一、应用普罗帕酮激发试验对Brugada综合征七例患者的诊断价值(论文文献综述)
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[1](2020)在《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》文中指出室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[2](2020)在《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》文中进行了进一步梳理室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
沈童童[3](2019)在《Brugada综合征室性心律失常相关危险因素分析》文中研究说明【目的】:初步分析中国Brugada综合征(Brugada Syndrome,BrS)患者发生室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)的危险因素。【方法】:回顾性分析60例BrS患者的资料,确诊时平均年龄43.2±13.1岁(0.6-83岁),其中98.3%为男性(n=59),平均随访92±41月(12-169月)。采集并记录患者自发1型心电图或者药物激发试验后出现的ST段抬高最明显的1型心电图资料以及其他临床资料。根据有无临床心室颤动/室性心动过速的发作将患者分为室性心律失常组(ventricular arrhythmia,VA)12例和无室性心律失常组(non-ventricular arrhythmia,non-VA)48例。比较两组患者的一般资料和心电图资料,采用逐步逻辑回归分析VA事件的独立危险因素。【结果】:初诊BrS时已证实有VA事件发作的患者随访期间VA事件复发率高(80%)。初诊BrS时无明确VA事件发作的患者随访期间VA事件发生率较低(4%),但仍不能忽略。不论有无VA事件发生,BrS植入ICD后误放电发生率高,同时存在囊袋感染、电极相关并发症。与non-VA组相比,VA组有家族猝死史的患者比例较高[7/12(58.3%)比11/48(22.9%),P<0.05],肢体导联具有1型心电图患者的比例较高[6/12(50.0%)比8/48(16.67%)P<0.05],胸导联最大T波峰-末间期(Max-Tpe间期)延长[(144.08±52.96)ms比(109.91±15.83)ms,P<0.05]以及T波峰-末间期离散度(Tpe间期离散度)增大[(73.92±50.16)ms比(42.94±16.62)ms,P<0.05]。Max-Tpe间期预测室性心律失常事件的ROC曲线下面积为0.693,最佳切点值为Max-Tpe间期≥140 ms,其敏感度为50.0%,特异度为98.0%,阳性预测值为85.7%,阴性预测值为88.7%。Tpe间期离散度预测室性心律失常事件的ROC曲线下面积为0.775,最佳切点值为Tpe间期离散度≥45ms,其敏感度为91.7%,特异度为64.6%,阳性预测值为39.3%,阴性预测值为96.9%。多因素分析Max-Tpe间期≥140ms(OR:27.53,P<0.05)和家族猝死史(OR:24.63,P<0.05)为预测VA事件的独立危险因素。【结论】:Max-Tpe间期≥140ms和家族猝死史为Brugada患者VA事件的独立危险因素,但该结论需要前瞻性和大样本量的研究加以证实。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[4](2016)在《室性心律失常中国专家共识》文中提出一、前言室性心律失常包括室性早搏(室早)、非持续性与持续性室性心动过速(室速)、心室扑动(室扑)与心室颤动(室颤)。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因, 但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大, 可以毫无症状, 也可引起血流动力学障碍, 甚至心脏性猝死(SCD)。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常, 而在另一些患者, 室性心律失常可以是心脏异常
曹克将,陈明龙,江洪,姚焰,王祖禄,吴书林,杨新春,薛玉梅,李学斌,洪葵[5](2016)在《室性心律失常中国专家共识》文中提出室性心律失常包括室性早搏(简称室早)、非持续性与持续性室性心动过速(简称室速)、心室扑动(简称室扑)与心室颤动(简称室颤)。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因,但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大,可以毫无症状,也可引起血流动力学障碍,甚至心脏性猝死。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常,而在另一些患者,室性
胡大一,郭继鸿,刘文玲,浦介麟,李翠兰,洪葵,刘兴鹏,郭成军,吴林,张萍,汪道武[6](2015)在《遗传性原发性心律失常综合征诊断与治疗中国专家共识》文中研究指明国际上有关遗传性心律失常的专家共识最早发表在2006年由美国心脏协会(AHA)起草的"关于心肌病的最新定义和分类"中[1]。2007年,美国国立心肺与血管研究所和罕见疾病办公室在Circulation上发表了关于基因突变影响离子通道功能所致原发性心肌病的诊断、临床表现、分子机制和治疗的专家共识报告[2]。2011年,美国心律学会/欧洲心律学会发布了《心脏离子通道病与心肌病基因检测专家共识》[3]。2013年,美国心律学会
王福军,罗亚雄[7](2012)在《遗传性心律失常的用药策略》文中认为遗传性心律失常包括一大类具有家族聚集倾向,临床表现为心律失常或猝死的遗传性疾病。该类疾病绝大多数为单基因遗传,以常染色体显性遗传最为常见,可表现为多种恶性快速性心律失常如多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心
裴大军[8](2009)在《疑诊Brugada综合征患者行普罗帕酮激发试验的护理》文中认为总结15例疑诊Brugada综合征患者行普罗帕酮激发试验的护理经验。试验前充分评估患者心理状态,加强心理护理,确保患者在完全知情同意的情况下积极主动配合试验。试验中加强心电监护,密切观察生命体征和意识变化,及早发现恶性心律失常,做好电除颤和进一步生命支持准备;同时记录试验中各个时间点的心电图,为正确诊断提供可靠依据。试验后对13例确诊患者运用倾听、疏导、宣泄技术进行个体心理辅导,通过健康教育教会家属第一时间实施有效的徒手心肺复苏,提高患者对本病的认知水平,避免发生恶性心律失常的诱因。15例患者顺利完成普罗帕酮激发试验出院。
仇晓亮,刘文玲,胡大一,路亚枫,李蕾,孙艺红,李翠兰[9](2009)在《国人确诊及疑似Brugada综合征患者SCN5A基因变异筛查》文中提出目的探讨国人Brugada综合征(BrS)患者及疑似者中SCN5A基因变异情况。方法对5例确诊和12例疑似BrS患者及部分家属进行临床分析并随访,用直接测序法检测SCN5A基因多态/突变情况。结果在1例确诊者中发现R1913C错义突变;在17例患者中共发现10种单核苷酸多态性(SNPs)位点,分别为G87A、703+130G>A、1141-3C>A、A1673G、G3578A、3840+73G>A、4245+81G>T、4245+82A>G、4299+53T>C、T5457C。其中在1例疑似患者中发现的位点4245+81G>T为首次报道。结论首次在BrS患者中发现R1913C突变;同时在一例疑似患者中发现了1种新SNP4245+81G>T。
朱刚艳,唐世琪,马红梅,周永明,胡春梅,徐丽娟[10](2009)在《Brugada综合征患者的健康管理初探》文中提出目的探讨Brugada综合征患者与亲属的健康管理及其效果。方法收集6例Brugada综合征先证者,对6个家系中共20个成员进行详细的体格检查、心电图、心脏超声检查,并进行普罗帕酮激发试验。通过讲座、分发资料等多种方式进行健康管理,并对其效果进行调查。结果6个家系中20个成员最后诊断Brugada综合征10例。健康教育前后,患者与亲属对Brugada综合征的认识,对基础心脏复苏的掌握,应避免使用的药物,应避免的生活方式,及定期复查电解质的知晓,与健康教育前相比均有显着提高,两者相比差异有统计学意义。结论对Brugada综合征患者与亲属进行健康管理,可能有助于降低其恶性心律失常和猝死的发生。
二、应用普罗帕酮激发试验对Brugada综合征七例患者的诊断价值(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、应用普罗帕酮激发试验对Brugada综合征七例患者的诊断价值(论文提纲范文)
(2)2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)(论文提纲范文)
1 室早 |
1.1 定义和流行病学特征 |
1.2 病因和机制 |
1.3 临床表现 |
1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
1.5 室早诱导性心肌病 |
1.6 治疗策略和方法 |
1.6.1 药物治疗 |
1.6.2 导管消融治疗 |
1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
2 非持续性室速(NSVT) |
2.1 定义和流行病学特征 |
2.2 病因和机制 |
2.2.1 病因 |
2.2.2 发生机制 |
2.3 临床表现 |
2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
2.4.1 NSVT的诊断 |
2.4.2 预后评估 |
2.4.3 危险分层 |
(1)心脏结构正常的NSVT: |
(2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
2.5 治疗策略和方法(表5) |
2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
3 持续性单形性室速 |
4 持续性多形性室速和室颤 |
5 SCD的危险分层及预防 |
5.1 定义与流行病学特征 |
5.2 病因和机制 |
5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
(1)冠状动脉异常: |
(2)心力衰竭: |
(3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
(4)遗传性心律失常综合征: |
(5)药物等外界因素: |
5.2.2 机制 |
5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
5.3.1 病史和体格检查 |
5.3.2 非侵入性评价手段 |
(1)12导联心电图: |
(2)运动试验: |
(3)动态心电图: |
(4)ICM: |
(5)非侵入性心脏影像检查: |
(6)生物标志物: |
(7)基因检测: |
5.3.3 侵入性评价手段 |
(1)心导管等心脏影像: |
(2)电生理检查: |
5.3.4 风险预测 |
5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
5.4.1 SCA患者的治疗 |
5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
(1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
(2)β受体阻滞剂: |
(3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
(4) IV类抗心律失常药物: |
5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
5.4.4 ICD预防SCD |
5.4.5 导管消融 |
5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
5.4.7 提高SCD防治意识 |
6 室性心律失常急诊处理 |
6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
6.1.3 衡量获益与风险 |
6.1.4 治疗与预防兼顾 |
6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
6.2.3 加速性室性自主心律 |
6.2.4 多形性室速 |
(1)急诊处理原则: |
(2) 尖端扭转型室速: |
(3)某些特殊类型的多形性室速 |
6.2.5 室颤/无脉性室速 |
6.2.6 室速/室颤风暴 |
7 不同病因的室性心律失常的处理 |
7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
7.1.1 IHD室性心律失常 |
7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
7.2 心肌病合并室性心律失常 |
7.2.1 推荐证据等级 |
7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
(1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
(2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
(3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
7.2.3 诊治流程图 |
7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
7.4.1 概述 |
(1)流行病学: |
(2)先心病患者心电生理检查: |
(3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
7.5 遗传性心律失常综合征 |
7.5.1 先天性LQTS |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床表现: |
(4)诊断: |
(5)LQTS患者管理: |
7.5.2 Brugada综合征 |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床症状: |
(4)诊断: |
(5)临床管理: |
7.5.3 CPVT |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床表现: |
(4)诊断: |
(5)临床管理: |
7.5.4 ERS |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床表现: |
(4)诊断建议: |
(5)临床管理: |
7.5.5 SQTS |
(1)定义和流行病学: |
(2)病因和机制: |
(3)临床表现: |
(4)诊断: |
(5)临床管理: |
7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
(1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
(2)推荐证据等级文字描述。 |
(3)诊治流程: |
7.5.7 特发性室性心律失常 |
(1)特发性流出道室性心律失常: |
(2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
(3)特发性室颤: |
7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
(3)Brugada综合征室性心律失常相关危险因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
(5)室性心律失常中国专家共识(论文提纲范文)
1 室早 |
1.1 流行病学 |
1.2 病因和机制 |
1.3 临床表现 |
1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
1.4.1 室早性心肌病 |
1.4.2 诊断评估方法 |
1.4.2. 1 心电图和动态心电图 |
1.4.2. 2 运动试验 |
1.4.2. 3 影像学检查 |
1.5 治疗策略和方法 |
1.5.1 无结构性心脏病室早患者的治疗指征 |
1.5.2 结构性心脏病室早患者的治疗指征 |
1.5.2. 1 药物治疗 |
1.5.2. 2 导管消融治疗 |
1.6 室早的诊治流程及专家建议和推荐 |
2 非持续性室速(NSVT) |
2.1 流行病学特征 |
2.2 病因和机制 |
2.2.1 NSVT病因 |
2.2.2 NSVT发生机制 |
2.3 临床表现 |
2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
2.4.1 NSVT的诊断 |
2.4.2 预后评估 |
2.4.3 危险分层 |
2.4.3. 1 心脏结构正常的NSVT |
2.4.3. 2 伴有结构性心脏病的NSVT |
2.5 治疗策略和方法(表4) |
2.5.1 心脏结构正常的NSVT |
2.5.2 结构性心脏病NSVT |
3 持续性单形性室速(SMVT) |
3.1 流行病学特征 |
3.2 病因和机制 |
3.2.1 IVT |
3.2.2 结构性心脏病室速 |
3.3 临床表现 |
3.4 诊断、预后评估和危险分层 |
3.4.1 诊断 |
3.4.1. 1 病史和体格检查 |
3.4.1. 2 心电图 |
3.4.1. 3 心脏成像 |
3.4.1. 4 信号平均心电图 |
3.4.1. 5 有创心脏电生理检查 |
3.4.1. 6 心肌缺血检查 |
3.4.2 预后评估及危险分层 |
3.4.2. 1 特发性SMVT |
3.4.2. 2 结构性心脏病SMVT |
3.5 治疗策略和方法 |
3.5.1 SMVT急性期治疗 |
3.5.2 IVT的药物治疗 |
3.5.3 IVT的导管消融 |
3.5.4 结构性心脏病室速的药物治疗 |
3.5.5 ICD植入及程控 |
3.5.6 结构性心脏病室速的导管消融 |
3.5.7 外科消融 |
3.6 SMVT诊治流程图 |
4 持续性多形性室速和室颤 |
4.1 流行病学特征 |
4.2 病因和机制 |
4.3 临床表现 |
4.4 诊断、预后评估和危险分层 |
4.4.1 无结构性心脏病患者 |
4.4.1. 1 运动试验 |
4.4.1. 2 药物试验 |
4.4.1. 3 尸检及基因检测 |
4.4.2 结构性心脏病患者 |
4.5 治疗策略和方法 |
4.5.1 ICD治疗 |
4.5.2 抗心律失常药物治疗 |
4.5.3 导管消融治疗 |
4.6 持续性多形性室速/室颤诊治流程图 |
5 特殊情况下的室性心律失常 |
5.1 冠心病合并室性心律失常 |
5.1.1 急性冠脉综合征(ACS) |
5.1.1. 1 ACS相关的室性心律失常概述 |
5.1.1. 2 ACS患者住院前期间猝死的预防 |
5.1.1. 3 ACS患者住院期间猝死的预防见 |
5.1.1. 4 ACS患者合并室性心律失常的处理 |
1ACS患者应用抗心律失常药物的原则 |
2ACS患者合并室性心律失常 |
3ACS患者合并室早的处理 |
4ACS患者合并持续性室速或室颤的处理 |
5持续性室速、反复发作的室颤和电风暴的导管消融治疗 |
6体外支持设备 |
7ACS患者早期室颤的预后 |
5.1.2 心梗后早期 |
5.1.2. 1 心梗后早期(10天内)心脏性猝死的危险分层 |
5.1.2. 2 心梗后ICD植入的时机 |
5.1.3 心梗后稳定冠心病 |
5.1.3. 1 危险分层 |
5.1.3. 2 最佳治疗策略推荐 |
5.1.3. 3 抗心律失常药物的应用 |
5.1.3. 4 导管消融 |
5.2 先天性心脏病(简称先心病)室性心律失常 |
5.2.2 先心病患者合并室速和室早的治疗 |
5.3 妊娠合并室性心律失常 |
5.3.1 流行病学 |
5.3.2 诊断 |
5.3.3 治疗 |
5.4 心肌疾病合并室性心律失常 |
5.4.1 三种常见的心肌病并发室性心律失常的情况 |
5.4.1. 1 DCM |
5.4.1. 2 HCM |
5.4.1. 3 ARVC |
5.4.2 心肌病室性心律失常的危险评估 |
5.4.3 心肌病室性心律失常的处理 |
5.5 心衰合并室性心律失常 |
5.6 遗传性心律失常综合征 |
5.6.1 LQTS |
5.6.1. 1 定义和流行病学 |
5.6.1. 2 危险分层及管理方法 |
5.6.2 SQTS |
5.6.2. 1 定义和流行病学 |
5.6.2. 2 危险分层及管理方法 |
5.6.3 Brugada综合征 |
5.6.3. 1 定义和流行病学 |
5.6.3. 2 危险分层及管理 |
5.6.4 CPVT |
5.6.4. 1 定义和流行病学 |
5.6.4. 2 危险分层及管理方法 |
5.6.5 ERS |
5.7 心脏结构正常的室性心律失常 |
5.7.1 IVT |
5.7.1. 1 特发性流出道室速 |
5.7.1.2特发性非流出道起源室速 |
5.7.2 特发性室颤 |
5.7.3 短联律间期TdP |
5.8 运动员合并室性心律失常 |
(7)遗传性心律失常的用药策略(论文提纲范文)
1 长Q-T间期综合征的用药策略 |
1.1 发生机制 |
1.2 临床诊断 |
1.2.1 临床表现特点 |
1.2.2 辅助检查结果 |
1.2.2.1 心电图检查 |
1.2.2.2 心电图运动试验 |
1.2.2.3 动态心电图 |
1.2.2.4 基因检查 |
1.2.3 诊断与鉴别诊断要点 |
1.3 治疗策略 |
1.3.1 药物治疗 |
1.3.1.1 β受体拮抗药 |
1.3.1.2 补钾补镁 |
1.3.1.3 其他药物 |
1.3.2 非药物治疗 |
1.3.2.1 生活方式改变 |
1.3.2.2 左侧心脏交感神经切除术 (LCSD) |
1.3.2.3 心脏起搏器和埋藏式自动复律除颤器 |
1.3.2.4 其他治疗 |
1.4 预后 |
2 短Q-T间期综合征的用药策略 |
2.1 发生机制 |
2.2 临床诊断 |
2.2.1 临床表现特点 |
2.2.2 辅助检查结果 |
2.2.2.1 心电图检查 |
2.2.2.2 动态心电图 |
2.2.2.3 心脏电生理检查 |
2.2.3 诊断与鉴别诊断 |
2.2.3.1 心电图Q-T间期缩短 |
2.2.3.2 临床特点 |
2.2.3.3 排除继发性Q-T间期缩短 |
2.3 治疗策略 |
2.3.1 药物治疗 |
2.3.2 非药物治疗 |
2.4 预后 |
3 Brugada综合征的用药策略 |
3.1 发生机制 |
3.2 临床诊断 |
3.2.1 临床表现特点 |
3.2.2 辅助检查结果 |
3.2.2.1 心电图检查 |
3.2.2.2 动态心电图 |
3.2.2.3 信号平均心电图 |
3.2.2.4 心电生理检查 |
3.2.3 诊断与鉴别诊断 |
3.3 治疗策略 |
3.3.1 药物治疗 |
3.3.2 非药物治疗 |
3.3.2.1 埋藏式自动复律除颤器 (AICD) |
3.3.2.2 射频消融治疗 |
3.4 预后 |
4 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的用药策略 |
4.1 发生机制 |
4.2 临床诊断 |
4.2.1 临床表现特点 |
4.2.2 辅助检查结果 |
4.2.2.1 心电图检查 |
4.2.2.2 运动负荷试验 |
4.2.2.3 药物激发试验 |
4.2.3 诊断与鉴别诊断 |
4.3 治疗策略 |
4.3.1 药物治疗 |
4.3.1.1 β受体拮抗药 |
4.3.1.2 钙通道阻滞药 |
4.3.1.3 Ⅰc类抗心律失常药 |
4.3.1.4 其他药物 |
4.3.2 非药物治疗 |
4.3.2.1 置入埋藏式自动复律除颤器 (AICD) |
4.3.2.2 左心交感神经切除术 |
4.3.2.3 射频消融术治疗 |
4.3.2.4 生活方式改变及监测 |
4.4 预后 |
5 致心律失常性右心室心肌病的用药策略 |
5.1 发生机制 |
5.2 临床诊断 |
5.2.1 临床表现特点 |
5.2.2 辅助检查结果 |
5.2.2.1 心电图 |
5.2.2.2 心电生理学检查 |
5.2.2.3 胸部X线检查 |
5.2.2.4 超声心动图 |
5.2.2.5 心导管检查 |
5.2.2.6 电子束CT和磁共振显像 |
5.2.2.7 心内膜心肌活检 |
5.2.3 诊断与鉴别诊断 |
5.3 治疗策略 |
5.3.1 药物治疗 |
5.3.1.1 索他洛尔 |
5.3.1.2 胺碘酮 |
5.3.1.3 Ⅰ类抗心律失常药 |
5.3.1.4 β受体拮抗药 |
5.3.1.5 血管紧张素转化酶抑制药 |
5.3.1.6 抗栓治疗 |
5.3.1.7 心力衰竭的药物治疗 |
5.3.2 非药物治疗 |
5.3.2.1 置入埋藏式自动复律除颤器 |
5.3.2.2 射频消融治疗 |
5.3.2.3 外科手术治疗 |
5.4 预后 |
(8)疑诊Brugada综合征患者行普罗帕酮激发试验的护理(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 试验方法 |
1.3 结果 |
2 护理 |
2.1 试验前护理 |
2.1.1 心理护理 |
2.1.2 用物准备 |
2.2 试验中护理 |
2.2.1 准确按照普罗帕酮激发试验方法进行试验 |
2.2.3 做好电除颤和进一步生命支持准备 |
2.2.4 正确收集资料 |
2.3 试验后护理 |
2.3.1 继续密切观察病情 |
2.3.2 心理护理 |
2.3.3 健康教育 |
(9)国人确诊及疑似Brugada综合征患者SCN5A基因变异筛查(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 基因组DNA提取 |
1.3 聚合酶链式反应 (PCR) 扩增DNA目的片段 |
1.4 直接测序分析 |
1.5 突变位点的确定 |
1.6 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
四、应用普罗帕酮激发试验对Brugada综合征七例患者的诊断价值(论文参考文献)
- [1]2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [3]Brugada综合征室性心律失常相关危险因素分析[D]. 沈童童. 南京医科大学, 2019(08)
- [4]室性心律失常中国专家共识[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2016(04)
- [5]室性心律失常中国专家共识[J]. 曹克将,陈明龙,江洪,姚焰,王祖禄,吴书林,杨新春,薛玉梅,李学斌,洪葵. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2016(04)
- [6]遗传性原发性心律失常综合征诊断与治疗中国专家共识[J]. 胡大一,郭继鸿,刘文玲,浦介麟,李翠兰,洪葵,刘兴鹏,郭成军,吴林,张萍,汪道武. 中华心血管病杂志, 2015(01)
- [7]遗传性心律失常的用药策略[J]. 王福军,罗亚雄. 江苏实用心电学杂志, 2012(04)
- [8]疑诊Brugada综合征患者行普罗帕酮激发试验的护理[J]. 裴大军. 护理学报, 2009(15)
- [9]国人确诊及疑似Brugada综合征患者SCN5A基因变异筛查[J]. 仇晓亮,刘文玲,胡大一,路亚枫,李蕾,孙艺红,李翠兰. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2009(03)
- [10]Brugada综合征患者的健康管理初探[J]. 朱刚艳,唐世琪,马红梅,周永明,胡春梅,徐丽娟. 中国临床保健杂志, 2009(02)