导读:本文包含了心肌保护作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,激酶,心肌梗死,因子,损伤,内质网,积雪草。
心肌保护作用论文文献综述
孟令鹏,石怡,陈伟[1]（2019）在《丹参及其活性成分对脓毒症心肌保护作用的研究进展》一文中研究指出脓毒症是由感染引起的炎症反应综合征,易导致心肌损伤的出现,对脓毒症患者的生存构成重大威胁。研究表明,丹参及其活性成分对脓毒症心肌具有保护作用。其作用机制具体表现在调节炎症反应、保护心肌线粒体、调节血小板活化、减轻氧化应激反应、抑制心肌细胞异常凋亡等方面。本研究就丹参及其有效成分对脓毒症心肌保护作用机制的研究进展进行综述。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
姜东伟,马腾飞[2]（2019）在《替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高心肌梗死患者PCI术后心肌保护作用的比较》一文中研究指出目的比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者PCI术后的心肌保护作用。方法选取2016年3月至2017年11月确山县人民医院收治的122例STEMI患者,按随机数表法分为A组和B组,每组61例。两组患者均接受PCI术治疗。在常规用药的基础上,A组患者加用氯吡格雷,B组患者加用替格瑞洛。比较两组患者术前、术后24 h、术后72 h的心肌损伤标志物,包括血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。随访至PCI术后6个月,记录不良心血管事件。结果术后72 h,两组患者血清cTnⅠ、CK-MB水平均低于术前和术后24 h,B组患者血清cTnⅠ、CK-MB水平均低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。术后6个月,B组不良心血管事件发生率低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与氯吡格雷比较,替格瑞洛对STEMI患者PCI术后的心肌保护作用更强,有利于降低术后不良心血管事件的发生风险。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年22期）
张琭[3]（2019）在《远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析》一文中研究指出目的研究心脏瓣膜手术中远端缺血预处理的心肌保护作用。方法 126例行心脏瓣膜手术治疗的患者,按照奇偶数字分组法分为试验组和对照组,每组63例。试验组术中应用远端缺预处理措施,而对照组未应用远端缺血预处理措施。比较两组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果试验组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白T水平分别为(59.71±18.29)、(33.37±13.26)U/L和(0.85±0.21)、(1.09±0.35)ng/ml,均低于对照组的(70.34±14.75)、(43.48±11.29)U/L和(1.41±0.23)、(1.51±0.52)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在心脏瓣膜手术中运用远端缺血预处理措施,可对患者的心肌进行有效的保护,建议临床推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年20期）
黎仕焕,李繁,黄奕弟[4]（2019）在《右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究》一文中研究指出目的探讨右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及Akt蛋白表达的影响。方法随机将健康雄性SD大鼠100只均分为假手术组(A组);缺血再灌注造模组(B组);右美托咪定预处理组(C组,缺血处理前注入右美托咪定1μg/kg);咪达唑仑预处理组(D组,结扎30 min后松线前右股静脉泵入咪达唑仑0.1 mg/kg);右美托咪定联合咪达唑仑预处理组(E组,用药方法同C、D组但剂量减半)。结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注2 h后采集各组腹主动脉血测定白细胞介素6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度;并采用伊文氏蓝-氧化叁苯基四氨唑双染实验评价B、C、D、E组心肌梗死面积;缺血再灌注2 h后比较各组心肌组织HMGB1及Akt蛋白表达情况。结果 E组MDA、LDH、CK-MB、IL-6、TNF-α浓度均显著低于B、C、D组,SOD浓度显着高于B、C、D组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。E组梗死区面积、梗死区面积/缺血危险区面积均明显低于B、C、D组(P<0.01);E组HMGB1表达明显低于B、C、D组,磷酸化Akt蛋白表达明显高于B、C、D组(P<0.05或P<0.01)。结论右美托咪定联合咪达唑仑能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织HMGB1蛋白表达,并促进Akt蛋白磷酸化,抑制炎性反应,可起到良好的心肌保护作用。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年10期）
罗小莉,罗文杰,李敏,杨金蓉[5]（2019）在《利拉鲁肽联合生长分化因子-11重组蛋白对db/db糖尿病小鼠的心肌保护作用及对TGF-β1、PPARγ和Caspase-3的影响》一文中研究指出目的探究利拉鲁肽(Li)联合生长分化因子(GDF)-11重组蛋白对db/db糖尿病小鼠的心肌保护作用及对转化生长因子(TGF)-β1、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)γ和Caspase-3的影响。方法选择db/db糖尿病小鼠48只,随机取12只作为模型组,其余36只分别腹腔注射Li(Li组)、GDF-11(Li+GDF-11组)及Li联合GDF-11,db/m小鼠作为对照组。检测各组空腹血糖(FBG),使用HE和Masson染色分析心肌组织损伤情况及纤维化情况。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)反映心肌损伤水平。Western印迹和qPCR分别检测TGF-β1、PPARγ、Caspase-3蛋白和mRNA水平。结果药物干预后小鼠FBG显着低于模型组(P<0.05),并且Li+GDF-11组FBG显着低于Li组和GDF-11组(P<0.05)。HE染色结果显示,Li组和GDF-11组细胞损伤程度较模型组降低,Li+GDF-11组小鼠的心肌细胞结构接近正常,结构趋紧整齐,细胞肥大显着缓解。Li组和GDF-11组心肌纤维化程度显着低于模型组(P<0.05),Li+GDF-11组纤维化程度显着低于Li组和GDF-11组(P<0.05)。Li组和GDF-11组LDH和CK-MB水平显着低于模型组(P<0.05),而Li+GDF-11组的LDH和CK-MB水平显着低于Li组和GDF-11组(P<0.05)。Li组和GDF-11组TGF-β1和Caspase-3显着低于模型组而PPARγ显著高于模型组(P<0.05),Li+GDF-11组TGF-β1和Caspase-3显着低于Li组和GDF-11组而PPARγ显著高于Li组和GDF-11组(P<0.05)。结论 Li与GDF-11联合使用可进一步控制血糖,并通过促进PPARγ和TGF-β1的表达调节代谢,抑制心肌细胞纤维化和凋亡,缓解糖尿病心肌细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
王长春,王锐,李明妍,郭丽,崔华峰[6]（2019）在《调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常模型兔的心肌保护作用》一文中研究指出目的观察调心安神法预处理对再灌注性心律失常(RA)模型兔的心肌保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎的方法制作兔RA模型。40只健康家兔,随机分为假手术组、模型组、针刺组、胺碘酮组,针刺组施以调心安神针刺法(取穴:灵台、神道、双侧内关、百会)。实验完毕后,酶联免疫法测定动脉血清肌酸激酶同工酶(Ck-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组Ck-MB、LDH含量最高,假手术组最低,针刺组、胺碘酮组较模型组明显降低(P <0.01),胺碘酮组低于针刺组(P <0.05);模型组血清中SOD含量最低,假手术组最高,针刺组、胺碘酮组较模型组明显升高(P <0.01),胺碘酮组高于针刺组(P <0.05)结论调心安神针法预处理可以降低缺血再灌注性心律失常模型兔血清Ck-MB、LDH水平,提高SOD水平,减轻心肌损伤。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年05期）
林德洪,陆士娟,邢波,黄康[7]（2019）在《卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及机制探讨》一文中研究指出目的研究卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及具体机制。方法根据大鼠体重随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型,建模完成后实验组腹腔注射30 mg·kg~(-1)卡巴胆碱,每天2次,持续2周;模型组和对照组则给予等量0. 9%NaCl腹腔注射。以超声心动图检测各组大鼠左心室后壁及室间隔在收缩期与舒张期的厚度;以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态;以蛋白质印迹法检测核因子-κB(NF-κB)信号通路表达水平。结果对照组、模型组和实验组大鼠收缩期室间隔厚度(IVSs)分别为(2. 56±0. 36),(3. 98±0. 27),(3. 05±0. 34) mm,舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)分别为(1. 75±0. 18),(2. 84±0. 32),(2. 03±0. 14) mm;心脏重量与体重比值(HW/BW)分别为(2. 86±0. 23),(5. 36±0. 69),(3. 36±0. 28) mg·g~(-1),左心室重量与体重比值(LV/BW)分别为(0. 69±0. 03),(1. 46±0. 13),(0. 86±0. 05) mg·g~(-1);心肌横切面直径分别为(10. 23±2. 36),(35. 26±3. 47),(18. 63±2. 47) mm;心肌组织中NF-κB p65蛋白相对表达量分别为0. 66±0. 25,1. 59±0. 13,1. 24±0. 09,IκBα蛋白相对表达量分别为1. 36±0. 21,0. 56±0. 08,1. 24±0. 16,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论卡巴胆碱可通过抑制NF-κB信号通路活化来逆转由ISO诱导的大鼠心肌肥厚,从而保护心肌。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
娄望,孙志博[8]（2019）在《麻醉诱导前负荷剂量右美托咪定静注及术中持续泵注对冠心病（CHD）择期非心脏手术心肌保护作用》一文中研究指出目的评价CHD择期非心脏手术麻醉诱导前负荷剂量右美托咪定静注及术中持续泵注对心肌的保护作用。方法选择在本院择期进行非心脏手术的CHD患者76例作为研究样本,将其依照随机排列法分为甲组和乙组,各38例,均给予气管插管全麻,甲组在麻醉诱导前10 min予以右美托咪定静脉注射,术中持续泵注,乙组则予以等量生理盐水,比较2组的围手术期心血管不良事件发生情况。结果甲组与乙组的围手术期心血管不良事件发生率行比较上,甲组低于乙组,有显着性的统计学差异(P<0.05)。结论 CHD择期非心脏手术选择麻醉诱导前负荷剂量右美托咪定静注及术中持续泵注有利于减少不良心血管事件,有效保护心肌。(本文来源于《国际感染病学(电子版)》期刊2019年03期）
王蓉华,吴涛,王晓旭[9]（2019）在《曲美他嗪通过抑制JNK引起的氧化应激介导缺血再灌注大鼠的心肌保护作用》一文中研究指出目的探讨曲美他嗪对缺血再灌注大鼠心肌的影响及其可能的机制。方法选用30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血再灌注加曲美他嗪组(I/R+TMZ)。制备缺血再灌注心肌模型。手术前1周给予曲美他嗪灌胃1. 0 mg/(kg·d),再灌注2 h后测大鼠血流动力学指标:平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室最大收缩、舒张末压微分(±LV d P/dtmax)。Western blot法检测p-JNK、t-JNK的蛋白表达情况。2',7'-二氯荧光素(DCF)染色指示心肌细胞的氧化应激(ROS)状态,TUNEL染色评价心肌细胞的凋亡水平。结果 I/R组的MAP、LVSP、±LV d P/dtmax均低于Sham组(P <0. 01),I/R+TMZ组MAP、LVSP、±LV d P/dtmax较I/R组明显增加(P <0. 05)。与Sham组相比,I/R组左心室p-JNK、ROS水平明显增高(P <0. 01),而I/R+TMZ组p-JNK、ROS的水平较I/R组明显下降(P <0. 01),并且心肌细胞的凋亡受到抑制(P <0. 05)。结论曲美他嗪能够改善缺血再灌注大鼠的心肌功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK激活的氧化应激有关。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年09期）
杨勇,殷红珍,胡云飞[10]（2019）在《积雪草苷调控GRP78/PERK/CHOP通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究》一文中研究指出目的观察积雪草苷(AC)通过内质网应激(ERS)相关葡萄糖调节蛋白78(GRP78)/蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录因子C、EBP同源蛋白(CHOP)通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用。方法选择SPF级8周龄级SD大鼠108只,结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为假手术组,模型组,积雪草苷低、中、高剂量组,牛磺酸组,造模完成24 h后给药,每天早晚各1次,4周后测定左室质量和体质量,TCC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,HE染色观察心肌细胞形态,Westorn blotting检测GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-12、Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组左室质量和左室质量/体质量的比值显着增加(P <0.05),心肌梗死面积显着增加,心肌细胞凋亡率显着增加;与模型组比较,积雪草苷各组和牛磺酸组左室质量和左室质量/体质量的比值显着下降(P <0.05),梗死面积下降,细胞凋亡比例显着减少(P <0.05),且积雪草苷各组呈浓度依赖性降低。HE染色显示假手术组心肌纤维排列整齐,横纹清晰,无水肿或坏死;模型组心肌纤维不规则,横纹不清或缺失,积雪草苷各组和牛磺酸组心肌纤维轻度扩张,心肌纤维局灶性丢失。Western blotting检测显示,与假手术组比较,模型组GRP78、PERK、CHOP、Bax、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达水平显着升高(P <0.05),Bcl-2蛋白水平显着降低(P <0.05);与模型组比较,积雪草苷各组随着浓度的升高GRP78、p-PERK、CHOP、Bax、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达逐渐降低(P <0.05),Bcl-2蛋白表达逐渐升高(P <0.05),均呈剂量依赖性。结论 AC可减少大鼠心肌梗死区,可通过抑制GRP78/PERK/CHOP通路发挥对急性心肌梗死大鼠的保护作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年09期）
心肌保护作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者PCI术后的心肌保护作用。方法选取2016年3月至2017年11月确山县人民医院收治的122例STEMI患者,按随机数表法分为A组和B组,每组61例。两组患者均接受PCI术治疗。在常规用药的基础上,A组患者加用氯吡格雷,B组患者加用替格瑞洛。比较两组患者术前、术后24 h、术后72 h的心肌损伤标志物,包括血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。随访至PCI术后6个月,记录不良心血管事件。结果术后72 h,两组患者血清cTnⅠ、CK-MB水平均低于术前和术后24 h,B组患者血清cTnⅠ、CK-MB水平均低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。术后6个月,B组不良心血管事件发生率低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与氯吡格雷比较,替格瑞洛对STEMI患者PCI术后的心肌保护作用更强,有利于降低术后不良心血管事件的发生风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌保护作用论文参考文献
[1].孟令鹏,石怡,陈伟.丹参及其活性成分对脓毒症心肌保护作用的研究进展[J].中国中医急症.2019
[2].姜东伟,马腾飞.替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高心肌梗死患者PCI术后心肌保护作用的比较[J].河南医学研究.2019
[3].张琭.远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析[J].中国现代药物应用.2019
[4].黎仕焕,李繁,黄奕弟.右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究[J].临床误诊误治.2019
[5].罗小莉,罗文杰,李敏,杨金蓉.利拉鲁肽联合生长分化因子-11重组蛋白对db/db糖尿病小鼠的心肌保护作用及对TGF-β1、PPARγ和Caspase-3的影响[J].中国老年学杂志.2019
[6].王长春,王锐,李明妍,郭丽,崔华峰.调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常模型兔的心肌保护作用[J].长春中医药大学学报.2019
[7].林德洪,陆士娟,邢波,黄康.卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及机制探讨[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].娄望,孙志博.麻醉诱导前负荷剂量右美托咪定静注及术中持续泵注对冠心病（CHD）择期非心脏手术心肌保护作用[J].国际感染病学(电子版).2019
[9].王蓉华,吴涛,王晓旭.曲美他嗪通过抑制JNK引起的氧化应激介导缺血再灌注大鼠的心肌保护作用[J].中国医师杂志.2019
[10].杨勇,殷红珍,胡云飞.积雪草苷调控GRP78/PERK/CHOP通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究[J].中国中医急症.2019
论文知识图
