导读:本文包含了野百合碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺动脉,高压,百合,重构,血管,收缩压,牛膝。
野百合碱论文文献综述
解鑫隆,徐朝军,杨进,项宇[1]（2019）在《血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用研究》一文中研究指出目的研究血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西地那非组,每组10只。除对照组外,其余组均按50 mg/kg一次性皮下注射野百合碱制作肺动脉高压模型。从模型制备后当天开始,中药低、中、高剂量组分别给予血府逐瘀汤制成的颗粒剂6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg灌胃,西地那非组给予西地那非10 mg/kg灌胃,对照组及模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续28 d。灌胃结束后,测量各组大鼠右心室收缩压、左心室收缩压和心率,检测血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平,处死大鼠后测量大鼠心脏质量,计算右心室肥厚指数。结果模型组大鼠右心室收缩压显着高于对照组(P<0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠右心室收缩压均显着低于模型组(P均<0.05),各组间左心室收缩压、心率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组大鼠血浆NO水平显着低于对照组(P<0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆NO水平均显着高于模型组(P均<0.05);模型组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显着高于对照组(P均<0.05),中药各剂量组和西地那非组大鼠血浆ET-1水平及心脏质量、右心室肥厚指数均显着低于模型组(P均<0.05)。结论血府逐瘀汤能够缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
武婧,路迎冬,袁果真,孙玉婵,赵明镜[2]（2019）在《升解通瘀汤对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管和右心室重构的影响》一文中研究指出目的:探讨升解通瘀汤对野百合碱(MCT)诱导所致的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管和右心室重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、PAH模型组(MCT组)及升解通瘀汤干预组(SJTY组)。其中,MCT组、SJTY组采用MCT单次腹腔注射法建立PAH大鼠模型;同时,SJTY组予升解通瘀汤灌胃干预。干预4周后分别检测大鼠右心肥厚度、平均肺动脉压力(MPAP),计算右心肥厚度指数(RVHI)、肺动脉管壁厚度百分比(WT%)等血流动力学指标;HE染色观察肺小动脉、右心室病理学变化,Masson观察心肌纤维化程度,免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:MCT组大鼠RVHI、MPAP、WT%较正常对照组均显着增加(P<0.01),而SJTY组以上各个指标较MCT组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:升解通瘀汤干预可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺动脉压力和右心室的重构,可以为临床治疗PAH及其所致的右心相关疾病提供治疗思路。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
张卉,蔺艳军,毛承誉,潘建安,张绘莉[3]（2019）在《硫化氢可通过改善肺动脉内皮间质转化减轻野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压》一文中研究指出目的:探讨硫化氢(H_2S)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)的影响,以及内皮间质转化(EndMT)在其中发挥的作用。方法:选择40只雄性SD大鼠,将其随机分为对照组、模型组、硫氢化钠(NaHS)组和炔丙基甘氨(PAG,H_2S合成抑制剂)组。模型组、NaHS组和PAG组大鼠予以一次性腹腔注射MCT(60 mg/kg)制备PAH模型,7 d后,分别给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液、NaHS(1 mg·kg~(-1)·d~(-1))、PAG(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预14 d。MCT注射21 d后,通过右心导管检测各组大鼠肺动脉压力,随后处死大鼠,评估肺动脉重构和肺动脉EndMT情况。另将人肺动脉内皮细胞(HPAECs)予以0.9%氯化钠溶液或NaHS(50、100、200μmol/L)预处理2 h,然后予以转化生长因子-β_1(TGF-β_1,10 ng/mL)刺激1 h、3 d、10 d,分别观察Snail的表达、EndMT情况及细胞形态学变化。结果:与对照组相比较,模型组大鼠的肺动脉收缩压(PASP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度、肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肺组织Snail水平均升高(P<0.05),血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达水平降低(P<0.05)。予以NaHS干预后,这一趋势被逆转;而予以PAG干预后,相关指标则进一步恶化(P<0.05)。体外实验结果显示,TGF-β_1刺激后,HPAECs梭形细胞增加,α-SMA、Snail表达升高(P<0.05),VE-cadherin表达减少(P<0.05);NaHS预处理可剂量依赖性地抑制TGF-β_1诱导的HPAECs形态学变化及α-SMA、VE-cadherin和Snail表达水平变化。结论:H_2S可减轻MCT诱导的PAH,其机制可能与其抑制肺动脉EndMT有关。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年05期）
梁翠,方英伦,赵芳,侯宇希,谢谨捷[4]（2019）在《妊娠对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心功能的影响》一文中研究指出目的:采用超声心动图评价妊娠对肺动脉高压大鼠模型右心功能各参数的影响,探讨妊娠合并肺动脉高压大鼠右心功能的变化趋势。方法:将55只,6周,雌性,SD大鼠随机分成叁组:肺高压组(A组n=18),妊娠合并肺高压组(B组n=25)空白对照组(C组n=12)。适应性饲养1周后,于A组和B组大鼠颈背部注射野百合碱(MCT 60 mg/kg),诱导肺动脉高压(PAH)。2周后将B组与雄鼠合笼诱导妊娠,观察到阴栓即认为妊娠成功。叁组均在B组诱导妊娠前1天(T0),妊娠第3天(T3)、第9天(T9)及第15天(T15)分别进行超声心动图测量肺动脉瓣上流速(PVV)、加速时间(AT)、减速时间(DT),加速度(AS),减速度(DS),肺动脉内径(PAID),主动脉内径(AD),右心室游离壁厚度(RVWT)及右心室舒张末期内径(RVEDD)评估右心功能;并在妊娠第18天各组采用直视插管测量股动脉及肺动脉压力。结果:随时间进展,A和B组较C组的右心功能部分参数呈恶化趋势,但B组恶化程度相对较轻。在T9时间点,A组较B组RVWT增加(P<0. 05);在T15时间点,A组较B组PVV降低、RVEDD增加(P<0. 05); A组和B组间的AT、DT、PAID/AD、AS、DS无明显差异。在T18时间点,A组、B组较C组肺动脉压力升高(P<0. 05),但B组较A组明显降低(P<0. 05)。结论:对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠,妊娠可以一定程度上缓解右心功能的恶化,并且晚期肺动脉压力相对较低。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年08期）
朱宁,陈皓,赵旭勇,赵玮,姜文兵[5]（2019）在《野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压对大鼠肺Hippo信号通路相关分子表达的影响》一文中研究指出目的:研究野百合碱诱导大鼠肺动脉高压时肺Hippo信号通路相关分子表达的变化,探讨Hippo信号通路对肺动脉高压发生发展的意义。方法:45只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和模型组(n=30),模型组一次性给予颈部皮下注射野百合碱(60 mg/kg)建立肺动脉高压模型,对照组注射相同剂量的生理盐水。4周后通过右心导管术检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),计算右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)和右心室质量指数(right ventricular mass index,RVMI);HE染色观察肺小动脉重构,计算中膜厚度百分比(medialthickness/external diameter, M/E%);Masson染色检测肺组织纤维化;免疫组化检测肺小动脉中Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、tafazzin(TAZ)和TEAD蛋白表达的变化;Western blot和RT-qPCR检测肺组织中YAP、TAZ和TEAD蛋白和mRNA表达的变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠的血管壁显着增厚,M/E%明显增高(P<0.01),肺组织纤维化明显;模型组的RVSP、RVHI和RVMI均明显高于对照组(P<0.01);免疫组化染色结果提示模型组肺小动脉YAP、TAZ和TEAD的蛋白水平显着高于对照组,Western blot和RT-qPCR结果显示肺组织YAP、TAZ和TEAD的蛋白和mRNA水平同样高于对照组(P<0.05)。结论:Hippo信号分子的激活可能促进了肺小动脉的重构,进而介导了野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的发生发展。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年07期）
马秀涛,黄初生,冯旭,黄子春,叶超[6]（2019）在《川牛膝醇提物对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响及机制研究》一文中研究指出目的研究川牛膝醇提物对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其相关机制。方法将40只SD大鼠随机均分为5组:对照组、MCT组、高剂量组(川牛膝醇提物24 g/kg)、中剂量组(川牛膝醇提物12 g/kg)和低剂量组(川牛膝醇提物6 g/kg)。后4组大鼠均一次性腹腔注射MCT 60 mg/kg建立肺动脉高压模型,对照组注射等量生理盐水。MCT注射第28天,高、中、低剂量组分别给予相应剂量的川牛膝醇提物灌胃。6周后,测量各组大鼠平均肺动脉压(m PAP)和右室收缩压(RVSP),检测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,苏木素-伊红(HE)染色法观察并计算肺小动脉血管壁厚度(WT)百分比,称重法计算右心室肥厚指数,采用Westem blot、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法分别观察大鼠肺组织磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)蛋白及其mRNA的表达。结果与对照组结果比较,MCT组和低剂量组m PAP、RVSP、右心室肥厚指数、WT百分比明显升高(P <0. 05),PI3K、Akt蛋白及其mRNA表达水平明显升高(P <0. 05)。与MCT组结果比较,高、中剂量组m PAP、RVSP、右心室肥厚指数、WT百分比明显降低(P <0. 05),PI3K、Akt蛋白及其mRNA表达水平明显降低(P <0. 05)。高、中剂量组与对照组比较,m PAP、RVSP、右心室肥厚指数、WT百分比差异无统计学意义(P> 0. 05),PI3K、Akt蛋白及其mRNA表达水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。高、中、低剂量组SOD活性明显高于对照组,MDA含量明显低于对照组(P <0. 05)。结论川牛膝醇提物可以降低野百合碱诱导的肺动脉高压,抑制氧化应激反应,降低肺血管重构,其机制可能与下调肺组织PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《微创医学》期刊2019年03期）
张才新,王蓬波,倪松石,汤志远[7]（2019）在《miR-145antagomir转染的脂肪间充质干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压的作用》一文中研究指出目的:研究miR-145 antagomir转染脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cell,ASC)在野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)中的作用。方法:建立大鼠PAH模型,随机分为空白对照组(对照组)、MCT造模组(MCT组)、正常ASC注射组(ASC组)、antagomir转染组(antagomir组)和antagomir空载体转染组(antagomirNC组),分别进行不同处理的ASC移植。2周后测量大鼠右心室压力(right ventricular systolic pressure,RVSP),取心脏组织和左肺上叶组织进行作病理检查,测量右心室肥厚指数(right ventricle-to-left ventricle+septum,RV/LV+S)、心肌细胞相对横截面积(cross-sectional area,CSA)和肺小动脉内膜+中膜厚度(medial wall thickness+intimal thickness,MT+IT)。结果:病理检查显示antagomir组肺小动脉内膜较MCT组明显变薄。RVSP:ASC组RVSP为22.48±2.67 mmHg,antagomir组为18.77±2.14 mmHg,antagomir NC组为21.92±2.77 mmHg,均低于MCT组的26.85±3.03 mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05),其中antagomir组RVSP降低最明显。RV/LV+S和CSA:ASC组分别为0.33±0.04和349.83±14.21μm~2,antagomir组分别为0.26±0.03和320.67±18.23μm~2(P<0.001),antagomir-NC组分别为0.3±0.03和356.83±15.36μm~2,均低于NCT组的0.4±0.026和396.33±21.25μm~2,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-145 antagomir转染的ASC可以延缓PAH的进展,为PAH提供了一个潜在的治疗方向。(本文来源于《交通医学》期刊2019年03期）
杨婉琳[8]（2019）在《褪黑素干预野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的实验研究》一文中研究指出目的:探讨褪黑素(Melatonin,MEL)干预对野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(Pulmonary hypertension,PH)大鼠的肺动脉压及肺组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达情况的影响。方法:36只斯泼累格·多雷(Sprague-Dawley,SD)大鼠随机分组,每组12只,共3组,分别为:正常对照(对照组)、MCT诱导(造模组)、MCT诱导+MEL干预(干预组)。对照组接受单次腹膜内注射等量溶媒(无水乙醇+生理盐水),造模组和干预组接受单次腹膜内注射MCT溶液(50 mg/kg)诱导PH模型的建立。在模型建立后第1天至第28天,干预组每天腹膜内注射10mg/kg褪黑素(溶于无水乙醇+生理盐水)1次进行干预,对照组和造模组每日予以等量溶媒(无水乙醇+生理盐水)腹膜内注射1次。在模型建立后第29天,测量平均肺动脉压(Mean pulmonary artery pressure,mPAP),分离右心室(Right ventricular,RV)和左心室+室间隔(Left ventricular+septum,LV+S),测量右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)=RV/(LV+S)。通过HE染色观察肺小动脉的形态学变化,并测定壁厚与血管外径的百分比(Vascular wall thickness/vascular external diameter,WT%)以及壁面积占血管总面积的百分比(Vascular wall area/total vascular area,WA%)。免疫组化法检测COX-2在肺组织的表达情况。最后对各数据进行统计学分析。结果:1.肺动脉压的测定:与对照组相比,造模组大鼠的mPAP水平增高(P<0.05)。与造模组相比,MEL干预组的mPAP水平降低(P<0.05)。2.右心室肥厚指数的测定:与对照组相比,造模组大鼠的RVHI水平增加(P<0.05)。与造模组比较,MEL干预组大鼠的RVHI降低(P<0.05)。3.肺小动脉形态学观察:与对照组相比,造模组的WT%及WA%均增加(P<0.05)。与造模组相比,MEL干预组的WT%及WA%均降低(P<0.05)。4.肺组织COX-2表达情况:与对照组比较,造模组COX-2蛋白在肺组织中的表达水平增加(P<0.05)。与造模组比较,MEL干预组COX-2蛋白在肺组织中的表达水平降低(P<0.05)。5.相关性分析:大鼠肺组织中COX-2的表达水平与mPAP、RVHI、WT%及WA%呈正相关(P<0.05)。结论:1.褪黑素能够减少MCT诱导的PH大鼠肺组织中COX-2的表达,改善肺血管重塑;2.褪黑素能够降低MCT诱导的PH大鼠的肺动脉压。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-06-01）
章书豪,邵思铭,陈方政,祝静,陈罗薇[9]（2019）在《苹果多酚对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的作用和机制》一文中研究指出目的:探讨苹果多酚抑制肺动脉高压大鼠肺动脉血管重构的作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(Con),野百合碱(MCT)组,苹果多酚(APP)组,野百合碱+苹果多酚(MCT+APP)组,每组9只。Con组:每天皮下注射1 ml生理盐水; APP组:隔天按20 mg/kg的剂量腹腔注射苹果多酚; MCT组:按60 mg/kg剂量一次性皮下注射MCT; MCT+APP组:一次性皮下注射60 mg/kg剂量MCT,隔天按20 mg/kg剂量腹腔注射APP,所有处理持续3周。建模完成后,检测各组大鼠平均肺动脉压(m PAP),肺血管阻力(PVR),右心室肥厚指数(RVHI),肺动脉血管环外周长比值(WT%),肺小血管管壁面积和管总面积比值(WA%)。检测肺组织中的白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α),环氧化酶2(COX-2),髓过氧化物酶(MPO)等炎症通路相关指标,及肺动脉平滑肌细胞内Ca2+和内皮细胞e NOS,NO含量。结果:MCT组大鼠与对照组比较,在动物水平的指标m PAP、PVR、RVHI、WA%、WT%和肺动脉组织内IL-1,IL-6,TNF-α,COX-2,MPO表达量以及肺动脉平滑肌细胞内的Ca2+浓度明显升高(P<0.05),而内皮细胞中的e NOS,NO含量明显下降(P<0. 05);苹果多酚治疗组与MCT组大鼠相比上述情况得到改善,其中COX-2和Ca2+指标明显下降,且具有统计学意义(P<0. 05)。结论:苹果多酚可通过抑制MCT引起的肺组织内IL-1,IL-6,TNF-α,COX-2升高和肺动脉平滑肌细胞内Ca2+升高以及内皮细胞中e NOS,NO降低,抑制平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构,缓解肺动脉高压。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年03期）
朱中凯[10]（2019）在《1.野百合碱诱导运动诱发肺动脉高压大鼠模型的建立及他达那非干预效果 2.重庆地区中青年人体力活动时间与高血压患病率的研究》一文中研究指出背景:肺高血压(Pulmonary hypertension,PH)早期症状隐匿不典型,PH很难在疾病的早期阶段被诊断出来。多数PH患者在明确诊断时已经处于疾病的晚期阶段或右心衰竭,预后极差。目的:此研究拟建立运动诱发肺动脉高压(exercise induced PH,EiPH)大鼠模型,探究诊断早期PH方法,在早期明确诊断后及时给予治疗的效果,以及评估大鼠PH进展情况,肺血管重塑情况及生存率。方法:雄性Sprague Dawely(SD)大鼠,体重200-220g,野百合碱(Monocrotaline,MCT,60 mg/kg)或生理盐水给予一次性腹腔注射为运动实验组或运动对照组。大鼠注射MCT后,分别在第1,3,5,7天检测大鼠静息状态下平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)及运动状态下且运动状态下峰值mPAP(maximum mPAP,mPAP_(max))。选取大鼠静息mPAP<25 mmHg且运动状态下mPAP_(max)>30 mmHg定义为EiPH组;注射生理盐水的大鼠为对照组。EiPH组大鼠于MCT注射后第7天给予他达拉非(Tadalafil,T,9 mg/kg)灌胃治疗两个星期;将大鼠静息mPAP≥25 mmHg随机分为静息PH(rest PH,rPH)组和PH组;rPH组大鼠于注射MCT后第21天给予等量T灌胃两个星期。各组大鼠于MCT注射后第35天时完成超声心动图检查评估心脏大血管形态及功能,改良右心导管检测上腔静脉、右心房、右心室(right ventricle,RV)及肺动脉压力,完成测压后留取心肺组织。结果:此研究发现MCT注射后第7天,大鼠运动状态下mPAP_(max)较对照组显着升高(EiPH组vs对照组:38.5±2.7 mmHg vs 27.24±0.46 mmHg,P<0.0001)。MCT注射后第35天,经右心导管测得静息mPAP(EiPH+T组vs rPH+T组:26.67±0.11 mmHg vs 35.23±0.47mmHg,P<0.0001),右室肥厚指数(EiPH+T组vs rPH+T组:0.34±0.01vs 0.46±0.02,P=0.0038),肺动脉中膜厚度百分比(EiPH+T组vs rPH+T组:44.4%vs 55.6%,P=0.0081);EiPH+T组大鼠心排量(cardiac output,CO)较rPH+T大鼠组增加(EiPH+T组vs rPH+T组:63.89±3.9mL/min vs 49.03±1.4 mL/min,P=0.0088)。EiPH+T组大鼠与rPH+T组大鼠中位生存时间分别为MCT注射后第29天及第28天,两组大鼠生存率为(EiPH+T组vs rPH+T组:0.44 vs 0.17,P=0.06)。结论:此研究成功建立EiPH大鼠模型,证实侵入性运动试验可早期诊断MCT诱导的大鼠PH,他达那非干预实验结果表明:早期阶段给予PH大鼠治疗的降压及抑制肺血管重构效果优于同等剂量药物的晚期用药,此结果为PH的早期诊断、治疗及机制研究提供新思路。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
野百合碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨升解通瘀汤对野百合碱(MCT)诱导所致的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管和右心室重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、PAH模型组(MCT组)及升解通瘀汤干预组(SJTY组)。其中,MCT组、SJTY组采用MCT单次腹腔注射法建立PAH大鼠模型;同时,SJTY组予升解通瘀汤灌胃干预。干预4周后分别检测大鼠右心肥厚度、平均肺动脉压力(MPAP),计算右心肥厚度指数(RVHI)、肺动脉管壁厚度百分比(WT%)等血流动力学指标;HE染色观察肺小动脉、右心室病理学变化,Masson观察心肌纤维化程度,免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:MCT组大鼠RVHI、MPAP、WT%较正常对照组均显着增加(P<0.01),而SJTY组以上各个指标较MCT组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:升解通瘀汤干预可抑制MCT诱导的PAH大鼠肺动脉压力和右心室的重构,可以为临床治疗PAH及其所致的右心相关疾病提供治疗思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
野百合碱论文参考文献
[1].解鑫隆,徐朝军,杨进,项宇.血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的作用研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].武婧,路迎冬,袁果真,孙玉婵,赵明镜.升解通瘀汤对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管和右心室重构的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].张卉,蔺艳军,毛承誉,潘建安,张绘莉.硫化氢可通过改善肺动脉内皮间质转化减轻野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压[J].中国临床医学.2019
[4].梁翠,方英伦,赵芳,侯宇希,谢谨捷.妊娠对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心功能的影响[J].心肺血管病杂志.2019
[5].朱宁,陈皓,赵旭勇,赵玮,姜文兵.野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压对大鼠肺Hippo信号通路相关分子表达的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[6].马秀涛,黄初生,冯旭,黄子春,叶超.川牛膝醇提物对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的影响及机制研究[J].微创医学.2019
[7].张才新,王蓬波,倪松石,汤志远.miR-145antagomir转染的脂肪间充质干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压的作用[J].交通医学.2019
[8].杨婉琳.褪黑素干预野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的实验研究[D].湖南师范大学.2019
[9].章书豪,邵思铭,陈方政,祝静,陈罗薇.苹果多酚对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的作用和机制[J].中国应用生理学杂志.2019
[10].朱中凯.1.野百合碱诱导运动诱发肺动脉高压大鼠模型的建立及他达那非干预效果2.重庆地区中青年人体力活动时间与高血压患病率的研究[D].重庆医科大学.2019
论文知识图
