导读:本文包含了错配修复基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,结肠癌,免疫,综合征,不稳定,病理,结直肠癌。
错配修复基因论文文献综述
闫露露,张天晓,冷云吉,罗阳,张劲松[1]（2019）在《错配修复基因MSH3在人晶状体中的表达》一文中研究指出目的研究错配修复基因MSH3在人晶状体上皮细胞系SRA01/04、年龄相关性白内障(age-related cataract,ARC)患者晶状体组织以及24周人胎眼晶状体组织中的表达情况,探讨其与ARC形成的关系。方法采用RT-PCR检测人晶状体上皮细胞系SRA01/04、ARC患者晶状体组织和健康人脐带(阳性对照)中MSH3基因的表达水平,免疫荧光检测24周人胎眼晶状体中MSH3蛋白的表达。结果 MSH3在晶状体上皮细胞系SRA01/04中高表达,在ARC患者晶状体组织中表达下调。MSH3在24周人胎眼晶状体纤维细胞、晶状体上皮细胞以及晶状体前囊组织中均有表达,且在晶状体上皮细胞中高表达。结论 MSH3在人胎眼晶状体组织和SRA01/04中高表达,而在ARC患者晶状体组织中表达下调,这种表达差异可能会影响DNA的错配修复过程,进而影响晶状体发育导致ARC的发生。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年06期）
朴龙钧[2]（2019）在《错配修复基因与Ki-67在大肠癌中的表达及其相关性》一文中研究指出目的探讨MMR和Ki-67在大肠癌中的表达及其临床病理特征之间的关系。方法收集2016年10月至2018年12月在延边大学附属医院胃肠外科通过手术切除、术后病理确诊的大肠癌患者217例进行回顾性分析。记录患者的性别,年龄和民族等基本信息,以及肿瘤的位置,直径,分化程度,病理分期和淋巴转移情况。根据MMR的表达状态,将其分为dMMR和pMMR,分析MMR的缺失与大肠癌临床病理特征的关系;将Ki-67指数按照Ki-67≤40%、40%<Ki-67<70%、Ki-67≥70%的顺序分为3组,分析Ki-67指数的高低与大肠癌临床病理特征之间的关系;分别将dMMR和pMMR与不同的Ki-67指数进行对比,探讨MMR的缺失与Ki-67表达的相关性。结果1.在217例大肠癌组织中,dMMR 18例,pMMR 199例,MMR蛋白的缺失率为8.2%。在11例Ki-67≤40%大肠癌组织中,dMMR0例,pMMR 11例,MMR蛋白的缺失率为0%;在56例40%<Ki-67<70%大肠癌组织中,dMMR 3例,pMMR 53例,MMR蛋白的缺失率为5.4%;在150例Ki-67≥70%大肠癌组织中,dMMR 15例,pMMR 135例,MMR蛋白的缺失率为10.0%。2.大肠癌患者MMR蛋白的缺失与肿瘤大小及位置有统计学差异(P<0.05),与年龄、民族、性别、病理分型、分化程度、淋巴转移及浸润深度等方面均无显着差异(P>0.05)。3.Ki-67指数与肿瘤部位有统计学差异(P<0.05),与年龄、民族、性别、病理类型、肿瘤大小、分化程度、淋巴转移及浸润深度等方面均无显着差异(P>0.05)。4.K-67指数的高低与MMR的缺失呈正相关(P<0.05)。结论MMR蛋白的缺失与大肠癌肿瘤的大小呈正相关,随着大肠癌的发病部位不同,MMR的缺失率也存在差异,右半结肠癌的MMR缺失率明显高于左半结肠癌和直肠癌。Ki-67表达的高低与大肠癌的发生部位有关,其在直肠癌、左半结肠癌的高表达率明显高于右半结肠癌。Ki-67指数的高低与MMR蛋白的缺失呈正相关,二者的联合检测有助于大肠癌增殖活性的判断。(本文来源于《延边大学》期刊2019-06-03）
马彬彬[3]（2019）在《错配修复基因对子宫内膜癌预后影响的meta分析》一文中研究指出目的:探讨错配修复基因缺陷对子宫内膜癌患者的预后价值。方法:分别检索数据库Embase、PubMed、Cochrane Library,时间范围从1990年1月至2018年12月,探讨错配修复基因的状态与子宫内膜癌临床结局的关系。提取各研究中的临床结局观察指标(总生存率或无病生存率),通过STATA 15.1软件合并分析所提取数据。同时探讨错配修复基因缺失与临床病理特征的关系。结果:26项研究符合纳入标准。研究的中位样本量为178例,81%(21)的研究为回顾性病例研究。15篇文献通过微卫星不稳定性(MSI)分析评价MMR状态;13篇文献用免疫组织化学方法来评估MMR状态;其中有2篇文献同时检测MSI和MMR基因。在纳入的研究中,54%(14)的研究表明了MMR缺失与子宫内膜癌的预后显着相关。各研究的OS和DFS的HR值存在显着异质性,合并分析未显示MMR缺失与OS(16项研究,HR=1.40,95CI:0.93-2.10,P=0.103)或DFS(8项研究,HR=1.74,95CI:0.81-3.72,P=0.153)之间存在任何显着相关性。结论:目前尚无明确证据表明MMR状态与子宫内膜癌预后存在显着相关性。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
王磊,张宁妹,张晓莉,罗廷燕,杨泽明[4]（2019）在《错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH6和hPMS2在左、右半结肠癌表达差异研究》一文中研究指出目的探讨错配修复基因(MMR)hMLH1、hMSH2、hMSH6和hPMS2表达在左半结肠癌和右半结肠癌中的差异。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测左半结肠癌185例和右半结肠癌197例中的癌组织hMLH1、hMSH2、hMSH6和hPMS2表达缺失情况并进行数据分析。结果左半结肠癌中hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS2表达缺失率分别为10.3%、1.6%、2.7%、20.0%,右半结肠癌中hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS2表达缺失率分别为21.3%、7.6%、5.6%、29.4%。左半结肠癌患者hMLH1、hMSH2、hPMS2表达缺失率均低于右半结肠癌患者(P<0.05),hMSH6表达缺失率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在左右半结肠癌组织中存在错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS2的表达缺失,且与肿瘤位置密切相关。通过免疫组化法检测MMR中hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS2的突变,为拟定个体化治疗方案提供有参考价值的依据。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2019年03期）
王磊[5]（2019）在《错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH6和hPMS2在左、右半结肠癌表达差异研究》一文中研究指出目的:探讨错配修复基因(MMR)hMLH1、hMSH2、hMSH6和hPMS2在左、右半结肠癌中的表达差异。方法:收集宁夏医科大学总院2014年1月至2018年4月期间行手术治疗及病理确诊的左半结肠癌185例和右半结肠癌197例,共382例。统计患者的年龄、性别及肿瘤病理分期等,并使用免疫组化PV-9000两步法检测左、右结肠癌组织中hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS2的表达情况后对数据进行分析。结果:1、382例患者,197例(占51.6%)在右结肠癌组,平均年龄为62.04±11.92岁,185例(占48.4%)在左结肠癌组,平均年龄61.42±11.94岁,总体平均年龄61.74±11.92岁,两组在结肠癌不同解剖部位的年龄没有显着差异。2、这组数据中男性207例(54.2%),女性175例(45.8%),男女比例为1.18:1,两组数据之间比较的差异无统计学意义(Р>0.05)。3、本组资料共有早期{Ⅰ(T_(1-2)N_0M_0)期、Ⅱ(T_(3-4)N_0M_0)期)}患者158例(48.3%),进展期{Ⅲ(T_(1-4)N_(1-2)M_0)期、Ⅳ(T_(任何)N_(任何)M_1)期}患者169例(51.7%),早期两组所占比重分别为右半结肠组88例(55.7%)、左半结肠组70例(44.3%),进展期两组所占比重分别为右半结肠组88例(52.1%)、左半结肠组81例(47.9%),本组资料显示不同解剖部位的结肠癌在病理分期上差异无统计学意义(Р>0.05)。4、左半结肠癌中hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS2表达缺失率分别为10.3%(19/185)、1.6%(3/185)、2.7%(5/185)、20.0%(37/185),右半结肠癌中hMLH1、hMSH2、hMSH6、hPMS2表达缺失率分别为21.3%(42/197)、7.6%(15/197)、5.6%(11/197)、29.4%(58/197).数据分析结果显示;(1)两组患者总体hMLH1、hMSH2、hPMS2表达缺失差异有统计学意义(Р<0.05),hMSH6表达缺失差异无统计学意义(Р>0.05);(2)男性患者中两组hMLH1、hMSH2、hPMS2表达缺失差异有统计学意义(Р<0.05),hMSH6表达缺失差异无统计学意义(Р>0.05);(3)年龄>=60岁的两组患者中,hMLH1、hPMS2表达缺失差异有统计学意义(Р<0.05),hMSH2、hMSH6表达缺失差异无统计学意义(Р>0.05);年龄<60岁的两组患者中,hMSH2表达缺失差异有统计学意义(Р<0.05),hMLH1、hMSH6、hPMS2表达缺失差异无统计学意义(Р>0.05);(4)按TNM分期后,Ⅱ(T_(3-4)N_0M_0)期中两组患者hMLH1表达缺失差异有统计学意义(Р<0.05),Ⅰ(T_(1-2)N_0M_0)期、Ⅲ(T_(1-4)N_(1-2)M_0)期及Ⅳ(T_(任何)N_(任何)M_1)期中两组患者hMLH1表达缺失差异无统计学意义(Р>0.05)。结论:1、左、右半结肠癌在年龄、性别、病理分期上无明显差异。2、右半结肠癌的hMLH1、hMSH2、hPMS2蛋白表达缺失率高于左半结肠癌,提示左、右侧结肠癌的发生在基因水平上可能是不同的,为左、右结肠癌是“两种疾病论”理论及精准治疗提供了理论依据。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
李杰,赵卫东,王慧妍,李宝珠,吴潇[6]（2018）在《错配修复基因缺陷对卵巢癌预后影响的系统评价》一文中研究指出目的系统评价错配修复(MMR)基因缺陷与卵巢癌预后的关系。方法检索从建库至2017年6月15日PubMed、EMBASE、Cochrane、中国学术期刊全文数据库、维普和万方数据库收录的关于错配修复(MMR)基因缺陷与卵巢癌患者预后相关性关系的文献,筛选出符合纳入标准的文献进行循证评价,主要评价指标包括总生存期(OS)和无病生存期(DFS),应用风险比(hazard ratio,HR)和95%CI来评价结局指标,采用RevMan5. 3软件进行Meta分析。结果共纳入8篇文献,3966例患者,研究间异质性较大。其中一篇文献显示MMR基因缺陷与卵巢癌预后有显着相关性(HR=0.41,P=0.007),合并分析显示MMR与卵巢癌患者OS间无统计学意义(3篇研究,HR=0.84,95%CI0.60～1.19,P=0.33)。结论 MMR基因缺陷与卵巢癌预后之间尚未发现显着相关性,可能是由于缺乏足够的相关研究,有待于未来更多高质量的大样本试验进一步研究。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2018年06期）
管蕾,丁岚[7]（2019）在《免疫组化法检测结直肠癌错配修复基因蛋白结果分析》一文中研究指出目的分析错配修复基因(MMR)蛋白采用免疫组化法的检测结果,探讨其与结直肠癌的关系。方法用免疫组化法(IHC)对4种MMR蛋白进行检测,MLH1、PMS2、MSH2、MSH6均表达者为错配修复完整(p MMR),有一种以上及以上错配修复基因蛋白表达缺失为错配修复缺陷(dMMR)。结果 96例结直肠癌标本中,pMMR者85例(88.5%),dMMR者11例(11.5%);MMR蛋白缺失与CRC在发病部位和淋巴结转移方面有差异(P<0.05),在患者性别、发病年龄、肿瘤大小方面差异不明显(P>0.05)。结论结直肠癌的发病机制部分与MMR缺陷有关,且dMMR者好发于右半结肠,较少有淋巴结转移的病理特征。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2019年01期）
刘彩虹,于淑莉,武文杰[8]（2018）在《子宫内膜样腺癌组织中错配修复基因的表达变化及其相关影响因素》一文中研究指出目的观察不同病理类型子宫组织中错配修复基因(MMR)蛋白的表达情况及微卫星不稳定性(MSI),并探讨其相关影响因素。方法收集正常周期子宫内膜(正常组)、非典型增生子宫组织标本(增生组)各50例份以及子宫内膜样腺癌标本(腺癌组) 100例份,应用免疫组化法检测各组标本中MMR蛋白(MLH1、MSH2、MSH6和PMS2)的表达情况,以一种及以上MMR蛋白阴性表达判定为MSI,比较各组标本MSI及MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阴性表达率的差异。以发生MSI的子宫内膜样腺癌判定为可疑Lynch综合征(LS)相关子宫内膜癌,不存在MSI为散发癌,结合其临床病理参数分析其发病特点。结果叁组MLH1和PMS2阴性表达率比较,腺癌组>增生组>正常组,P均<0.05。各组MSH2和MSH6阴性表达率比较,P均>0.05。叁组MSI发生率比较,腺癌组>增生组>正常组,P均<0.05。LS相关子宫内膜癌与散发癌比较,年龄、合并其他部位恶性肿瘤史差异有统计学意义(P均<0.05),BMI、月经初潮年龄、FIGO分期、浸润深度、分化程度、淋巴结转移等差异无统计学意义(P均>0.05)。结论子宫内膜样腺癌发生过程中,MLH1、PMS2蛋白缺失,可导致MSI; MSI的发生与低龄及合并其他部位恶性肿瘤史有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年45期）
邱春华,张志宏,董丹丹,李良平[9]（2018）在《错配修复基因蛋白在结直肠癌诊治中的临床应用》一文中研究指出目的:探讨错配修复基因(mismatch repair gene,MMR)蛋白MLH1、MSH2、MSH6、PMS2在结直肠癌中的表达及在临床中的应用。方法:选取四川省人民医院2015年1月至2016年9月收治的607例结直肠癌患者,采用免疫组织化学法检测手术标本中MMR蛋白的表达情况,研究其与临床病理学的关系,并评价其在Lynch综合征和散发性结直肠癌筛查中的价值。结果:607例患者中MMR表达缺失率为35.58%。MMR蛋白表达缺失的阴性组与表达正常的阳性组,在年龄、性别、肿瘤大小、P53、CD34、D2-40的比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者在肿瘤位置、分化程度、TNM分期、淋巴结转移、VEGF、Ki-67的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合检测MLH1、MSH2、PSM2、MSH6蛋白可以作为初步筛选Lynch综合征患者的方法。结论:对结直肠癌患者的手术标本进行MMR检测,筛查Lynch综合征患者和家族成员,进行管理及干预,可降低部分人群患结直肠癌的风险。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2018年19期）
李皖云[10]（2018）在《错配修复基因与结直肠癌》一文中研究指出DNA错配修复(mismatch repair, MMR)系统的功能是识别和纠正错配碱基对及阻止一些小的核苷酸的插入/缺失突变,以达到维持基因的稳定性、完整性和复制的高保真性。一旦MMR系统功能缺陷或MMR基因发生突变将会导致肿瘤形成,尤其与结直肠癌的发生发展密切相关。本文对MMR基因的修复机制及其与结直肠癌之间的关系进行归纳、总结,期待为临床诊治提供更好的理论依据。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年04期）
错配修复基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨MMR和Ki-67在大肠癌中的表达及其临床病理特征之间的关系。方法收集2016年10月至2018年12月在延边大学附属医院胃肠外科通过手术切除、术后病理确诊的大肠癌患者217例进行回顾性分析。记录患者的性别,年龄和民族等基本信息,以及肿瘤的位置,直径,分化程度,病理分期和淋巴转移情况。根据MMR的表达状态,将其分为dMMR和pMMR,分析MMR的缺失与大肠癌临床病理特征的关系;将Ki-67指数按照Ki-67≤40%、40%<Ki-67<70%、Ki-67≥70%的顺序分为3组,分析Ki-67指数的高低与大肠癌临床病理特征之间的关系;分别将dMMR和pMMR与不同的Ki-67指数进行对比,探讨MMR的缺失与Ki-67表达的相关性。结果1.在217例大肠癌组织中,dMMR 18例,pMMR 199例,MMR蛋白的缺失率为8.2%。在11例Ki-67≤40%大肠癌组织中,dMMR0例,pMMR 11例,MMR蛋白的缺失率为0%;在56例40%<Ki-67<70%大肠癌组织中,dMMR 3例,pMMR 53例,MMR蛋白的缺失率为5.4%;在150例Ki-67≥70%大肠癌组织中,dMMR 15例,pMMR 135例,MMR蛋白的缺失率为10.0%。2.大肠癌患者MMR蛋白的缺失与肿瘤大小及位置有统计学差异(P<0.05),与年龄、民族、性别、病理分型、分化程度、淋巴转移及浸润深度等方面均无显着差异(P>0.05)。3.Ki-67指数与肿瘤部位有统计学差异(P<0.05),与年龄、民族、性别、病理类型、肿瘤大小、分化程度、淋巴转移及浸润深度等方面均无显着差异(P>0.05)。4.K-67指数的高低与MMR的缺失呈正相关(P<0.05)。结论MMR蛋白的缺失与大肠癌肿瘤的大小呈正相关,随着大肠癌的发病部位不同,MMR的缺失率也存在差异,右半结肠癌的MMR缺失率明显高于左半结肠癌和直肠癌。Ki-67表达的高低与大肠癌的发生部位有关,其在直肠癌、左半结肠癌的高表达率明显高于右半结肠癌。Ki-67指数的高低与MMR蛋白的缺失呈正相关,二者的联合检测有助于大肠癌增殖活性的判断。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
错配修复基因论文参考文献
[1].闫露露,张天晓,冷云吉,罗阳,张劲松.错配修复基因MSH3在人晶状体中的表达[J].眼科新进展.2019
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[4].王磊,张宁妹,张晓莉,罗廷燕,杨泽明.错配修复基因hMLH1、hMSH2、hMSH6和hPMS2在左、右半结肠癌表达差异研究[J].宁夏医科大学学报.2019
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[10].李皖云.错配修复基因与结直肠癌[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
论文知识图
