冠心病的发病率,是冠心病的重要危险因素之一。因此,对冠心病患者进行甲状腺功能状态分析对于预防和治疗冠心病有着重要意义。我们前期基础研究证实：肝脏细胞表面存在TSHR, TSH与其结合促进肝脏合成胆固醇,在血胆固醇水平升高中发挥重要的作用。本研究通过对于冠心病患者甲状腺功能和血脂水平的分析,着重研究冠心病患者中TSH变化和血清胆固醇水平之间的关系,校正其他可能影响血脂的因素研究TSH和胆固醇之间关系,以期真实客观的反映TSH和与血脂之间的关系。研究目的：探讨冠心病患者的TSH水平和血脂谱之间的关系。研究方法：回顾性研究了1302例冠心病患者的资料,所有患者均经过冠状动脉造影确诊,并住院治疗。经过排除后,568例患者进入研究。首先对冠心病患者的甲状腺功能状态进行了分析,然后校正性别、年龄、血糖、吸烟状况及甲状腺激素水平等因素,应用Pearson's相关分析研究了TSH与血脂谱之间的关系。接下来,应用线性回归分析、通径分析、主成分回归分析及偏最小二乘法的方法分别研究了TSH水平对血胆固醇影响的程度。研究结果：1、冠心病患者甲状腺功能状态分析显示：冠心病患者中,甲状腺功能异常的发生率是18.66%,其中甲状腺功能减退症(临床型和亚临床型)的发生率(15.32%)明显高于甲状腺功能亢进症的发生率(3.34%),女性甲功异常的发生率(26.17%)显着高于男性(10.37%)。2、冠心病患者中,随着TSH水平的升高,高胆固醇的发生率呈线性增高的趋势(Pearson's Chi-squared test, linear trend0.010, p<0.05)。3、当我们校正性别、年龄、吸烟状况、空腹血糖及甲状腺激素的影响后,冠心病患者的TSH水平与血TC水平依然呈显着正相关(r=0.095,p=0.036)。4、在冠心病患者中排除性别年龄等因素的影响后,血清胆固醇随着TSH水平的升高而升高。偏最小二乘法显示：血清TSH每变化1各单位,血清胆固醇升高0.01558mmol/L结论：TSH可以增加冠心病患者的血胆固醇水平。虽然TSH升高血胆固醇的作用较弱,但是仍然具有重要的生理作用及临床意义。当TSH水平升高,甚至在正常值高限时,就会增加高胆固醇血症的患病率。对冠心病患者来说,维持血TSH水平在合适的范围,将有助于控制血脂,减缓动脉粥样硬化的进展。
徐春莉, 唐琳, 王玉, 胡萍, 徐筱玮[6]2019年在《辨体治疗格雷夫斯病伴肝损害25例临床观察》文中研究表明目的:研究按中医体质辨识理论拟定的龟芍方对格雷夫斯病(Graves病)伴肝损害甲状腺功能及肝功能的改善作用与机制。方法:选取Graves病伴肝损害患者50例,随机分成两组,治疗组25例给予龟芍方加甲巯咪唑片治疗,对照组25例采用复合磷酸酯酶肠溶片加甲巯咪唑片治疗,疗程均为12周。观察两组治疗前后游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-17F(IL-17F)、白细胞介素-23(IL-23)的变化。结果:经12周治疗,两组患者各异常指标较前均有改善。其中治疗组显效7例,有效15例,无效3例,总有效率为88.0%;对照组中显效3例,有效13例,无效9例,总有效率64.0%;两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组经12周治疗后各项指标均显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:龟芍方对Graves病伴肝损害患者的甲状腺功能及肝功能有改善作用,其机制与调节细胞免疫有关。
参考文献：
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[6]. 辨体治疗格雷夫斯病伴肝损害25例临床观察[J]. 徐春莉, 唐琳, 王玉, 胡萍, 徐筱玮. 亚太传统医药. 2019
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