导读:本文包含了抗肿瘤生长和转移论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,生长,肺脏,环境,电荷,黄芪,多糖。
抗肿瘤生长和转移论文文献综述
王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强[1]（2019）在《尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响》一文中研究指出目的探讨尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响。方法取裸鼠40只,将人胃癌SGC-7901细胞株移植于裸鼠胃壁,建立人胃癌移植瘤裸鼠模型,建模成功后随机将裸鼠分为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃)、尼美舒利组(尼美舒利20 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、奥沙利铂组(奥沙利铂10 mg/kg灌胃,每3天1次)、联合组(尼美舒利+奥沙利铂),每组10只,给药30 d后处死裸鼠,测定瘤体积及瘤重量,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定人胃癌裸鼠移植瘤组织环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、生存素(survivin)、β-连环素(β-catenin)蛋白及mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19可溶性片段抗原(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)水平。结果与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积缩小,瘤重量减轻(P<0.05),奥沙利铂组和联合组裸鼠瘤体积、瘤重量低于尼美舒利组,抑瘤率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组裸鼠瘤体积、瘤质量低于奥沙利铂组,抑瘤率高于奥沙利铂组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组裸鼠肿瘤组织COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率均降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin染色阳性率高于尼美舒利组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin阳性率低于奥沙利铂组、尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA降低,奥沙利铂组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3mRNA上升,Survivin、β-catenin mRNA降低(P<0.05),尼美舒利组、联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3、Survivin、β-catenin mRNA低于奥沙利铂组(P<0.05),联合组COX-2、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA高于尼美舒利组(P<0.05),Survivin mRNA表达低于尼美舒利组(P<0.05);与对照组比较,尼美舒利组、奥沙利铂组、联合组裸鼠CEA、CYFRA21-1、SCCAg降低(P<0.05),奥沙利铂组、联合组裸鼠上述指标低于尼美舒利组,联合组上述指标又低于奥沙利铂组(P<0.05)。结论尼美舒利联合奥沙利铂相比二者单独使用,可更有效地抑制人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴结转移。(本文来源于《河北医药》期刊2019年23期）
王新胜,王琳琳,姜福全[2]（2018）在《TRIM44对膀胱肿瘤生长及转移的影响》一文中研究指出膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤,大多数患者为非肌层浸润性,其侵袭能力较强,手术是其主要治疗手段,但术后易复发且伴有向肌层浸润性发展可能[1,2]。因此,目前亟待探索膀胱肿瘤转移的分子机制及寻找有效的方法治疗膀胱肿瘤的方案,以期提高患者生存率及生活质量。TRIM44(Tripartite motif-44,叁重基序蛋白-44)是TRIM家族的一员[3],已有研究发现TRIM44在多种肿瘤的过表(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年10期）
张红,贾丽欣,袁瑜璟,张迪,金艺鹏[3]（2018）在《奇异变形杆菌抑制犬乳腺肿瘤小鼠模型的肿瘤生长和肺脏转移》一文中研究指出小动物临床的肿瘤病例呈逐年上升的趋势,恶性肿瘤是犬因疾病死亡的重要因素之一,因此肿瘤治疗的相关研究受到临床兽医师和研究者的关注。犬乳腺肿瘤的发病率高,目前临床的治疗方法主要包括外科手术切除和化疗药物治疗,但这些治疗方法很难控制肿瘤的复发和转移,具有一定的局限性。本研究发现,奇异变形杆菌能抑制犬乳腺肿瘤小鼠异种移植肿瘤的生长和自发性肺脏转移,为细菌疗法在小动物临床应用提供了重要的参考价值。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2018年10期）
王章定,陈冬寅,徐进,王晓颖,李爱萍[4]（2018）在《激活环境应答基因JWA抑制肿瘤生长与转移的机制研究》一文中研究指出【研究背景】全球范围内,恶性肿瘤依然是危害公众健康的重大公共卫生问题。尽管近年来肿瘤的化疗与靶向治疗快速发展,但对黑色素瘤、胰腺癌等恶性肿瘤效果都不理想。JWA基因,作为新的环境应答基因,课题组前期研究发现JWA可以抑制正常细胞氧化应激、修复DNA损伤,除此之外,JWA表达缺陷的肿瘤细胞迁移和转移等恶性表型均明显高于载体对照细胞。但整体动物水平上JWA对肿瘤的调控机制尚未完全阐明。【目的】探讨JWA在整体动物水平上影响肿瘤生长、转移的机制,通过动物和细胞模型评价JWA基因小分子激动剂JAC4的生物学功能和药物代谢动力学参数。【方法】利用JWA基因剔除(JWA?2/?2)小鼠和JWA Tet-on转基因小鼠,构建黑色素瘤转移与生长模型,观察降低/升高机体JWA表达对黑色素瘤生长与转移的作用;通过黑色素瘤细胞荷瘤和转移模型、胰腺癌PDX模型评价JWA小分子激动剂JAC4抑瘤效果,并用基因剔除(JWA?2/?2)小鼠和JWA KO细胞进行脱靶效应验证;用胰腺癌Panc-1细胞和胃癌BGC-823细胞验证JAC4对能量代谢的影响。采用LC-MS/MS法测定JAC4在SD大鼠和多种属肝微粒体、血浆中的代谢情况。【结果】1.JWA基因剔除小鼠黑色素瘤转移和生长的能力均显着高于野生型小鼠,JWA转基因小鼠能有效抑制B16-F10肺转移,且有剂量-效应关系;借助高通量分析发现转录因子NF-?B p65的活性在JWA剔除小鼠体内显着上调,体内及体外的一系列实验进一步证实JWA通过抑制p65的活化负调控CXCR4的表达。2. JAC4有效抑制B16-F10细胞皮下荷瘤生长,且有剂量-效应关系,其中100 mg/kg/d的JAC-4的抑瘤效果与80 mg/kg/d达卡巴嗪相当;JAC4与达卡巴嗪联合使用可提高达卡巴嗪的抑瘤效果;胰腺癌PDX模型中JAC4对人胰腺癌荷瘤的抑瘤率～24.1%,JAC4处理组小鼠未发生死亡,而溶剂对照组与化疗组小鼠均出现死亡(溶剂对照组死亡数量为3/30,化疗组死亡数量为5/30);血清生化结果显示JAC-4显着降低荷瘤小鼠乳酸脱氢酶水平(JAC4组LDH值为2213.0±79.2 U/L,对照组LDH值为2975.5±218.5 U/L)。3.脱靶效应显示JAC4对JWA基因剔除的荷瘤小鼠的抑瘤率仅为9.8%,而对JWA基因野生型小鼠抑瘤效果抑瘤率达到46.1%;用JAC4处理JWA KO的HBE细胞,JAC4失去了对JWA基因及其下游MAPK信号分子(p-MEK和p-ERK)的调控,体内体外实验均证实JAC4发挥抑瘤效应必须通过激活JWA基因表达才能实现。4. JAC4通过增强细胞的基础呼吸(BR)、ATP生成量和有氧呼吸最大潜能(MR),促进人胰腺癌Panc-1细胞和胃癌BGC-823细胞线粒体氧化磷酸化过程,同时JAC4显着抑制细胞的无氧糖酵解。然而,在JWA突变型BGC-823细胞中,JAC4对线粒体有氧氧化和糖无氧酵解过程各参数均无明显影响,再次佐证JAC4通过激活JWA表达改变肿瘤代谢方式。5. SD大鼠单次灌胃口服JAC4(100mg/kg),JAC4最大血药浓度Cmax为1012.21 ng/ml,半衰期t1/2为1.34h; JAC4在人肝微粒体中最为稳定,60分钟剩余12.78%(人肝微粒体>食蟹猴肝微粒体>猪肝微粒体>比格犬肝微粒体>大鼠肝微粒体);与上述5种属的血浆蛋白结合率均较高(89.51%以上)。【结论】整体动物模型发现机体JWA具有抑制肿瘤生长、转移的生物学作用, JWA基因激动剂JAC4通过影响机体组织微环境能够有效抑制肿瘤生长、转移和改善生存。这些发现为研究以JWA为靶点的抑制肿瘤生长、转移治疗手段提供了新的方向,有重要的潜在应用前景。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
张译匀,吴华星[5]（2018）在《代谢可塑性在肿瘤生长与转移中的研究进展》一文中研究指出癌细胞必须改变代谢活动以满足其快速生长、转移及生物合成所需要的能量,肿瘤转移的不同阶段也需要扩散的癌细胞做出适当的代谢调整。本文将对原发肿瘤的代谢异质性进行阐述,同时总结了原发肿瘤细胞在转移过程中代谢策略的变化,并讨论了癌细胞在定植到不同微环境时发生的代谢改变以及其影响转移部位间质细胞代谢的机制。通过这些讨论,我们认识到肿瘤代谢的可塑性使癌细胞适应不利的环境,因此针对肿瘤代谢的治疗将有望成为一种改变肿瘤转移预后的治疗手段。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年04期）
王爱云,曹玉珠,韦忠红,张婷婷,仲金秋[6]（2018）在《血小板促进肿瘤生长与转移机制研究进展》一文中研究指出血小板主要功能是通过形成血栓来抗凝和修复受损血管。近年来研究发现,血小板在肿瘤微环境中具有不可替代的作用。在肿瘤生长过程中,血小板已成为全身和局部反应的中心分子。恶性肿瘤进展过程中,血小板被肿瘤细胞"劫持",二者在肿瘤转移的多个进程中紧密配合,促进肿瘤生长和进展。血小板促进肿瘤生长,提高肿瘤细胞侵袭潜力,促进癌细胞在血管中黏附、滞留和转移,协助肿瘤细胞免疫逃逸,促进肿瘤血管生成并稳定血管;肿瘤细胞通过直接或间接机制释放血小板活化介质,扰乱凝血系统,诱发中性粒细胞外陷形成等方式活化血小板。因此,血小板可以作为新的肿瘤干预靶标,血小板靶向抗肿瘤策略可以用来协同化疗及手术治疗肿瘤。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年08期）
闫丽红[7]（2018）在《分别下调MRPL35、RasGRF2对大肠癌裸鼠移植瘤模型肿瘤生长和转移的影响》一文中研究指出目的:通过RNA干扰技术,研究线粒体核糖体大亚基蛋白35(MRPL35)和Ras蛋白特异性的鸟苷酸释放因子2(RasGRF2)基因对结直肠癌裸鼠移植瘤模型在肿瘤生长和肿瘤转移方面的影响。方法:构建沉默MRPL35基因慢病毒颗粒,感染HCT116大肠癌细胞,筛选稳定敲低MRPL35的细胞克隆。将处于对数生长期的细胞接种于BALB/c裸鼠皮下,建立皮下移植瘤模型。观察肿瘤生长情况、绘制肿瘤生长曲线;Real-Time PCR检测皮下移植瘤中MRPL35 mRNA的表达水平,免疫组化检测Ki-67和Cleaved caspase-3在肿瘤组织的表达;t-test分析移植瘤体积的差别。构建沉默RasGRF2基因慢病毒颗粒,感染HCT116大肠癌细胞,筛选稳定敲低RasGRF2的细胞克隆。将处于对数生长期的细胞经尾静脉注射入BALB/c裸鼠,建立肺转移肿瘤模型。观察各组裸鼠的呼吸、体重、活动、精神等身体状态;取裸鼠肺组织,解剖显微镜下观察裸鼠肺转移情况,并计数转移瘤结节;IHC法检测肺转移瘤的RasGRF2、MMP9的表达情况;Kaplan-Meier法分析敲低RasGRF2与裸鼠生存率的关系。结果:成功构建了结直肠癌皮下移植瘤模型,在成瘤后3周内,实验组与对照组相比,肿瘤体积较小,差别有统计学意义(P<0.05);Real-Time PCR结果显示实验组肿瘤较对照组MRPL35表达减少(P<0.05);Ki-67、Cleaved caspase-3的免疫组化结果显示,与对照组相比,敲减MRPL35基因后,Ki-67表达减少72%、Cleaved caspase-3表达增加61%。经尾静脉肺转移模型中,建模8周后,观察裸鼠出现明显消瘦、弓背、精神萎靡等现象。实验组裸鼠肺转移瘤数目少于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);免疫组化染色发现实验组肿瘤组织中表达RasGRF2、MMP9较对照组少;Kaplan-Meier生存分析显示敲减RasGRF2裸鼠生存率明显高于对照组(P<0.05)。结论:在动物水平敲减MRPL35可以抑制结直肠癌的增殖;在动物水平敲减RasGRF2基因可以抑制结直肠癌的转移。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-02）
孙雨[8]（2018）在《基于维生素E的肿瘤微酸环境敏感型胶束用于抑制肿瘤生长与转移的研究》一文中研究指出目的:肿瘤细胞对于带正电荷的纳米药物的摄取效率比带负电荷和中性的纳米药物高,然而带正电荷的纳米药物在血液循环过程中更易被清除,且易对正常组织产生毒性。为了解决上述问题,在本课题中,我们将引入基于维生素E的肿瘤微环境pH敏感型胶束体系。该电荷可翻转的纳米载体在血液循环和正常组织中带负电荷,而在肿瘤微酸环境中能够发生敏感键的断裂,表面电荷转变为正电荷。该药物递送系统具有高度的生物相容性和药物靶向递送效率,能够有效地抑制肿瘤的生长和转移。方法:运用纳米沉降法制备该基于维生素E的电荷翻转型胶束(DPVM),负载化疗药物紫杉醇。以非pH响应型的胶束(SPVM)作对照,用动态光衍射法和透射电镜表征胶束的形态,高效液相色谱法则用以测定胶束的载药量和包封率。胶束的体外抗肿瘤活性和细胞摄取效率分别采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法和激光共聚焦扫描显微镜测定。并成功构建了小鼠移植瘤模型和原位瘤模型,用以评价该胶束在小鼠体内的抗肿瘤活性以及抑制肿瘤转移的效率。结果:DPVM在正常生理条件下为稳定的胶束体系,粒径为188±14.4 nm。在pH 6.8条件下,DPVM在2 h内即完成表面电荷的翻转过程。与游离药物相比,DPVM的半衰期为游离药物的1.91倍,可有效延长化疗药物的血液循环时间,并能在体外有效地杀伤肿瘤细胞。DPVM可有效抑制小鼠原位叁阴性乳腺癌4T1肿瘤的生长。此外,DPVM治疗组肺结节数仅为17±4个,远低于PBS组和SPVM组,还能有效地抑制肿瘤的转移。结论:成功合成了基于维生素E的胶束,该胶束在肿瘤微酸微环境可发生电荷翻转。DPVM的生物相容性高,可有效负载化疗药物紫杉醇,具有pH响应型的释药行为,并可显着地抗肿瘤生长与转移,具有以下优点:(1)DPVM的体外稳定性好,并且在稀释后仍具有良好的稳定性;(2)与游离紫杉醇(PTX)相比,DPVM在血液循环当中的时间显着延长;(3)DPVM为纳米药物,能够通过EPR效应(渗透与滞留增强效应)增加在肿瘤部位的滞留;(4)DPVM在微酸的肿瘤微环境发生敏感键的断裂,发生电荷翻转,从而增加肿瘤细胞对化疗药物的摄取;(5)DPVM在正常组织无法发生电荷翻转,因此可显着降低胶束的毒性;(6)在微酸性肿瘤微环境中,DPVM可发生pH依赖型的药物释放行为,达到控制释放药物的目的;(7)在小鼠原位肿瘤和移植瘤模型中,DPVM显示了有效的抗肿瘤生长的能力,并可有效抑制小鼠原位肿瘤的转移。该胶束制备简单、安全性高、治疗效果显着,未来有望作为有效的药物递送系统应用于肿瘤治疗等相关领域。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
李杨,杨玲玲,白彦丽,明海霞[9]（2018）在《黄芪多糖对气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、转移及细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察黄芪多糖抑制气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠的生长、转移及对肺癌细胞周期的影响。方法体外培养Lewis肺癌细胞,随机分为对照组和中药组,流式细胞术检测细胞周期;C57BL/6J小鼠90只,设空白组10只,余80只刨花烟熏并灌胃温热性的中药,移植Lewis肺癌实体肿瘤建立气阴两虚荷瘤小鼠模型并随机分为8组,比较各组小鼠抑瘤率及q值,计数外周血细胞及骨髓细胞,ELISA测定血清IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。结果黄芪多糖将Lewis肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加;联合用药各组的抑瘤率高于黄芪多糖各组和顺铂组,q值均在0.85~1.15之间;与顺铂组比较,联合用药中、高剂量组小鼠外周血细胞及骨髓细胞的数量,IL-2、INF-γ、TNF-α均显著升高,IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2均显着降低(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖在体外对Lewis肺癌细胞有抑制作用,体内与顺铂联合能抑制气阴两虚Lewis荷瘤小鼠肺癌细胞的生长、转移,提高外周血细胞和骨髓细胞的细胞数量,提高IL-2、INF-γ、TNF-α的含量,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2的含量。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2018年03期）
牛锦云[10]（2018）在《高表达SPATA5L1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用及其调控机制研究》一文中研究指出背景及目的:本实验室研究人员前期通过基因芯片筛选和免疫印迹等试验发现,经适量紫杉醇/较低剂量电离辐射作用后,人口腔上皮癌KB细胞内SPATA5L1基因明显表达升高。但关于SPATA5L1基因的相关研究和报道目前十分有限,其在肿瘤细胞内的功能仍没有研究。因此,本课题旨在研究高表达SPATA5L1基因在肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和转移过程中的作用,以及对肿瘤放射敏感性和移植瘤后期荷瘤鼠存活率的影响,探讨其调控机制,为肿瘤治疗提供新的基因治疗靶点。方法:1.通过质粒转染法和G418筛选,构建稳定高表达SPATA5L1基因的肿瘤细胞组,并用Real-time PCR和Western Blot方法验证。应用CCK-8法检测高表达SPATA5L1基因后,肿瘤细胞增殖能力改变和放射敏感性变化;并用Transwell小室和Matrigel基质胶血管腔样形成实验检测高表达SPATA5L1基因后肿瘤细胞迁移、侵袭和血管腔样结构形成能力的变化。2.建立肿瘤细胞裸鼠体内皮下移植瘤和足垫移植瘤模型,观察、测量和记录移植瘤生长和荷瘤鼠生存情况。利用Micro PET/CT、生物发光成像系统、解剖和病理组织切片等方法,检测高表达SPATA5L1基因后,肿瘤细胞在裸鼠体内的局部移植瘤生长、淋巴与血液转移、荷瘤鼠全身营养状态以及荷瘤鼠的生存率等变化。3.应用GC-MS联用技术检测法和KEGG代谢组学数据库分析,研究高表达mouseSPATA5L1基因后,体外肿瘤细胞代谢变化和体内移植瘤以及荷瘤鼠全身营养变化的代谢组学变化,分析其相关调节通路。结果:1.成功构建了稳定高表达humanSPATA5L1基因的KB细胞株和高表达mouseSPATA5L1基因4T1细胞株,分别命名为pc DNA3.1-humanSPATA5L1-KB细胞和pc DNA3.1-mouseSPATA5L1-4T1细胞。发现高表达SPATA5L1基因的KB细胞和4T1细胞增殖能力明显加快(p<0.05),放射敏感性明显增加(p<0.05),细胞迁移和侵袭能力显着下降(p<0.01),细胞血管腔样结构形成能力明显下降(p<0.01)。2.观察KB细胞组皮下移植瘤荷瘤鼠结果发现:与未转染基因的KB细胞相比较,高表达humanSPATA5L1基因后的KB细胞移植瘤局部生长明显加快,体积明显变大(p<0.01);但未发现肝脏转移灶,肿瘤肝转移明显抑制(p<0.01);荷瘤鼠体重增加明显,全身状态好,未出现恶液质,存活率明显增加(p<0.01)。与上述结果类似,小鼠乳腺癌4T1细胞足垫移植瘤和皮下移植瘤结果提示:高表达mouseSPATA5L1基因后的4T1细胞移植瘤局部生长明显加快,移植瘤体积明显变大(p<0.01);淋巴结转移明显下降(p<0.01),肝转移也明显被抑制(p<0.01);荷瘤鼠体重增加,全身营养好,恶液质被改善,存活率明显增加(p<0.01)。3.GC-MS联用技术检测分析发现,高表达mouseSPATA5L1基因后,4T1细胞和移植瘤内均出现乳酸、丝氨酸和苏氨酸、胆固醇下降(p<0.01),移植瘤内和荷瘤鼠血浆中尿素含量显着降低(p<0.01)。应用Metabolomics Pathway Analysis 3.0和KEGG在线软件分析,发现高表达mouseSPATA5L1能够通过影响氨酰转运RNA(t RNA)生物合成、糖代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等途径,改变肿瘤细胞和荷瘤鼠的代谢相关通路,是肿瘤迁移和侵袭能力下降的机制之一。在移植瘤后期,高表达SPATA5L1可能通过改变蛋白质合成障碍和分解增加的异常代谢机制,进而改善荷瘤鼠恶液质。结论:SPATA5L1基因高表达能够在促进肿瘤局部生长的同时,强力抑制肿瘤细胞的局部侵袭、新生血管形成、淋巴和血液转移,并且提高肿瘤放射敏感性,控制和逆转荷瘤鼠恶液质,从而整体提高荷瘤鼠的生存率。其分子机制可能是SPATA5L1蛋白能够逆转肿瘤细胞糖酵解水平,降低细胞内乳酸生成和细胞外局部高浓度堆积,增加蛋白合成并减少蛋白分解等。SPATA5L1可能是肿瘤治疗的新靶点,有望开发新的治疗药物。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-04-01）
抗肿瘤生长和转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤,大多数患者为非肌层浸润性,其侵袭能力较强,手术是其主要治疗手段,但术后易复发且伴有向肌层浸润性发展可能[1,2]。因此,目前亟待探索膀胱肿瘤转移的分子机制及寻找有效的方法治疗膀胱肿瘤的方案,以期提高患者生存率及生活质量。TRIM44(Tripartite motif-44,叁重基序蛋白-44)是TRIM家族的一员[3],已有研究发现TRIM44在多种肿瘤的过表
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗肿瘤生长和转移论文参考文献
[1].王萍,姬生威,朱晓东,罗红兰,付强.尼美舒利联合奥沙利铂对人胃癌移植瘤裸鼠肿瘤生长及淋巴转移的影响[J].河北医药.2019
[2].王新胜,王琳琳,姜福全.TRIM44对膀胱肿瘤生长及转移的影响[J].中国实验诊断学.2018
[3].张红,贾丽欣,袁瑜璟,张迪,金艺鹏.奇异变形杆菌抑制犬乳腺肿瘤小鼠模型的肿瘤生长和肺脏转移[J].中国兽医杂志.2018
[4].王章定,陈冬寅,徐进,王晓颖,李爱萍.激活环境应答基因JWA抑制肿瘤生长与转移的机制研究[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[5].张译匀,吴华星.代谢可塑性在肿瘤生长与转移中的研究进展[J].实用肿瘤学杂志.2018
[6].王爱云,曹玉珠,韦忠红,张婷婷,仲金秋.血小板促进肿瘤生长与转移机制研究进展[J].中国药理学通报.2018
[7].闫丽红.分别下调MRPL35、RasGRF2对大肠癌裸鼠移植瘤模型肿瘤生长和转移的影响[D].山西医科大学.2018
[8].孙雨.基于维生素E的肿瘤微酸环境敏感型胶束用于抑制肿瘤生长与转移的研究[D].华中科技大学.2018
[9].李杨,杨玲玲,白彦丽,明海霞.黄芪多糖对气阴两虚Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、转移及细胞周期的影响[J].肿瘤防治研究.2018
[10].牛锦云.高表达SPATA5L1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用及其调控机制研究[D].苏州大学.2018
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