导读:本文包含了基因表达差异论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,转录,本生,差异,孤雌生殖,信息学,细胞质。
基因表达差异论文文献综述
孙婷婷,刘增才,王世新,王旭彤,邹莉[1]（2019）在《桑黄HMGS基因克隆、分子特性及差异表达分析》一文中研究指出目的对参与桑黄叁萜合成途径的关键酶羟甲基戊二酰辅酶A合酶(3-hydroxy-3-methylglutaryCoAsynthase,HMGS)进行基因全长克隆、分子特性及差异表达分析研究。方法采用RACE技术克隆HMGS基因全长,并对其序列进行生物信息学分析;构建桑黄HMGS基因到表达载体pET-32a (+)上,转化大肠杆菌BL21 (DE3),IPTG诱导表达后SDS-PAGE检测;用荧光定量PCR的方法分析其不同发育阶段表达特性。结果 HMGS基因cDNA全长为1 930 bp,包含1个1 458 bp的完整开放阅读框,编码485个氨基酸。该基因编码蛋白的相对分子质量约为52 750,理论等电点是5.60,为亲水性蛋白,不具有跨膜结构,不含信号肽序列;系统发育分析表明,桑黄HMGS与地中海拟层孔菌Fomitiporia mediterranea中的HMGS同源性最高,属于一个分支。SDS-PAGE结果显示该蛋白的大小与预测的蛋白相对分子质量基本一致。HMGS基因的转录水平在桑黄不同发育阶段呈动态变化,该基因在菌丝体阶段的转录水平要高于原基及子实体阶段的转录水平。HMGS基因的最高转录水平出现在第14天,为对照第5天的2.33倍。结论 HMGS基因的分子鉴定为进一步解析该基因在桑黄叁萜类物质合成代谢途径中的分子调控作用奠定基础。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）
朱雨捷,朱湘玉,顾雷雷,张颖,倪梦瑶[2]（2019）在《法洛四联症microRNA差异表达谱与临床胎儿基因芯片结果的功能及通路分析》一文中研究指出目的对法洛四联症胎儿组织差异microRNAs(miRNAs)表达谱进行生物信息学分析,并和我院临床胎儿基因芯片结果进行比对,以期从整体水平揭示miRNAs在法洛四联症中的作用。方法我们从GeneExpressionOmnibus(GEO)数据库上搜索法洛四联症相关的miRNA数据集(GSE35490),并基于R语言limma包筛选特异性miRNAs(P值<0.05,|log2Fold Change(FC)|值>1),利用计算方法预测这些miRNAs作用的靶基因与我院27例法洛四联症胎儿的基因芯片数据进行比较取靶基因交集,将这些靶点在通路数据库中进行富集统计分析。结果数据集筛选出29个差异的miRNAs,和基因芯片的交集筛选出2841个靶基因,最终富集出可能和法洛四联症相关的20条GO功能和11条反应通路。结论法洛四联症是一个复杂疾病,尽管不同的miRNA功能和作用机制不同,在通路层次上我们可以系统地注解它们的功能和作用。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年11期）
魏柏,杨盛力,占静,陈景叁[3]（2019）在《消癌平对肝癌细胞HepG2差异表达基因及可变剪接的影响》一文中研究指出目的通过RNA-seq分析消癌平作用前后肝癌细胞HepG2的差异表达基因(differentially expressed genes, DEG)及可变剪接(alternative splicing, AS)。方法本研究以HepG2细胞作为对照组,以质量浓度为40 mg/L消癌平作用24 h后的肝癌细胞为实验组,利用Illumina HiSeq平台对实验组和对照组进行分析,使用PossionDis方法进行DEG检测,使用rMATS软件检测不同样品间的AS和差异剪接基因(differentially spliced genes, DSG),并利用基因本体(gene ontology, GO)对其功能进行分类及富集分析。结果与对照组比较,消癌平作用后共得到DEG 608个,其中上调基因147个,下调基因461个。对照组发生AS 21 387个,消癌平使HepG2 AS减少到19 265个,且两组均以外显子(SE)跳跃最多而内含子(RI)保留最少为主。对差异表达的AS行GO富集分析,提示其中生物过程相关的22个,细胞成分相关13个,分子功能相关的有8个。结论消癌平诱导HepG2产生的大量DEG及AS在抑制肝癌生长增殖过程中发挥作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期）
杨宗霖,王艺,马田田,霍春月,刘晓[4]（2019）在《有翅和无翅豌豆蚜中翅型分化信号通路相关微小RNA及其靶基因的表达差异》一文中研究指出【目的】前期研究发现麦长管蚜Sitobion avenae孤雌蚜有翅和无翅个体中存在很多差异表达的微小RNA(microRNA, miRNA),本研究旨在进一步明确这些miRNA在豌豆蚜Acyrthosiphon pisum中发挥作用的发育阶段,探索miRNA调控孤雌蚜翅两型性分化的机制。【方法】选择在麦长管蚜有翅蚜和无翅蚜中显着差异表达,且靶基因为蜕皮激素、胰岛素信号通路及翅型发育关键基因的5个miRNA(Let-7,miR-92a,miR-92b,miR-92a-1-p5和miR-277),利用qPCR检测这些miRNA及其靶标基因在豌豆蚜3-4龄若蚜和成虫有翅和无翅个体中的表达谱;同时利用双荧光素酶活性检测法对上述miRNA的靶基因进行验证。【结果】表达谱分析发现,这5个miRNA在豌豆蚜成虫中表达量均高于其在若蚜中的表达量,而其预测的靶基因在4龄若蚜中的表达量均高于其在成虫中的表达量,表明miRNA对其靶基因的调控作用可能集中在成虫阶段。分析豌豆蚜有翅和无翅个体中5个miRNA的表达情况发现,在成虫有翅个体中5个miRNA的表达量均高于无翅个体中的,其中miR-277表达差异最显着,成虫有翅个体中的表达量是无翅个体中表达量的7.5倍;其次为Let-7,表达差异达3倍。而Let-7在3龄有翅若蚜和无翅若蚜中表达差异最显着,有翅个体中的表达量是无翅个体中的37.8倍;其次为miR-277,表达差异达7.6倍。比较5个miRNA与其靶基因在豌豆蚜3-4龄若蚜及成虫有翅和无翅个体中的表达发现,miRNA Let-7和miR-92b的表达趋势分别与其靶基因abrupt和Foxo的基本相反。荧光素酶活性检测结果显示,Let-7的真实靶标为abrupt,共转染Let-7模拟物后与对照相比,荧光素酶活性下降53%,达极显着水平。其他miRNA与靶标基因的互作不显着。【结论】首次发现miRNA对豌豆蚜孤雌蚜翅型分化相关基因的调控可能发生在成虫阶段。Let-7可能通过调控abrupt基因参与孤雌蚜翅型分化。该研究为进一步探索miRNA参与孤雌蚜翅两型性分化的机制奠定了基础。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年11期）
王荣,谢丽秋,韦家柱,韦颖,陆安[5]（2019）在《GEO芯片筛选非小细胞肺癌差异表达基因及与预后的关系》一文中研究指出目的筛选非小细胞肺癌(NSCLC)的关键基因,探索其与发病关系。方法从开放基因芯片数据库(GEO)检索有关非小细胞肺癌表达的数据,利用GEO2R方法筛选存在表达差异的基因,分析关键基因和非小细胞肺癌预后的关系。结果共选入3套非小细胞肺癌基因芯片数据,选出有交集且未报道的差异表达基因4个,其中ADCY4基因与非小细胞肺癌预后有关。结论利用生物信息学技术能有效筛选出目标基因,ADCY4基因或许为非小细胞肺癌新的目标研究分子,并可为进一步研究提供依据。(本文来源于《右江医学》期刊2019年11期）
刘理想,高一,吕阳,薛佳佳,胡忠昌[6]（2019）在《草原红牛Acot2基因克隆及其在各组织中的表达差异研究》一文中研究指出本研究旨在探究草原红牛酰基辅酶A硫酯酶2(Acot2)的基因功能,并对其进行生物信息学分析,检测Acot2基因在草原红牛不同组织中的表达差异。根据GenBank中公布的牛Acot2基因序列(登录号:NM_001101938.1)设计引物,PCR扩增获得草原红牛Acot2基因的完整CDS并进行测序,利用分析软件进行序列同源性比对并构建系统进化树;获得对应的氨基酸序列并分析蛋白理化特性及蛋白亚细胞结构、亲疏水性和磷酸化位点,预测蛋白二级结构并构建蛋白质叁级结构模型;利用实时荧光定量PCR方法检测Acot2基因在不同组织中的表达差异。结果显示,草原红牛Acot2基因CDS大小为1 395 bp,编码464个氨基酸,其核苷酸序列与亚洲水牛的同源性较高(98.3%),与猕猴和黑猩猩的同源性较低(80.5%和80.4%)。Acot2蛋白分子式为C_(2317)H_(3606)N_(640)O_(628)S_(14),分子质量为50.924 ku,理论等电点为8.84。蛋白质不稳定指数为37.50,氨基酸残基多数为亲水性残基,总平均亲水性为-0.094。亚细胞定位分析表明,Acot2蛋白分布在内质网(30.4%)、线粒体(26.1%)、高尔基体(17.4%)、细胞质(17.4%)、液泡(4.3%)和细胞质(4.3%)中;磷酸化位点分析发现,Acot2蛋白存在20个磷酸化位点。二级结构主要形式有α-螺旋(21.8%)、β-转角(33.4%)、β-折迭(18.4%)和无规则卷曲(26.4%),叁级结构预测结果与其相一致。实时荧光定量结果显示,Acot2基因在草原红牛胃中表达量最高,在肺脏中表达量极少。Acot2基因在生物进化过程中具有低保守性,其编码氨基酸组成的蛋白质结构稳定,属于水溶性蛋白,在线粒体和内质网中发挥作用,在草原红牛不同组织的表达量有明显差异。本研究结果为进一步探究Acot2基因对家畜脂代谢的影响和筛选草原红牛肉质候选基因提供资料。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年11期）
张高华,于树涛,王鹤,王旭达[7]（2019）在《高油酸花生发芽期低温胁迫转录组及差异表达基因分析》一文中研究指出高油酸花生(ArachishypogaeaL.)油具有优异的营养成分和热氧化稳定性,有利于人体健康和工业生产。但是高油酸花生在发芽期间对温度比较敏感,限制了其在低温地区的引种。为了进一步了解高油酸花生在发芽期响应低温胁迫的分子机制,本研究选用田间试验中耐寒表现不同的4种高油酸花生品种,分析其在发芽期低温胁迫下的全基因组水平调控。通过转录组高通量测序共获得139429条Unigene,其中两组耐寒与不耐寒高油酸花生品种在低温胁迫下共产生差异表达基因(differentially expressed gene, DEG) 3520个,且耐寒花生中上调表达的DEG数目大于下调表达的数目。GO分析表明,耐寒高油酸花生中有关细胞膜代谢与完整性以及细胞外周蛋白差异表达基因的数量较多;KEGG通路分析表明,植物病原相互作用和植物激素信号转导通路在抗寒中起着重要作用。进一步筛选出4个低温诱导蛋白基因——时钟调控蛋白基因(TIC)、AGO4蛋白基因(AGO4)、组蛋白–赖氨酸N甲基类转移酶ATX3基因(ATX3)、FERONIA类受体蛋白激酶基因(FER)和3个转录因子基因——bHLH、3R-1MYB和EREB,采用qRT-PCR检测这些基因在低温胁迫下的表达量。结果显示,在低温处理3h后TIC、ATX3和AGO4以及转录因子基因bHLH、MYB和EREB的表达量明显升高,FER在胁迫12h后也有明显升高,表明这些基因在花生萌发期响应低温胁迫。本研究为深入了解高油酸花生发芽期低温胁迫转录调控机制和筛选花生抗寒基因提供了数据资源。(本文来源于《遗传》期刊2019年11期）
李斌,郑杰,孔祥军,李敏,廖小芳[8]（2019）在《棉花细胞质雄性不育系‘07-113A’与其保持系线粒体差异基因发掘与表达分析》一文中研究指出为发掘棉花细胞质雄性不育相关基因,采用RFLP分子标记、Northern blot、同源克隆及RT-qPCR的方法,对离核木棉细胞质雄性不育系‘07-113A’及其保持系‘07-113B’进行线粒体差异基因发掘和表达分析。结果表明:1)以12个线粒体基因为探针,结合EcoRⅠ和HindⅢ2种限制性内切酶对不育系和保持系进行RFLP分析,发现atpA/EcoRⅠ及ccmB/EcoRⅠ2个基因/酶组合存在RFLP多态性;2)以atpA和ccmB为探针,对‘07-113A’和‘07-113B’进行Northern blot分析,检测到atpA、ccmB在不育系和保持系中转录本大小均相同;3)获得atpA的CDS全长及其部分侧翼序列,比对结果表明,不育系和保持系的atpA编码序列相同;与保持系相比,不育系5′端侧翼序列有2个碱基的变异,3′端侧翼序列有4个碱基的变异;4)RT-qPCR分析发现,不育系中atpA在败育后的表达量是保持系的0.44倍,极显着低于保持系。推测‘07-113A’花粉败育可能与atpA的异常表达相关。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2019年11期）
巴燕娜,袁晴,贺彤,穆楠,吴振彪[9]（2019）在《类风湿关节炎滑膜组织线粒体功能相关差异表达基因的分析》一文中研究指出目的探讨线粒体功能相关基因在类风湿关节炎(RA)滑膜组织中的表达变化及其与滑膜组织病理变化的关联。方法利用来自GEO数据库的基因表达芯片数据,通过生物信息学方法分析关节滑膜组织中线粒体功能相关基因的表达情况,并对这些基因进行功能、通路注释与相互作用网络分析。结果与正常对照相比,RA患者存在1 986个显着差异表达的基因,其中169个基因的编码蛋白定位于线粒体并与线粒体结构、功能相关。功能注释分析结果显示:异常表达的线粒体功能相关基因的功能富集通路主要集中于线粒体的核苷酸代谢(GO:0009117)、线粒体结构(GO:0007005)等功能通路,并激活了部分炎症反应通路(GO:2001233、GO:0034976、GO:0006979和GO:0072593等)。而其蛋白-蛋白相互作用网络中的基因则富集了线粒体相关蛋白的加工(HSA04141)、核苷酸代谢(GO:0009117、GO:0006753)、翻译(R-HSA-1799339、R-HSA-72766)、修饰(R-HSA-446203、HSA00510)、小分子转运(R-HSA-382551)和体液水平的调控(GO:0050878)功能通路。结论差异表达的线粒体功能相关基因与关节滑膜组织的线粒体功能异常及RA的病理变化密切相关。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
梁颖博,李泽,邱德文,曾洪梅,李广悦[10]（2019）在《本生烟响应蛋白激发子PevD1的差异表达基因鉴定与分析》一文中研究指出【目的】通过RNA-Seq筛选本生烟(Nicotiana benthamiana)响应大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)蛋白激发子PevD1的差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),分析PevD1诱导植物产生抗病性的潜在分子机制。【方法】用10μmol·L~(-1)的PevD1蛋白液渗入4周龄的本生烟叶片,分别在处理后6、12和24 h取样提取RNA,构建mRNA文库后采用BGISEQ-500平台进行测序。筛选各时间点的差异表达基因进行GO和KEGG分析;重点分析与诱导抗病相关的富含亮氨酸重复序列类受体蛋白激酶(leucine-rich repeats RLKs,LRR-RLKs)、转录因子(transcription factor,TF)以及病程相关蛋白(pathogenesis related protein,PR蛋白)家族差异表达基因;采用qRT-PCR对差异表达基因进行定量验证。【结果】GO功能富集以及KEGG通路富集分析表明,PevD1诱导6 h后的差异表达基因主要与细胞识别、光合作用、光收割等功能相关,显着富集在光合作用-天线蛋白通路、萜类化合物合成通路、黄酮和黄酮醇等次生代谢产物合成相关通路中;12 h和24 h的差异表达基因主要与细胞识别和胞内激酶等生物学功能相关,显着富集在植物-病原互作通路、倍半萜和叁萜生物合成通路、黄酮和黄酮醇生物合成通路、亚麻酸代谢等次生代谢产物合成相关通路中。与光合作用相关的差异表达基因主要呈下调趋势,与萜类、黄酮类等抗病相关次生代谢产物合成通路相关的差异表达基因主要呈上调趋势。PevD1诱导后大量的LRR-RLKs、TF以及PR蛋白家族基因显着上调表达,这些基因与激发子识别、基因转录调控和抗病性相关。经qRT-PCR验证后,所检测基因的表达趋势与转录组测序结果一致。【结论】PevD1诱导本生烟中大量基因转录重排,大量LRR-RLKs、TF和PR蛋白家族基因上调表达,激活了植物免疫系统,使植物产生抗病性。研究结果可为今后深入探讨PevD1诱导植物免疫的机理提供依据。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年21期）
基因表达差异论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对法洛四联症胎儿组织差异microRNAs(miRNAs)表达谱进行生物信息学分析,并和我院临床胎儿基因芯片结果进行比对,以期从整体水平揭示miRNAs在法洛四联症中的作用。方法我们从GeneExpressionOmnibus(GEO)数据库上搜索法洛四联症相关的miRNA数据集(GSE35490),并基于R语言limma包筛选特异性miRNAs(P值<0.05,|log2Fold Change(FC)|值>1),利用计算方法预测这些miRNAs作用的靶基因与我院27例法洛四联症胎儿的基因芯片数据进行比较取靶基因交集,将这些靶点在通路数据库中进行富集统计分析。结果数据集筛选出29个差异的miRNAs,和基因芯片的交集筛选出2841个靶基因,最终富集出可能和法洛四联症相关的20条GO功能和11条反应通路。结论法洛四联症是一个复杂疾病,尽管不同的miRNA功能和作用机制不同,在通路层次上我们可以系统地注解它们的功能和作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因表达差异论文参考文献
[1].孙婷婷,刘增才,王世新,王旭彤,邹莉.桑黄HMGS基因克隆、分子特性及差异表达分析[J].中草药.2019
[2].朱雨捷,朱湘玉,顾雷雷,张颖,倪梦瑶.法洛四联症microRNA差异表达谱与临床胎儿基因芯片结果的功能及通路分析[J].中国优生与遗传杂志.2019
[3].魏柏,杨盛力,占静,陈景叁.消癌平对肝癌细胞HepG2差异表达基因及可变剪接的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[4].杨宗霖,王艺,马田田,霍春月,刘晓.有翅和无翅豌豆蚜中翅型分化信号通路相关微小RNA及其靶基因的表达差异[J].昆虫学报.2019
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[10].梁颖博,李泽,邱德文,曾洪梅,李广悦.本生烟响应蛋白激发子PevD1的差异表达基因鉴定与分析[J].中国农业科学.2019
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