导读:本文包含了胸膜纤维化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多壁碳纳米管,胸膜纤维化,间皮细胞增生
胸膜纤维化论文文献综述
廖冬平[1]（2018）在《多壁碳纳米管呼吸暴露导致大鼠持续性的胸腔炎症以及胸膜纤维化和间皮细胞增生》一文中研究指出背景及目的:多壁碳纳米管(Multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)是当今工业中最有前景的纳米材料之一。随着它们越来越多的被使用,MWCNTs的生物安全性也引起人们的重视。MWCNTs具有类似于石棉的纤维状结构,呼吸暴露于MWCNTs可能导致肺纤维化、胸膜斑及恶性胸膜间皮瘤等石棉样疾病而引起人们的担忧。大量动物研究研究表明大鼠持续暴露于MWCNTs会引起肺部炎症、纤维化、肿瘤等疾病;也有少量短期研究表明MWCNT引起胸膜的病变和胸腔炎症。本课题通过气管内喷雾技术将MWCNTs投入大鼠肺部,经时观察胸腔的炎症反应,以及脏胸膜与壁胸膜的病理变化,以期了解MWCNTs引起胸膜的病变和胸腔炎症是一过性还是持续性改变,并探讨胸腔炎症特别的细胞因子与胸膜病变的关系。方法:1.选取10周龄的雄性Fisher344大鼠随机分成8组,每组6只。采用气管内喷雾技术将MWCNTs及石棉(阳性对照)连续4周投入大鼠肺内,最后一次喷雾1天后以及3个月后,处死大鼠,采取大鼠胸膜组织,制备连续组织切片。切片经HE染色,观察两侧胸膜的病理变化。2.经过偶氮卡红染色法对胸膜胶原进行染色,观察并测量脏胸膜和壁胸膜的厚度。3.采用免疫组化的方法检测大鼠间皮组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,定性和定量观察胸膜间皮细胞的增生。4.处死大鼠的同时,进行胸腔灌洗,并收集胸腔灌洗液,并对其中的炎症细胞进行分类计数。同时用偏光显微镜计数胸腔灌洗液中细胞所含MWCNTs纤维数的数量。5.采用多重悬浮阵列技术检测胸腔灌洗液上清中细胞因子的含量变化,找出可能对胸膜纤维化增厚及间皮细胞增生有关的细胞因子,并用体外细胞增殖实验、western blot、及流式细胞术进行验证。6.体外实验观察胸腔灌洗液上清中增高的细胞因子对人成纤维细胞株MRC-5和间皮细胞株Met5A细胞增殖的影响。结果:1.投予MWCNT-1、MWCNT-2以及石棉后,无论是投予结束后第1天还是3个月后,脏胸膜和壁胸膜均有局部明显的增厚,并且较小尺寸的MWCNT-2导致胸膜增厚的作用更为明显;偶氮卡红染色显示增厚的原因是产生了胶原蛋白。2.投予MWCNT-1、MWCNT-2以及石棉后,无论是投予结束后第1天还是3个月后取胸膜组织切片,两侧胸膜间皮细胞增殖增加,在严重胸膜炎症的地方尤其明显。3.偏光显微镜检测到细胞灌洗液的细胞沉淀部分MWCNT及石棉纤维;且随着时间的推移胸腔沉积的MWCNT及石棉也逐渐减少。4.胸膜腔灌洗液上清的IL-2、IL-18、IP-10显着增高。5.体外实验表明IL-2、IL-18、IP-10虽然单独刺激不能促进人肺成纤维细胞与胸膜间皮细胞的增殖,但是同时添加这叁种细胞因子浓度依存性地促进人肺成纤维细胞与胸膜间皮细胞的增殖。表明这叁种细胞因子对成纤维细胞与胸膜间皮细胞的增殖有协同促进作用。结论:呼吸暴露的MWCNTs和石棉纤维会导致大鼠持续性的局部胸膜纤维化和间皮细胞增生;迁移到胸腔的MWCNTs和石棉纤维诱发了胸腔中的炎症反应;胸腔中增高的IL-2、IL-18和IP-10这叁种细胞因子可能协同促进了胸膜纤维化及间皮细胞增生。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
姜友定,高健齐[2]（2016）在《转化生长因子-β对结核性胸膜纤维化作用的研究进展》一文中研究指出胸膜纤维化是结核性胸膜炎疾病进展中一个重要的病理改变。目前大多数研究集中于抗结核药物治疗和胸膜纤维板剥脱手术,对于结核性胸膜纤维化机制的研究相对较少。但实际上,胸膜纤维化对该疾病的预后更具有指导意义。已有研究发现,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)与结核性胸膜纤维化的关系密切,本文就TGF-β在结核性胸膜纤维化中的作用予以综述,以进一步提高对结核性胸膜纤维化的理论认识。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2016年03期）
王欢[3]（2016）在《胸膜纤维化机制的研究进展》一文中研究指出胸膜纤维化发生机制较复杂,胸膜炎、胸腔积液是该病发生的两个重要条件。细胞因子网络、多系统功能、多种信号通路都参与胸膜纤维化。但胸膜纤维化的具体机制尚不清楚,各类细胞因子、系统、信号通路之间相互之间的关系仍有待深入研究,且不断有新的与胸膜纤维化相关细胞因子、相关系统、信号通路作用机制被发现。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2016年08期）
邵景韫,刘安,戚好文[4]（2014）在《胸腔积液中纤维连接蛋白、层连蛋白、Ⅳ型胶原与胸膜纤维化的相关性》一文中研究指出目的:探讨胸腔积液中纤维连接蛋白(FN)、层连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)与胸膜纤维化的关系。方法:采用酶联免疫检测仪检测40例结核性渗出液及40例漏出液中的FN、LN、ColⅣ的水平。结果:结核性胸腔积液中FN、LN、ColⅣ水平均高于漏出液(P<0.05)。结论:FN、LN、ColⅣ在胸膜纤维化的形成过程中起重要作用。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2014年05期）
黄美健,郑莉方[5]（2014）在《胸膜纤维化患者胸腔积液中乳酸脱氢酶及间皮细胞泛素蛋白mRNA表达的临床研究》一文中研究指出目的通过研究胸腔积液患者发生胸膜纤维化时胸腔积液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平与胸膜间皮细胞(pleural mesothelial cell,PMC)泛素蛋白mRNA量的表达,探索胸膜纤维化发生的可能机制。方法于2008年8月至2011年10月随机选取我院呼吸内科住院的良性胸腔积液患者174例,抽取良性胸腔积液患者的胸腔积液,分离胸膜间皮细胞进行原代细胞培养,细胞进行冻存。根据胸腔B超和胸片及CT判断是否发生胸膜纤维化,将上述胸腔积液患者分成两组,即胸膜纤维化组(23例)和无胸膜纤维化组(151例)。取两组胸腔积液原代胸膜间皮细胞分离。用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行胸膜间皮细胞泛素蛋白mRNA表达的监测,并用L-P速率法测定LDH的表达量。比较胸膜纤维化组和无胸膜纤维化组胸膜LDH及间皮细胞泛素蛋白mRNA表达量的差异。结果胸膜纤维化组患者LDH含量为(317±47)U/L,明显高于无胸膜纤维化组[(281±54)U/L],差异有统计学意义(P<0.01),胸膜纤维化组患者间皮细胞泛素蛋白mRNA表达量(3.74±1.15)明显低于无胸膜纤维化组患者(42.95±2.90),差异有统计学意义(P<0.01)。结论胸膜纤维化的发生与胸膜炎症反应相关,在胸膜纤维化过程中,存在泛素化现象,可能存在间皮细胞的蛋白降解功能障碍,导致蛋白沉积,增加了胸膜纤维化的发生几率。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2014年01期）
向叶宸,杨洁,穆庆,陈利军,蔡鹏程[6]（2013）在《小鼠胸膜纤维化模型中CX43蛋白的动态表达》一文中研究指出目的研究博莱霉素诱导的小鼠胸膜纤维化模型中间隙连接蛋白CX43的动态表达变化,以阐明胸膜损伤而导致纤维化的机制。方法采用胸膜腔内注射博莱霉素和碳粉复制小鼠胸膜纤维化模型,分别于注射后第2,7,21d取肺及胸膜组织,免疫组化法测定CX43蛋白表达和Masson染色检测胸膜胶原表达情况。结果第2d胸膜开始增厚,以炎症细胞浸润为主,第7d胸膜增厚达到高峰,第21d胸膜变薄;胶原表达则从第7d开始增多,21d达高峰;CX43表达第2d增多,第7d达高峰,第21d较低,但均高于对照组(P<0.05)。结论小鼠胸膜纤维化模型中,胸膜组织CX43的表达上调,并且与胸膜炎症反应有关。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2013年05期）
马南兰,茅惠鹃[7]（2013）在《结核性胸膜纤维化发病机制的研究进展》一文中研究指出临床上结核性胸膜炎易发生胸膜纤维化,对患者肺功能产生不同程度的影响。胸膜纤维化的发病中,胸膜间皮细胞、成纤维细胞、凝血纤溶系统及各种细胞因子相互联系,互为调节影响,发挥重要的作用。结核性胸膜炎发病后的临床进展过程亦与宿主的免疫反应密切相关,CD4+Th3细胞、CD4+Tr1细胞及CD4+CD25+FoxP3+T细胞在结核病程中可能因抑制CD4+Th1细胞免疫应答功能,从而有利于结核病的感染持续,促进胸膜纤维化的形成。目前对机体在结核性胸膜炎发病中的免疫反应研究仍多局限于CD4+Th1/Th2细胞的关系,对其他调节性T细胞的免疫调节作用研究报道较少。文中综述结核性胸膜纤维化机制研究进展,介绍间皮细胞及其分泌物、凝血纤溶系统、细胞因子及调节性T细胞CD4+Th3细胞、CD4+Tr1细胞及CD4+CD25+FoxP3+T细胞的免疫调节作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2013年07期）
王洪峰,张云霞,黄美健,汤晓燕,任娥[8]（2012）在《胸腔积液患者胸腔积液中间皮细胞数与胸膜纤维化的相关性》一文中研究指出目的:研究胸腔积液患者胸腔积液中间皮细胞数与胸膜纤维化的相关性。方法:显微镜下用血细胞计数板计数胸腔积液患者胸腔积液中的间皮细胞数;根据患者胸腔超声、胸片以确定胸腔积液患者有无胸膜纤维化及胸膜纤维化的严重程度,研究无胸膜纤维化组与胸膜纤维化组的间皮细胞数的差异,用相关回归分析研究胸腔积液中间皮细胞数与胸膜纤维化严重程度的相关性。结果:胸膜纤维化组间皮细胞数明显培高,两组相比较有显着性差异(P<0.001);胸腔积液患者胸腔积液中间皮细胞数与胸膜纤维化的严重程度呈正相关。结论:胸膜积液中间皮细胞数增加,说明胸膜损伤重,发生胸膜纤维化的几率及严重程度增加;它可能成为观察胸腔积液患者预后的指标,对于指导临床预防及治疗胸膜纤维化有一定的意义。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年08期）
石敦义,张桂蓉[9]（2006）在《胸膜纤维化机制的研究进展》一文中研究指出临床上由各种原因导致的胸膜纤维化的发病率并不低,对机体的影响取决其病变的范围及部位。近年来的研究表明,间皮细胞、细胞因子、纤溶/促凝调控系统在胸膜纤维化的发病机制中发挥着重要的作用。本文就胸膜纤维化发病机制的研究进展作一综述。(本文来源于《国际呼吸杂志》期刊2006年07期）
董玉,戚好文,邵景韫,刘安[10]（2006）在《3种细胞因子与胸膜纤维化的相关性研究》一文中研究指出胸膜粘连、胸膜纤维化是炎性胸膜炎(如结核性胸膜炎)的常见并发症。胸膜增厚形成纤维包膜后,将影响肺功能。目前有关胸膜纤维化的调控机制尚未完全阐明。近年来研究发现,有多种细胞因子在肺间质性疾病发病机制中可能起到关键性的作用,如转化生长因子-β1(TGF-β1(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2006年01期）
胸膜纤维化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胸膜纤维化是结核性胸膜炎疾病进展中一个重要的病理改变。目前大多数研究集中于抗结核药物治疗和胸膜纤维板剥脱手术,对于结核性胸膜纤维化机制的研究相对较少。但实际上,胸膜纤维化对该疾病的预后更具有指导意义。已有研究发现,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)与结核性胸膜纤维化的关系密切,本文就TGF-β在结核性胸膜纤维化中的作用予以综述,以进一步提高对结核性胸膜纤维化的理论认识。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸膜纤维化论文参考文献
[1].廖冬平.多壁碳纳米管呼吸暴露导致大鼠持续性的胸腔炎症以及胸膜纤维化和间皮细胞增生[D].安徽医科大学.2018
[2].姜友定,高健齐.转化生长因子-β对结核性胸膜纤维化作用的研究进展[J].岭南现代临床外科.2016
[3].王欢.胸膜纤维化机制的研究进展[J].中国卫生标准管理.2016
[4].邵景韫,刘安,戚好文.胸腔积液中纤维连接蛋白、层连蛋白、Ⅳ型胶原与胸膜纤维化的相关性[J].陕西医学杂志.2014
[5].黄美健,郑莉方.胸膜纤维化患者胸腔积液中乳酸脱氢酶及间皮细胞泛素蛋白mRNA表达的临床研究[J].中国慢性病预防与控制.2014
[6].向叶宸,杨洁,穆庆,陈利军,蔡鹏程.小鼠胸膜纤维化模型中CX43蛋白的动态表达[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2013
[7].马南兰,茅惠鹃.结核性胸膜纤维化发病机制的研究进展[J].医学研究生学报.2013
[8].王洪峰,张云霞,黄美健,汤晓燕,任娥.胸腔积液患者胸腔积液中间皮细胞数与胸膜纤维化的相关性[J].实用医学杂志.2012
[9].石敦义,张桂蓉.胸膜纤维化机制的研究进展[J].国际呼吸杂志.2006
[10].董玉,戚好文,邵景韫,刘安.3种细胞因子与胸膜纤维化的相关性研究[J].中国实用内科杂志.2006