导读:本文包含了心肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞,蛋白,转染,质粒,活性氧,激酶。
心肌细胞论文文献综述
刘滴,吴辉,李云曌,杨俊,杨简[1]（2019）在《cFLIP_L和cFLIP_S腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达》一文中研究指出目的 :构建并鉴定cFLIP_L和cFLIP_S重组质粒,并观察其在乳鼠心肌细胞中表达并检测转染效率。方法 :利用基因合成技术获取cFLIP_L和cFLIP_S基因,分别连接pAd-CMV-GFPa1-IRES载体质粒,并转移至穿梭质粒pAdcFLIP_L和pAd-cFLIP_S,经挑选、扩培后进行酶切验证及测序鉴定、包装、扩增、纯化获得一定滴度的pAd-cFLIP_L和pAd-cFLIP_S,之后感染原代乳鼠心肌细胞,观察两者在心肌细胞中的荧光表达并用流式细胞仪检测转染效率。结果 :酶切验证与理论值相符,测序鉴定结果与目的基因序列一致;pAd-cFLIP_L和pAd-cFLIP_S感染人胚肾293A细胞后可见大量绿色荧光蛋白表达和聚集,10 d后出现典型的细胞病变,腺病毒包装成功,并测得滴度均为1×10~9pfu/ml;同时,在荧光显微镜下可见重组腺病毒感染可在乳鼠心肌细胞中稳定表达并发出绿色荧光,流式细胞仪检测结果显示其转染效率为90.30%±3.62%。结论 :成功构建cFLIP_L和cFLIP_S重组腺病毒表达载体且证实其能安全、有效地感染乳鼠心肌细胞。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
李世勋,周凡,王岩[2]（2019）在《miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激》一文中研究指出目的研究miR-155对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激的影响,并探讨其机制。方法运用RT-qPCR检测细胞中miR-155、组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1表达;H/R+miR-NC inhibitors组(转染miR-NC inhibitors)、H/R组(未转染H/R H9C2细胞)和Control组(未转染H9C2细胞)、H/R+miR-155 inhibitors+SIRT1 blocker组(miR-155 inhibitors和SIRT1 blocker共转染)、H/R+miR-155 inhibitors组(转染miR-155 inhibitors),均采用脂质体转染H/R H9C2细胞;Western印迹检测裂解的半胱天冬酶半胱天冬酶(cleaved-caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病蛋白(Bcl)-2、SIRT1的蛋白水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)实验检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与Control组相比,H/R组细胞的miR-155表达显着升高(P<0.05),且敲减miR-155表达增加大鼠原代心肌细胞活力,抑制H9C2细胞凋亡,促进H9C2细胞的氧化应激。SIRT1为miR-155的靶标,且敲减SIRT1表达可逆转敲减miR-155对细胞的促生长,抑凋亡和促氧化作用。结论 miR-155可抑制大鼠原代心肌细胞的活力、促进H9C2细胞凋亡及抑制氧化应激,可能与靶向SIRT1有关,将为miR-155靶向治疗心脏病提供依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
高越[3]（2019）在《美国科学家发现太空旅行改变心肌细胞基因表达》一文中研究指出据stem-cell-reports网2019年11月7日消息,美国斯坦福大学科学家发现,太空旅行会影响由iPS细胞(诱导多能干细胞)培育的心肌细胞的结构和功能。人心肌细胞在国际空间站上培养5.5周后,受微重力环境影响,其跳动和钙循环模式出现适应性调整,且有2635个基因的表达在飞行中出现变化,例如线粒体相关基因的表达增加。但在返回地球后10天内,(本文来源于《科技中国》期刊2019年12期）
温琦,任贤亮,苏迪[4]（2019）在《曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心功能和心肌细胞自噬水平的影响》一文中研究指出目的探讨曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心功能和心肌细胞自噬水平的影响。方法取24只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(不结扎左冠状动脉前降支近段)、模型组(结扎左冠状动脉前降支近段制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型)、给药组(心肌梗死后心力衰竭+曲美他嗪每日15 mg/kg),用药4周,叁组各8只。通过小动物超声仪测定叁组小鼠左心室功能指标,分别采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察小鼠心肌组织病理学改变和纤维化情况,根据原位缺口末端标记法(TUNEL法)荧光染色测定小鼠心肌细胞凋亡情况,分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应测定小鼠心肌组织中自噬相关蛋白和基因的表达情况。结果模型组和给药组左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期末径(LVEDD)较假手术组均明显增厚,左心室射血分数(LVEF)较假手术组均明显降低(P <0. 05);给药组LVESD和LVEDD较模型组下降,LVEF较模型组明显升高(P <0. 05)。相比假手术组,模型组梗死区心肌细胞水肿和坏死明显,可见诸多炎性细胞浸润,心肌细胞损伤明显,出现明显蓝色胶原沉积,可见大量凋亡小体;相比模型组,给药组心肌组织病理学改变的情况得以明显改善,少见蓝色胶原沉积和凋亡小体。模型组和给药组P62蛋白的表达水平较假手术组均显着上调,LC3B蛋白的表达水平较假手术组均显着下调(P <0. 05);给药组P62蛋白的表达水平较模型组显着下调,LC3B蛋白的表达水平较模型组显着上调(P <0. 05)。模型组和给药组Atg7 mRNA和Beclin-1 mRNA相对表达量均明显低于假手术组,给药组Atg7 mRNA和Beclin-1 mRNA相对表达量均明显高于模型组(P <0. 05)。结论自噬具有保护心肌细胞的功能,应用曲美他嗪给药可提高心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞自噬水平,从而减轻心功能障碍,抑制心肌细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
卢曦研[5]（2019）在《细胞外基质对哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响》一文中研究指出心脏是哺乳动物的供血器官,无时无刻地向哺乳动物全身各处供应血液。心脏疾病会导致大量心肌细胞死亡,而成年哺乳动物的心肌细胞已经完全丧失了增殖能力。因此,研究哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响因素对心脏疾病的治疗至关重要。本研究通过网络及查阅文献等方式,了解并总结"细胞外基质对哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响",为哺乳动物心脏疾病的治疗提供帮助。(本文来源于《科学咨询(科技·管理)》期刊2019年12期）
黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏[6]（2019）在《神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤》一文中研究指出目的探究神经调节蛋白1(NRG-1)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路减轻心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用。方法培养心肌H9c2细胞株,随机分为常规条件下用不含药物DMEM处理的对照组、H/R条件下用不含药物DMEM处理的H/R组、H/R条件下用含NRG-1 DMEM处理的NRG-1组、H/R条件下用含NRG-1及ERK1/2抑制剂PD98059处理的NRG-1+PD组。检测细胞增殖活力、凋亡率及细胞中的凋亡基因、炎症指标、ERK1/2。结果 H/R组细胞的OD_(490)水平明显低于对照组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2的表达水平及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量明显高于对照组;NRG-1组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显高于H/R组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显低于H/R组;NRG-1+PD组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显低于NRG-1组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显高于NRG-1组。结论 NRG-1通过激活ERK1/2通路减轻心肌细胞H/R损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
郝轩轩,王新陆,王幼平,李彬,崔琳[7]（2019）在《参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞能量代谢相关基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨参附益心方对H_2O_2损伤的乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α表达的影响。方法:分离并培养乳大鼠心肌细胞,建立H_2O_2诱导的心肌细胞损伤模型。采用MTT法检测H_2O_2、参附益心方最佳干预浓度;采用RT-PCR及Western blot检测心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白的表达。结果:模型组中,50μmol/L H_2O_2作用6h能显着降低心肌细胞活性(P<0.01),心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,参附益心方组心肌细胞活性显着升高(P<0.01),GLUT-4、NRF-1、PGC-1α基因及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达降低(P<0.01)。结论:参附益心方能通过升高乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因或蛋白表达,降低PDH基因及蛋白表达,改善心肌能量代谢。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
于兰英,刘恬恬,付双,刘晟,舒楠淇[8]（2019）在《高尿素促进心肌细胞发生脂质代谢紊乱的实验研究》一文中研究指出目的探讨高尿素对心肌细胞脂质代谢的影响。方法利用心肌细胞H9C2细胞,建立高尿素模型并分成对照组和模型组。模型组于细胞贴壁24h后加入20m M尿素培养,对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS),在培养24、48、72h后,通过蛋白免疫印迹实验检测心肌重构标志蛋白心房利钠尿多肽(ANP)表达水平,油红O染色观察心肌细胞脂肪堆积情况,采用酶联免疫检测仪检测心肌细胞总胆固醇、甘油叁酯及高、低密度脂蛋白含量变化。结果与对照组比较,模型组心肌细胞内ANP表达增高,且随时间呈上升趋势(均P<0.05);在24h,模型组心肌细胞内出现大量脂滴;模型组心肌细胞总胆固醇、甘油叁酯及高、低密度脂蛋白含量增高(均P<0.05)。结论高尿素可促进心肌细胞发生脂质代谢紊乱。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
陈天,王彩冰,陈柏桦,欧庾婷,韦显林[9]（2019）在《壮药白花九里明干预心肌损伤和保护心肌细胞作用的研究》一文中研究指出目的:探讨白花九里明在心肌缺血损伤的干预保护作用及作用机制。方法:60只小鼠分为:正常对照组和模型对照组(给予0.9%氯化钠注射液灌胃),硝酸甘油组(给予13 mg/mL灌胃),白花九里明提取液低、中、高浓度组(分别给予150、300、600 mg/mL灌胃);同时正常对照组给予0.9%氯化钠注射液,其余各组给予垂体后叶素注射液0.26 U/mL腹腔注射;连续用药15 d,检测小鼠心电图、心肌总蛋白(TP)、谷草转氨酶(AST)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌组织形态。结果:模型对照组的P波时限明显小于其余各组(P<0.01)、J点上移明显高于其余各组(P<0.01)。正常对照组的心率明显低于其余各组(P<0.01,0.05)。白花九里明中浓度组的TP浓度明显高于正常对照组、硝酸甘油组、白花九里明低浓度组,SOD活性明显低于这些组(P<0.01,0.05);白花九里明高浓度组的TP浓度明显高于其余组、SOD活性明显低于其余组(P<0.01);白花九里明中浓度组与高浓度组的AST浓度无统计学差异,而均明显低于其余各组(P<0.01)。白花九里明高浓度组和正常对照组的MDA比较无统计学差异,而又明显低于其余组(P<0.01,0.05);白花九里明中浓度组的MDA明显低于白花九里明低浓度组(P<0.05)。模型对照组心肌细胞数量明显减少,心肌细胞间毛细血管明显扩张,细胞变性坏死区域明显;硝酸甘油组、白花九里明低浓度组和中浓度组的心肌细胞结构优与模型对照组,心肌细胞间毛细血管扩张和变性坏死区域等均有较大的改善;白花九里明高浓度组的心肌细胞结构清晰,没有明显变性坏死和毛细血管扩张现象,与正常对照组心肌细胞结构表达相接近并明显优于白花九里明低浓度组和中浓度组。结论:白花九里明有改善心肌细胞缺血缺氧、干预氧自由基对心肌细胞损伤、促进心肌细胞修复作用,这些作用存在量效正相关。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年22期）
娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆[10]（2019）在《人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察人参提取物对棕榈酸(PA)引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法:体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度(100、200和1 000μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200μmol·L-1,作用时间为24h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组(100和200μmol·L-1)和不同浓度(0.2、2.0和20.0mg·L-1)人参提取物组。流式细胞术和FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与对照组比较,100、200和1 000μmol·L-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,200、400、600和800mmol·L-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01)。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L-1 PA组比较,2.0和20.0mg·L-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐降低(P<0.01),ROS水平逐渐降低(P<0.01);各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低(P<0.01)。结论:人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
心肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究miR-155对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激的影响,并探讨其机制。方法运用RT-qPCR检测细胞中miR-155、组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1表达;H/R+miR-NC inhibitors组(转染miR-NC inhibitors)、H/R组(未转染H/R H9C2细胞)和Control组(未转染H9C2细胞)、H/R+miR-155 inhibitors+SIRT1 blocker组(miR-155 inhibitors和SIRT1 blocker共转染)、H/R+miR-155 inhibitors组(转染miR-155 inhibitors),均采用脂质体转染H/R H9C2细胞;Western印迹检测裂解的半胱天冬酶半胱天冬酶(cleaved-caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病蛋白(Bcl)-2、SIRT1的蛋白水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)实验检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与Control组相比,H/R组细胞的miR-155表达显着升高(P<0.05),且敲减miR-155表达增加大鼠原代心肌细胞活力,抑制H9C2细胞凋亡,促进H9C2细胞的氧化应激。SIRT1为miR-155的靶标,且敲减SIRT1表达可逆转敲减miR-155对细胞的促生长,抑凋亡和促氧化作用。结论 miR-155可抑制大鼠原代心肌细胞的活力、促进H9C2细胞凋亡及抑制氧化应激,可能与靶向SIRT1有关,将为miR-155靶向治疗心脏病提供依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞论文参考文献
[1].刘滴,吴辉,李云曌,杨俊,杨简.cFLIP_L和cFLIP_S腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达[J].解剖学杂志.2019
[2].李世勋,周凡,王岩.miR-155靶向SIRT1调控缺氧/复氧心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[3].高越.美国科学家发现太空旅行改变心肌细胞基因表达[J].科技中国.2019
[4].温琦,任贤亮,苏迪.曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心功能和心肌细胞自噬水平的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
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[8].于兰英,刘恬恬,付双,刘晟,舒楠淇.高尿素促进心肌细胞发生脂质代谢紊乱的实验研究[J].心电与循环.2019
[9].陈天,王彩冰,陈柏桦,欧庾婷,韦显林.壮药白花九里明干预心肌损伤和保护心肌细胞作用的研究[J].中国民族民间医药.2019
[10].娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆.人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
论文知识图
