乙酰水解酶论文_徐玉玲,王启征,黄蕾,曹裕民,高玉元

导读:本文包含了乙酰水解酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:血小板,因子,乙酰,水解酶,紫癜,烷基,胆碱。

乙酰水解酶论文文献综述

徐玉玲,王启征,黄蕾,曹裕民,高玉元[1](2019)在《重组人血小板活化因子乙酰水解酶对大鼠脑梗死后缺血半暗带神经细胞超微结构的影响》一文中研究指出目的从超微结构探讨重组人血小板活化因子乙酰水解酶(recombinant platelet-activating factor acetylhydrolase,rPAF-AH)对脑梗死大鼠缺血半暗带神经元的影响。方法将90只SD大鼠随机分为rPAF-AH组、生理盐水组和假手术组,每组30只。建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞再灌注模型,在第2、7、14天进行神经行为学评分及透射电镜观察神经元细胞形态学改变。结果与生理盐水组比较,rPAF-AH组大鼠在第7天[(1.62±0.74)分vs (2.14±0.73)分,P<0.05]、第14天[(1.29±0.46)分vs (1.71±0.64)分,P<0.05]神经行为学评分均明显下降。透射电镜下生理盐水组可见神经细胞水肿,周围间隙增宽,细胞变形,染色质凝集,随着时间延长,神经元细胞不可逆损伤而逐渐凋亡,核内染色质松散甚至完全溶解;rPAF-AH组初期可见神经细胞明显水肿,但随着治疗时间延长,神经元细胞结构基本完整,可逆性损伤可逐渐改善。结论 rPAF-AH能有效改善大鼠脑梗死后神经功能缺损,可能与其缺血半暗带神经细胞超微结构保护作用有关。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年10期)

张颖娟,高云,张正秀,曾兴蓉,刘岚剑[2](2019)在《血小板活化因子乙酰水解酶与过敏性紫癜肾脏损害的相关性研究》一文中研究指出目的:研究过敏性紫癜(HSP)患者血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)与肾脏损害的关系。方法:临床纳入81例我院2016年10月~2017年10月期间收治的HSP患者作为研究对象。按有无肾脏损伤分为紫癜性肾炎(HSPN)组(n=36)与非HSPN组(n=45)。另选取40例同期来我院体检的健康志愿者作为对照组。结果:HSPN组PAF-AH mRNA、PAF-AH蛋白、VEGF以及HSP70水平明显高于非HSPN和对照组,P <0. 05;非HSPN组PAF-AH蛋白、VEGF以及HSP70水平明显高于对照组,P <0. 05;但非HSPN组PAF-AH mRNA与对照组无差异,P> 0. 05。HSPN患者PAF-AH水平随着VEGF、HSP70水平的升高而升高,均呈正相关,P <0. 05。结论:PAF-AH参与了HSP患者肾脏损伤的过程,且随着肾脏损伤程度的加重,PAF-AH表达水平升高。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年02期)

王启征,张雄,曹裕民,徐玉玲,唐晓娜[3](2018)在《血小板活化因子乙酰水解酶对局灶性脑缺血大鼠神经分泌素表达的影响》一文中研究指出目的探讨重组人血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)对局灶性脑缺血大鼠缺血区神经分泌素表达的影响。方法选择SD大鼠45只,随机分为假手术组、生理盐水组、rPAF-AH组,每组15只,每组再分为2、7、14d3个时间点,每个时间点5只。生理盐水组和rPAF-AH组建立大脑中动脉栓塞模型。采用酶联免疫吸附法检测神经分泌素表达水平。结果生理盐水组和rPAF-AH组2、7、14d缺血区神经分泌素表达明显高于假手术组(P<0.05),且rPAF-AH组2、7、14d缺血区神经分泌素表达明显高于生理盐水组[(81.76±9.14)ng/ml vs(40.89±4.32)ng/ml,(114.49±5.79)ng/ml vs(50.39±5.22)ng/ml,(88.82±9.79)ng/ml vs(40.17±3.00)ng/ml,P<0.01]。结论 rPAF-AH能够上调局灶性脑缺血大鼠神经分泌素表达,可能对脑缺血神经重构起促进作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年10期)

朱奕锜,王朵勤,唐慧,邵亦心,徐金华[4](2018)在《血小板活化因子及其乙酰水解酶与荨麻疹的相关性研究》一文中研究指出目的:明确人体血清血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)水平与荨麻疹发病的相关性。方法:收集荨麻疹患者及正常对照者的血清样本,对荨麻疹患者进行病情严重程度评分(UAS),利用ELISA法对样本中PAF及PAF-AH水平进行测定。结果:共有32例急性和32例慢性荨麻疹患者入选,血清PAF水平分别为430.4 pg/mL及391.6 pg/mL,高于32例正常对照(224.5±31.67 pg/mL),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。急、慢性荨麻疹患者血清PAF-AH水平与正常对照组相比无统计学差异。血清PAF水平与急、慢性荨麻疹患者UAS评分存在正相关(均P<0.05),PAF-AH水平与急、慢性荨麻疹病情严重程度评分均无明显相关性(均P>0.05)。结论:PAF可能与急、慢性荨麻疹的发病有关。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2018年07期)

周建平,单湘湘,范仁根[5](2018)在《缺血性脑卒中老年患者血浆血小板活化因子乙酰水解酶与胰岛素抵抗关系的研究》一文中研究指出目的探讨缺血性脑卒中老年患者血浆血小板活化因子乙酰水解酶(platelet-activating factoracetylhydrolase,PAF-AH)与胰岛素抵抗、糖脂代谢水平的关系。方法选取100例老年缺血性脑卒中患者,根据患者血糖和血胰岛素水平计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMAIR)分为IR组50例和非IR组50例,另选同期体检正常老年人30例为正常对照组;检测并对比3组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、叁酰甘油(triglycerides,TG)水平,比较各组血浆中不同结合状态的PAF-AH活性并进行患者L-PAF-AH/H-PAF-AH活性比值与糖脂代谢水平和临床资料特征的相关性分析。结果 IR组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR及TG水平均高于非IR组和对照组(P<0.05);IR组低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和总胆固醇(total cholesterol,TC)水平分均高于对照组(P<0.05);非IR组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、TG、TC和LDL-C水平均高于对照组(P<0.05)。IR组血浆中PAF-AH、L-PAF-AH活性和L-PAF-AH/H-PAF-AH活性比值均高于非IR组和对照组(P<0.05)。经Pearson相关分析,患者血浆中平均L-PAF-AH/H-PAF-AH活性比值与HOMA-IR、空腹血糖、空腹胰岛素、TG、LDL-C、TC、大动脉硬化均呈正相关(r=0.654、0.597、0.532、0.442、0.612、0.336、0.466,P<0.05),而与HDL-C呈负相关(r=-0.571,P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者血浆内PAF-AH、L-PAF-AH及L-PAF-AH/H-PAF-AH活性比值升高可能与IR、大动脉硬化、体内慢性炎症及氧化应激状态相关,是缺血性脑卒中患者的危险因素,L-PAF-AH/H-PAF-AH活性比值有可能成为伴有IR或大动脉硬化的缺血性脑卒中患者慢性炎症状态的监测指标。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2018年05期)

王启征,张雄,曹裕民,徐玉玲,唐晓娜[6](2018)在《重组人血小板活化因子乙酰水解酶对脑缺血后候选可塑性相关基因15蛋白的表达》一文中研究指出目的探讨重组人血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)对局灶性脑缺血大鼠缺血区候选可塑性相关基因15(CPG15)蛋白表达的影响。方法选择SD大鼠45只,随机分为假手术组、生理盐水组、rPAF-AH组,每组15只,后2组建立大脑中动脉栓塞模型。选取2、7、14d3个时间点,每个时间点各组分别取5只用于实验。开颅取视交叉后的冠状切块,匀浆提取总蛋白,运用Western blot技术检测CPG15蛋白表达水平。结果生理盐水组和rPAF-AH组2、7、14d缺血区CPG15蛋白表达明显高于假手术组,7d缺血区CPG15蛋白表达最高,且rPAF-AH组7d缺血区CPG15蛋白表达明显高于生理盐水组(1.48±0.04 vs 1.12±0.05,P<0.01)。结论 rPAF-AH能够上调局灶性脑缺血大鼠CPG15蛋白表达,可能在脑缺血的神经重构中发挥积极作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年03期)

鲁阳[7](2017)在《PAF及其乙酰水解酶与过敏性紫癜肾损害的关联性研究》一文中研究指出目的通过检测血PAF及其乙酰水解酶的水平并分析两者的相关性,探讨其与急性期过敏性紫癜肾脏损害的关联性,为临床诊断治疗提供依据。方法收集2016年5月至11月宁夏医科大学总医院住院的初发过敏性紫癜30例,根据6个月内是否发生肾损害分紫癜性肾炎组22例,非紫癜性肾炎组8例,并另选30例儿童为健康对照组;同时于就诊诊断时采集血样,采用实时荧光定量PCR技术检测血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)m RNA表达,同时采用ELISA检测PAF及其乙酰水解酶蛋白水平变化。结果紫癜性肾炎组血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)m RNA较非紫癜性肾炎组升高,且其血清中含量较非紫癜性肾炎组升高,差异有统计学意义(P<0.05);非紫癜性肾炎组血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)m RNA较正常对照组升高,且血清中含量较正常对照升高,差异有统计学意义(P<0.05);紫癜性肾炎组血清中血小板活化因子(PAF)较非紫癜性肾炎组降低,正常对照组较非紫癜性肾炎组血小板活化因子(PAF)升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.血小板活化因子乙酰水解酶参与紫癜性肾炎,并在疾病中明显升高。2.血小板活化因子参与紫癜性肾炎,并与其水解酶成负相关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2017-04-01)

唐梅荣[8](2016)在《钩端螺旋体LA2144基因产物血小板活化因子乙酰水解酶活性的研究》一文中研究指出目的确定问号钩端螺旋体(简称钩体)LA2144基因产物血小板活化因子乙酰水解酶活性(PAF-AH)、感染细胞时表达与分泌情况,以及诱导金地鼠内脏出血的作用。方法采用PCR扩增问号钩体黄疸出血群赖型赖株无信号肽LA2144基因并构建其原核表达系统,采用Ni-NTA亲和层析法提纯表达的目的重组蛋白rLep-PAF-AH。采用分光光度法检测rLep-PAF-AH水解PAF底物的活性、水解效率及Km和Kcat值。采用实时荧光定量RT-PCR (qRT-PCR)和Western Blot法分别检测问号钩体赖株感染人脐静脉内皮细胞HUVEC、人单核细胞THP-1和小鼠巨噬细胞J774A.1后,LA2144基因mRNA (Lep-PAF-AH-mRNA)水平变化及产物外分泌情况。金地鼠尾静脉两次注射100μg无LPS的rLep-PAF-AH后观察肺、肝、肾组织中出血情况。结果所构建的问号钩体赖株LA2144基因原核表达系统在IPTG诱导下能高效表达rLep-PAF-AH, Ni-NTA亲和层析法提纯的rLep-PAF-AH经SDS-PAGE后显示为单一的蛋白条带。5 μg rLep-PAF-AH对底物的水解效率为26.6 U/L,其Km和Kcat值分别为82.79 μmol/L和0.24 S-1。问号钩体赖株与HUVEC、THP-1和J774A.1细胞共培养1或2 h,Lep-PAF-AH-mRNA水平显着升高(p<0.05)。问号钩体赖株与上述细胞共培养2~12 h,培养物上清中检出大量Lep-PAF-AH,但其EMJH培养物上清中未检出Lep-PAF-AH。 rLep-PAF-AH注射金地鼠出现肺出血,但肝、肾组织中无明显出血现象。结论LA2144基因产物具有较强PAF-AH活性,感染细胞时表达上调并外分泌、诱导金地鼠肺出血,故是问号钩体感染时引起宿主出血的重要毒力因子。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-01-01)

林大东,庄美平,冉骞,谢明新,许道淼[9](2015)在《变应性皮肤血管炎患者血浆血小板活化因子乙酰水解酶活性变化及其临床意义》一文中研究指出目的探讨血浆血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)对变应性皮肤血管炎的临床意义。方法采用PAF-AH活性检测试剂盒(酶水解底物显色法)测定变应性皮肤血管炎患者疾病过程中不同阶段及健康对照组的血浆PAF-AH活性。结果变应性皮肤血管炎患者病情活动期血浆PAF-AH活性明显低于健康对照组以及缓解期的酶活性,而患者缓解期的PAF-AH活性与健康对照组比较差异无统计学意义。结论血浆PAF-AH活性水平的波动与变应性皮肤血管炎病情的发生、发展、转归具有一定的关系。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2015年09期)

刘维,熊歆,宋福鱼,杨丽,翟所迪[10](2015)在《血小板活化因子C-18及其乙酰水解酶的液质联用检测方法》一文中研究指出目的建立LC-MS/MS法检测新型药物过敏反应介质血小板活化因子C-18(PAF C-18)及其乙酰水解酶(PAF-AH)活性的方法。方法在空白血浆中添加血小板活化因子C-18标准品,用甲醇、氯仿及超纯水进行提取,取出下层,氮气吹干复溶后进样。色谱柱为Agilent XDB C18,有机相为含有1mmol·L-1醋酸铵的甲醇,水相为甲醇-乙腈-水=57∶20∶23(含有1 mmol·L-1醋酸铵),进行梯度洗脱。考察该方法的专属性、标准曲线和定量下限、精密度与回收率、基质效应及稳定性。结果样品在19 min出峰,内标Lyso PAF C-16-d4在7 min出峰。PAF C-18在0.5~25.0 ng·m L-1线性关系良好(r=0.998 4)。日内及日间精密度RSD均在10%以下。回收率在67.0%~82.1%,基质效应在115.3%~116.9%,于室温放置90 min即完全代谢,说明样本需立即处理。结论本方法是一种简单、快速、特异、稳定地测定人血浆中PAF C-18的方法,并可以通过外源性添加PAF C-18在一定时间内的下降程度,间接反映PAF-AH活性,便于开展药物过敏的临床药学研究。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年12期)

乙酰水解酶论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究过敏性紫癜(HSP)患者血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)与肾脏损害的关系。方法:临床纳入81例我院2016年10月~2017年10月期间收治的HSP患者作为研究对象。按有无肾脏损伤分为紫癜性肾炎(HSPN)组(n=36)与非HSPN组(n=45)。另选取40例同期来我院体检的健康志愿者作为对照组。结果:HSPN组PAF-AH mRNA、PAF-AH蛋白、VEGF以及HSP70水平明显高于非HSPN和对照组,P <0. 05;非HSPN组PAF-AH蛋白、VEGF以及HSP70水平明显高于对照组,P <0. 05;但非HSPN组PAF-AH mRNA与对照组无差异,P> 0. 05。HSPN患者PAF-AH水平随着VEGF、HSP70水平的升高而升高,均呈正相关,P <0. 05。结论:PAF-AH参与了HSP患者肾脏损伤的过程,且随着肾脏损伤程度的加重,PAF-AH表达水平升高。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

乙酰水解酶论文参考文献

[1].徐玉玲,王启征,黄蕾,曹裕民,高玉元.重组人血小板活化因子乙酰水解酶对大鼠脑梗死后缺血半暗带神经细胞超微结构的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019

[2].张颖娟,高云,张正秀,曾兴蓉,刘岚剑.血小板活化因子乙酰水解酶与过敏性紫癜肾脏损害的相关性研究[J].中国中西医结合肾病杂志.2019

[3].王启征,张雄,曹裕民,徐玉玲,唐晓娜.血小板活化因子乙酰水解酶对局灶性脑缺血大鼠神经分泌素表达的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2018

[4].朱奕锜,王朵勤,唐慧,邵亦心,徐金华.血小板活化因子及其乙酰水解酶与荨麻疹的相关性研究[J].中国麻风皮肤病杂志.2018

[5].周建平,单湘湘,范仁根.缺血性脑卒中老年患者血浆血小板活化因子乙酰水解酶与胰岛素抵抗关系的研究[J].河北医科大学学报.2018

[6].王启征,张雄,曹裕民,徐玉玲,唐晓娜.重组人血小板活化因子乙酰水解酶对脑缺血后候选可塑性相关基因15蛋白的表达[J].中华老年心脑血管病杂志.2018

[7].鲁阳.PAF及其乙酰水解酶与过敏性紫癜肾损害的关联性研究[D].宁夏医科大学.2017

[8].唐梅荣.钩端螺旋体LA2144基因产物血小板活化因子乙酰水解酶活性的研究[D].浙江大学.2016

[9].林大东,庄美平,冉骞,谢明新,许道淼.变应性皮肤血管炎患者血浆血小板活化因子乙酰水解酶活性变化及其临床意义[J].临床军医杂志.2015

[10].刘维,熊歆,宋福鱼,杨丽,翟所迪.血小板活化因子C-18及其乙酰水解酶的液质联用检测方法[J].中国临床药理学杂志.2015

论文知识图

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