导读:本文包含了血小板内皮细胞粘附因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,内皮,多态性,细胞,因子,基因,冠心病。
血小板内皮细胞粘附因子论文文献综述
黄丽凤,张蕴莉[1]（2011）在《血小板内皮细胞粘附因子-1第3、8外显子基因多态性与辽西汉族冠心病患者关系的研究》一文中研究指出目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因第3外显子C+373G和第8外显子A+1688G单核苷酸多态性与严重冠状动脉粥样硬化的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PECAM-1基因型比较两组基因型及等位基因频率分布.。结果结果显示冠心病组(CHD组)第3外显子(本文来源于《中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编》期刊2011-05-24）
黄丽凤[2]（2011）在《血小板内皮细胞粘附因子-1第3、8外显子基因多态性与辽西地区汉族冠心病相关性研究》一文中研究指出目的1、研究辽西地区汉族人群中血小板内皮细胞黏附分子-1 (Platelet -endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)第3外显子G373C及第8外显子A1688G两位点基因多态性与冠心病的关系,并初步探讨冠心病人群中PECAM-1基因G373C和A1688G单核苷酸多态性与冠状动脉狭窄程度的关系。2、血浆中可溶性PCAM-1的水平与辽西地区汉族人群冠心病的关系。方法选取辽西地区汉族153名冠心病患者及200名健康对照者,用Takara DNA全血提取试剂盒提取外周血基因组DNA,采用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-FRLP)的方法对PECAM-1第3外显子+G373C和8外显子+A1688G进行基因分型。本文以SPSS软件分析实验结果,用Logistic回归分析基因型与冠心病的关系;用酶联免疫方法(ELISA)测定患者及对照者血浆中PECAM-1的浓度,用生化技术检测血脂水平。结果1、PECAM-1第3外显子+G373C和8外显子+A1688G两位点基因型及等位基因型分布频率在冠心病组和健康对照组中分布均存在显着性差异。2、对冠心病(Coronary heart disease,CHD)组中冠状动脉狭窄程度不同的患者的PECAM-1+G373C基因的分布进行了研究,研究显示携GC和GG基因型患者发生冠状动脉重度狭窄的相对风险度是携带CC基因型者的2.49倍和2.95倍。3、冠心病组中,冠状动脉狭窄程度不同的患者的PECAM-1+A1688G基因分布差异无统计学意义。4、冠心病组与对照组比较,PECAM-1血清水平差异有显着性意义。5、在冠心病组中PECAM-1+G373C和+A1688G基因型与血清学水平有显着性差异。结论1、PECAM-1基因373G/C与1688A/G的基因多态性与辽西地区汉族冠心病有相关性。2、PECAM-1+G373C基因多态性基因型与冠状动脉狭窄程度的分布差异具有统计学意义,携GC和GG基因型者发生严重冠状动脉狭窄的风险可能增高。3、PECAM-1+G373C、+A1688G两位点基因多态性可影响PECAM-1血清水平。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2011-03-01）
杨颖[3]（2007）在《中国汉族人群中血小板内皮细胞粘附因子-1基因G+1688A（Ser563Asn）多态性与心肌梗死的关系》一文中研究指出目的血小板内皮细胞粘附因子(PECAM)-1属免疫球蛋白超家族成员,在血小板,单核细胞表面及内皮细胞连接处表达,其作用主要为介导白细胞与内皮的粘附,抑制血小板和胶原质的连接,影响冠状动脉粥样斑块稳定性。所以我们推测PECAM-1基因变异在冠状动脉粥样硬化性心脏病的进展中有深远的生物影响。本实验研究的目的旨在探讨PECAM-1基因G+1688A多态性与中国汉族人群心肌梗死(MI)的关系。方法研究对象均来自中国湖北地区汉族人群,218例MI患者,584名非冠心病者。采用病例-对照研究。应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术对两组人群PECAM-1基因的第8号外显子区单碱基突变多态性进行分析,即基因型和等位基因频率在两组中的分布规律及其与MI的关系。同时测定血浆总胆固醇、甘油叁酯、空腹血糖、血压、吸烟和体重指数等临床参数。混杂因素的控制及交互作用的判断采用多元逐步Logistic回归模型分析。结果AA基因型频率在病例组与对照组之间有显着差异(39%:25%,P<0.001),等位基因间亦存在同样的趋势(A/G:62%:50%, P<0.001)。在用混杂因素进行校正后,携带AA基因的人群罹患MI的危险性增高:OR:2.22,95%CI为1.46-3.37。在交互作用分析中,血浆总胆固醇或收缩压过高的人群中,基因型为AA者患MI的危险度进一步增高(前者调整后OR:2.43,95%CI为1.08-5.41,后者调整后OR:2.75,95%CI为1.64-4.63)。结论在中国汉族人群中,PECAM-1基因G+1688A点突变多态性与MI发病密切相关,可能是MI的遗传危险因素。(本文来源于《华中科技大学》期刊2007-05-01）
芮羽翔[4]（2006）在《血小板内皮细胞粘附因子PECAM-1对巨噬细胞上TLR4的功能和信号转导的负调控作用》一文中研究指出作为微生物细胞壁成分及一种病原体相关的分子模式,LPS可以激活先天免疫。LPS通过CD14与巨噬细胞上的Toll-like receptor(TLR)家族中的TLR4结合从而活化巨噬细胞。当TLR4识别LPS后,通过巨噬细胞内的MyD88依赖和非依赖途径,活化NF-κB和叁种MAPK(ERK、INK和P38)从而产生一系列的细胞因子和趋化因子如TNF-α、IL-6、IFN-β和IL-1β等,参与免疫反应和炎症等多种生理病理过程。这些信号分子在不同的细胞因子的产生中发挥独立的作用。在这些信号分子缺陷的小鼠中,巨噬细胞对LPS触发的炎症反应是缺失的。而LPS刺激巨噬细胞所产生的炎症细胞因子在先天免疫的介导和获得性免疫的启动中起重要作用。 虽然先天免疫反应对控制病原体的生长发挥着重要作用,但是很明显对这种反应应该存在某种负调节机制,因为过度或者不适当的炎症反应会对机体造成一定伤害,如某些慢性炎症性疾病或者败血性休克,有时甚至是致命的。至今为止已经发现了很多TLR4的负调节因子,ST2就是其中的一个。这个分子同TLR4一样,也是属于Toll/IL-1受体家族蛋白。ST2缺陷小鼠的巨噬细胞在LPS刺激后产生高水平的细胞因子,而且过表达ST2抑制了TLR4介导的NF-κB活化。这些都提示着ST2在LPS反应中发挥着重要的负相调控作用。对ST2与其相互作用的分子共沉淀显示,ST2通过直接抑制MyD88依赖途径而发挥其负调节功能。SOCS1同样也是LPS反应的诱导性负调节子,SOCS1缺陷小鼠在LPS刺激后同样也产生高水平的细胞因子,并且对内毒素易感,但SOCS1和ST2不一样的是它的抑制作用是通过抑制MyD88非依赖途径来实现的。除了这些诱导性负调节子,组成性表达的负调节子在LPS反应的早期即可发挥抑制作用,可以更有效的减少炎症疾病的严重程度和病理程度。(本文来源于《浙江大学》期刊2006-06-01）
宋福春[5]（2003）在《血小板内皮细胞粘附因子-1基因多态性与冠心病的关系》一文中研究指出研究背景： 冠心病(CHD)是危及人类健康的最重要的疾病之一，多年来研究人员发现冠心病的患病率存在明显的性别差异，男性患病率较绝经前同年龄段女性明显为高。近来大量的基础研究和临床研究证明了粘附因子在心血管疾病的发病和病理生理发展过程起到了不可忽视的作用，其中血小板内皮细胞粘附因-1(PECAM-1)所介导的血管内皮损伤及血栓形成效应是冠脉损伤的重要机制之一。目前发现人群中有叁种血小板内皮细胞粘附因子基因多态性，即373G/C、1688A/G和2008G/A位点的多态性，他们分别位于PECAM-1基因的第3、8、12外显子内，相应的氨基酸表达位于PECAM-1免疫球蛋白的胞外区和胞内区，鉴于有报道认为PECAM-1的基因多态性与冠心病可能有相关性，同时一些报导认为血中可溶性PECAM-1的浓度在急性心肌梗死病人中明显升高。这些研究提示PECAM-1基因多态性可能通过影响血中可溶性PECAM-1的浓度和活性功能而参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展；另外，性激素对PECAM-1的浓度是否有影响，其对PECAM-1的调节作用是否是其介导对冠心病保护或是促进作用的机制之一。因此我们认为，探讨PECAM-1的基因多态性与冠心病的关系，其多态性与PECAM-1抗原的浓度是否相关及性激素对其浓度是否有调节作用，具有很重要的临床意义。 目的： 1．本研究旨在观察血小板内皮细胞粘附因子-1的基因多态性与冠心病的相关性。 2．血中可溶性血小板内皮细胞粘附因子-1的浓度与冠心病的相关性。 3．血小板内皮细胞粘附因-1的基因多态性与其血浆中PECAM-1抗原浓度的相关性。 4．性激素对血中可溶性血小板内皮细胞粘附因子-1浓度的影响。 方法： 1．以CAG证实的156例CHD患者(男129例，女27例)和对照组第一军医大翻卜周吐创卜学七立论文75例(男47例，女28例)为对象，测定与冠心病相关的临床指标，包括:BMI、血脂水平及高血压、糖尿病发生情况。 2.入院时采集血液标本，用免疫发光方法测定其血中翠酮、雌二醇及孕酮的含量。 3.用酶联免疫方法(ELISA)测定患者入院时血浆中可溶性PE以M一1的含量。 4.用聚合酶链式反应一限制性酶切长度多态性分析方法，对基因组DNA中PECAM一1基因多态性进行分析，比较PECAM一1基因多态性在两组中的差异。在此基础上，分析两组之间上述临床资料和实验指标。 结果: 1.cHD组和对照组临床特征的比较:两组间的性别构成、吸烟史、饮酒史、高密度脂蛋白胆固醇、高血压及糖尿病的发生情况存在明显差异 (P<0.05);两组间年龄差异、总胆固醇、甘油叁醋及低密度脂蛋白胆固醇水平、体重指数均无显着性差异。 2.CHD组中PECAM一1基因373G/C与1688A/G多态性与对照组比较基因型和等位基因分布均有显着性差异。 3.CHD组中血中可溶性PECAM一1抗原分子浓度与对照组中存在显着J性差异。 4.叁种373G/C基因型之间血中可溶性PECAM一1抗原的浓度有显着性差异。 5.叁种1688A/G基因型之间血中可溶性PECAM一1抗原的浓度有显着性差异。 6.男性可溶性PECAM一1分子含量与血中攀酮、雌激素水平呈负相关，与孕酮无明显相关，而在女性与雌激素水平呈负相关，与翠酮及孕酮水平无明显相关。 结论: 1.血小板内皮细胞粘附因子一1基因373G/C与1688A/G的基因多态性与冠心病有相关性，125Val和563Asn可能是冠心病的易感因素之一。 2.血小板内皮细胞粘附因子一l的基因多态性与血中可溶性粘附分子一1的浓度有明显的相关性。洲飞小板内皮兰田月包半古附因子‘一l基因多态仑七滋了j丈洲七j行的弓奋系 3.人血中可溶性血小板内皮细胞粘附因子一1的浓度与冠心病有明显的相关性，血中可溶性PECAM一1增高是冠心病的发病原因之一。 4.性激素对血小板内皮细胞粘附分子一1的血浆浓度有调节作用，并由此影响冠心病的发生和发展，男性中肇酮增高对冠心病有保护作用，雌激素在男性和女性中均有保护作用。(本文来源于《中国人民解放军第一军医大学》期刊2003-05-01）
宋福春,陈爱华,唐晓明,张文秀,钱学贤[6]（2003）在《血小板内皮细胞粘附因子基因多态性与冠心病的关系》一文中研究指出目的观察血小板内皮细胞粘附因子(PECAM-1)在Leu125Val、Ser563Asn位点的基因多态性与冠心病之间的关系。方法将经心电图、心肌酶谱和冠状动脉造影检查确诊的156例病人作为冠心病组,同期住院经冠状动脉造影检查无冠脉病变的75例患者作为对照组,应用聚合酶链反应和限制性内切酶方法检测PECAM-1基因的多态性。结果冠心病组和对照组PECAM-1基因Leu125Val、Ser563Asn位点的基因型和等位基因分布均有显着性差异(P<0.05)。结论PECAM-1基因的多态性与冠心病的发病有明显相关性,可能是冠心病的遗传危险因素。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2003年02期）
李夏新,洪平,曹琼[7]（1999）在《血小板内皮细胞粘附因子对脐血造血细胞的影响》一文中研究指出目的观察ＣＤ３１分子在脐血造血细胞的分布和ＩＰ２８Ａ－ＣＤ３１单抗对造血祖细胞ＣＦＵ－ＧＭ和ＢＦＵ－Ｅ的集落形成的影响，方法应用单克隆抗体结合免疫荧光流式细胞仪技术进行免疫分型和分选脐血造血细胞。结果ＣＤ３１分子分布于所有脐血的ＣＤ３４＋细胞和部分Ｔ、Ｂ、ＮＫ淋巴细胞，ＩＰ２８Ａ－ＣＤ３１单抗在ＳＣＦ、ＧＭ－ＣＳＦ和ＥＰＯ存在下能明显增加脐血ＣＦＵ－ＧＭ和ＢＦＵ－Ｅ的集落产率。结论ＣＤ３１分子广泛分布于脐血造血细胞，并对脐血造血细胞有正调控作用。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊1999年01期）
血小板内皮细胞粘附因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的1、研究辽西地区汉族人群中血小板内皮细胞黏附分子-1 (Platelet -endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)第3外显子G373C及第8外显子A1688G两位点基因多态性与冠心病的关系,并初步探讨冠心病人群中PECAM-1基因G373C和A1688G单核苷酸多态性与冠状动脉狭窄程度的关系。2、血浆中可溶性PCAM-1的水平与辽西地区汉族人群冠心病的关系。方法选取辽西地区汉族153名冠心病患者及200名健康对照者,用Takara DNA全血提取试剂盒提取外周血基因组DNA,采用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-FRLP)的方法对PECAM-1第3外显子+G373C和8外显子+A1688G进行基因分型。本文以SPSS软件分析实验结果,用Logistic回归分析基因型与冠心病的关系;用酶联免疫方法(ELISA)测定患者及对照者血浆中PECAM-1的浓度,用生化技术检测血脂水平。结果1、PECAM-1第3外显子+G373C和8外显子+A1688G两位点基因型及等位基因型分布频率在冠心病组和健康对照组中分布均存在显着性差异。2、对冠心病(Coronary heart disease,CHD)组中冠状动脉狭窄程度不同的患者的PECAM-1+G373C基因的分布进行了研究,研究显示携GC和GG基因型患者发生冠状动脉重度狭窄的相对风险度是携带CC基因型者的2.49倍和2.95倍。3、冠心病组中,冠状动脉狭窄程度不同的患者的PECAM-1+A1688G基因分布差异无统计学意义。4、冠心病组与对照组比较,PECAM-1血清水平差异有显着性意义。5、在冠心病组中PECAM-1+G373C和+A1688G基因型与血清学水平有显着性差异。结论1、PECAM-1基因373G/C与1688A/G的基因多态性与辽西地区汉族冠心病有相关性。2、PECAM-1+G373C基因多态性基因型与冠状动脉狭窄程度的分布差异具有统计学意义,携GC和GG基因型者发生严重冠状动脉狭窄的风险可能增高。3、PECAM-1+G373C、+A1688G两位点基因多态性可影响PECAM-1血清水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板内皮细胞粘附因子论文参考文献
[1].黄丽凤,张蕴莉.血小板内皮细胞粘附因子-1第3、8外显子基因多态性与辽西汉族冠心病患者关系的研究[C].中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编.2011
[2].黄丽凤.血小板内皮细胞粘附因子-1第3、8外显子基因多态性与辽西地区汉族冠心病相关性研究[D].辽宁医学院.2011
[3].杨颖.中国汉族人群中血小板内皮细胞粘附因子-1基因G+1688A（Ser563Asn）多态性与心肌梗死的关系[D].华中科技大学.2007
[4].芮羽翔.血小板内皮细胞粘附因子PECAM-1对巨噬细胞上TLR4的功能和信号转导的负调控作用[D].浙江大学.2006
[5].宋福春.血小板内皮细胞粘附因子-1基因多态性与冠心病的关系[D].中国人民解放军第一军医大学.2003
[6].宋福春,陈爱华,唐晓明,张文秀,钱学贤.血小板内皮细胞粘附因子基因多态性与冠心病的关系[J].第一军医大学学报.2003
[7].李夏新,洪平,曹琼.血小板内皮细胞粘附因子对脐血造血细胞的影响[J].第一军医大学学报.1999
论文知识图
