导读:本文包含了钙激活钾离子通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:纤维化,肾脏,血管紧张素(1-7),中电导钙激活钾离子通道蛋白
钙激活钾离子通道论文文献综述
许石,刘耀浩,王丽萍[1]（2019）在《血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化》一文中研究指出目的探讨血管紧张素(Ang)(1-7)在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的关系。方法 60只雄性小鼠随机分为5组:对照组(WT);血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:皮下注射AngⅡ[1. 4 mg/(kg.d)];注射AngⅡ的同时给予以下药物干预:AngⅡ阻断剂洛沙坦(Losartan)组:皮下注射Losartan[40 mg/(kg.d)]; Ang (1-7)组:皮下注射Ang(1-7)[0. 14 mg/(kg.d)];血管紧张素转化酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)组:皮下注射DIZE[10 mg/(kg.d)]。连续给药4周后对相关指标进行检测。Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化; Western blotting法检测肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和KCa3. 1通道蛋白表达的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加(n=12,P<0. 01),表明肾纤维化模型复制成功。AngⅡ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显着增多(n=6,P<0. 01),同时促进了肾组织KCa3. 1通道蛋白的表达(P<0. 01),而Ang (1-7)及ACE2激活剂DIZE的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3. 1通道蛋白的表达(n=12或6,P<0. 01)。结论 Ang (1-7)在肾纤维化过程中发挥保护作用,这一作用可能与其下调肾组织中KCa3. 1通道蛋白表达有关。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年04期）
陈恒建,王如兴[2]（2017）在《高胆固醇血症时大电导钙激活钾离子通道的改变及其调控机制》一文中研究指出大电导钙激活钾通道(BK通道)在血管平滑肌细胞上分布极为广泛,参与血管张力调节、神经兴奋、神经递质释放和缺血再灌注损伤等多种重要生理和病理活动。高胆固醇血症时BK通道的功能和表达会发生变化,可能与质膜双分子层性质改变、胆固醇-蛋白直接作用或细胞分子信号通路传导等密切相关。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2017年06期）
王丽萍,王建辉,李树民,杨秀红[3]（2017）在《N-乙酰半胱氨酸通路对AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞中电导钙激活钾离子通道蛋白表达的影响及其意义》一文中研究指出目的:探讨高血压过程中心肌成纤维细胞(CFs)氧化应激水平与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达的关系,阐明KCa3.1在心肌纤维化中的作用及机制。方法:原代培养雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠(dTH)CFs,另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照。dTH小鼠CFs随机分为高血压组(dTH)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC),dTH小鼠CFs给予不同浓度NAC干预24h。MTT法检测细胞增殖情况,双氯荧光素(DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(ROS)分子表达,Western blotting法检测细胞培养上清collagenⅠ、collagenⅢ和细胞中KCa3.1通道蛋白表达、PI3K信号通道蛋白磷酸化改变。结果:4、8和12月龄dTH小鼠CFs中ROS和KCa3.1通道蛋白表达水平与2月龄dTH小鼠比较均增加(P<0.05或P<0.01);MTT检测,应用1×10~(-6)、1×10~(-5)、1×10~(-4)和1×10~(-3) mol·L~(-1) NAC干预后,dTH小鼠CFs增殖率分别为165.9%、138.72%、110.92%和109.82%,与dTH组比较,1×10~(-4)和1×10~(-3) mol·L~(-1) NAC对CFs增殖抑制作用明显(P<0.01)。与对照组比较,1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成明显减少(P<0.01);Western blotting检测,与对照组比较,1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达水平下降(P<0.01);dTH小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平较对照组增加(P<0.01),而1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平下降(P<0.01)。结论:ROS清除剂NAC抑制dTH高血压小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达,可能与其上调细胞中PI3K信号通道磷酸化水平有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2017年05期）
王琨[4]（2017）在《P38丝裂原活化蛋白激酶途径介导钠激活钾离子通道（KNa）参与坐骨神经痛炎症机制的研究》一文中研究指出第一部分:坐骨神经痛患者血清中抗炎和促炎细胞因子的表达目的:坐骨神经痛与血清中炎症细胞因子的差异性表达有关,但具体机制尚未完全阐明。本研究,将重度坐骨神经痛患者的血清促炎细胞因子和抗炎细胞因子表达水平,与轻度坐骨神经痛和健康受试者的血清水平进行比较,试图发现坐骨神经痛机制的表象规律。方法:在这项前瞻性研究中,检测58例重度坐骨神经痛,50例轻度坐骨神经痛患者和30例健康受试者血清中的促炎(白细胞介素--6,8和肿瘤坏死因子-α)和抗炎细胞因子(白细胞介素-4,10)表达水平。对入组患者使用功能障碍指数量表和Short-36(SF-36)问卷确定身心健康状态。最后计算从调查问卷中获得的评分与血清细胞因子水平之间的相关性。根据VAS评分分成两组:重度坐骨神经痛组(VAS>3分)和轻度坐骨神经痛组(VAS<3分),健康受试者作为对照组。结果:叁组都能检测出白细胞介素-6,重度坐骨神经痛患者的中位数水平高于轻度坐骨神经痛组(P= 0.02)和对照组(P=0.03)。坐骨神经痛患者的白细胞介素-8中位数水平高于对照组(p=0.001,重度坐骨神经痛组vs对照组;P=0.02,轻度坐骨神经痛vs对照组)。重症坐骨神经痛组的肿瘤坏死因子-α蛋白值高于轻度坐骨神经痛组(P<0.01)和对照组(P<0.01)。与对照组相比,轻度坐骨神经痛的白细胞介素-4中位数水平高达2.5倍(P<0.01),重度坐骨神经痛患者(P=0.012)高出约2倍。与重度坐骨神经痛(P<0.01)和对照组相比,轻度坐骨神经痛患者的白细胞介素-10表达水平显示出较高的趋势(P<0.01)。功能障碍指数与白细胞介素-6(r = 0.394,P=0.013),肿瘤坏死因子-α(r= 0.629,P<0.001)和白细胞介素-10(r =-0.415,P=0.009)显着相关。功能障碍指数与白细胞介素-4无显着相关性(r=-0.174,P=0.29)和白细胞介素-8(r=-0.133,P=0.418)。结论:炎症细胞因子差异性的表达可能参与坐骨神经痛的发生机制。促炎症细胞因子与疼痛呈正相关性,抗炎症细胞因子与疼痛呈负相关性。第二部分:肿瘤坏死因子-α通过p38MAPK激活途径调节大鼠的背角神经元中钠激活的钾通道SLICK目的:脊髓背角(Dorsalhorn,DH)是处理和传播疼痛感觉的综合中心。离子通道表达的异常变化可增强疼痛相关的DH神经元的兴奋性。钠激活钾(KNa)通道在中枢神经系统中高度表达;然而,关于大鼠DH神经元是否表达SLICK通道蛋白的研究尚未有报道,并且SLICK面对炎症环境的直接反应和介导这种反应的潜在信号通路尚未被阐明。方法:本实验利用肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导新生鼠的背角神经元细胞后,检测钠激活钾通道的电流电压,蛋白和基因的变化。然后,观察并分析p38抑制剂SB202190能否拮抗这些变化,及其潜在机制。结果:TNF-α抑制总外向钾电流IK和KNa电流,并能降低放电适应能力。然而,这种变化能被p38抑制剂SB202190抵消,从而表明通过p38丝裂原激活蛋白激酶途径调节SLICK通道活性。无论是肿瘤坏死因子-α还是SB202190对SLICK mRNA均未产生变化,MTT实验结果显示使用SB202190与TNF-α组合对DH神经元的生存能力没有影响。说明研究发现肿瘤坏死因子-α的调控作用机制不在通道门控的水平,而是在可能的翻译后修饰水平。结论:TNF-α在翻译后修饰的层面,通过激活p38丝裂原激活蛋白激酶途径调控大鼠背角神经元中的钠激活钾通道SLICK。第叁部分:p38 MAPK途径介导KNa通道参与坐骨神经痛机制的体内研究目的:探讨p38 MAPK抑制剂能否阻止自体髓核移植模型建立的异常性疼痛的进展或逆转该病理过程;以及p38MAPK抑制剂用药对大鼠脊髓背根神经节和脊髓背角中钠激活的钾离子通道的蛋白和基因表达变化影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组以及自体髓核移植组。观察记录各组大鼠背根神经节和脊髓背角的钠激活钾通道蛋白及基因的表达,大鼠的机械、热痛阈值。在自体髓核移植组中,给予叁种浓度的p38MAPK抑制剂SB202190(0.3mg/kg,1.Omg/kg,3.2mg/kg),生理盐水作为对照,观察给药后大鼠机械、热痛阈值以及钠激活钾通道蛋白基因的变化,将所得数据进行统计分析。结果:自体髓核移植组的大鼠的机械和热痛阈值,与正常组和假手术组,在每个术后时间点相比均显着降低(P<0.05)。SLICK mRNA和SLACK mRNA在自体髓核移植大鼠中均明显降低(P<0.05),与p38mRNA的趋势相反。蛋白免疫印迹分析显示与基因变化一致。SB202190鞘内注射时,大鼠的机械和热痛敏行为在术后第2天明显改善(P<0.01)。SB202190也显着提高钠激活钾通道蛋白表达水平,但对转录活动不起作用。结论:抑制脊髓p38MAPK通路激活,提高钠激活的钾离子通道的表达可改善坐骨神经痛的痛敏状态。(本文来源于《东南大学》期刊2017-09-14）
高阳,奚望,申华,王志农[5]（2017）在《小电导钙激活钾离子通道在心房颤动中的研究进展》一文中研究指出小电导钙激活钾离子通道(small conductance Ca~(2+)-activated K~+ channels,SK通道)是广泛存在于心肌细胞中的仅受细胞内Ca~(2+)调控的离子通道,可以调节细胞膜电位平衡。近来研究发现,SK通道参与了心房颤动(房颤)的发生与发展,有望成为房颤治疗的新靶点。该文介绍了SK通道在房颤中的研究进展及SK通道阻滞剂的临床应用前景。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2017年02期）
殷茜,张汝超,杨筱嵬,李兴睿,易继林[6]（2016）在《中电导钙激活钾离子通道在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系》一文中研究指出目的探讨中电导钙激活钾离子通道(Intermediate-conductance calcium-activated potassium channel,SK4)在乳腺癌组织和细胞系中的表达及其临床意义。方法 42例乳腺癌组织标本,20例距肿瘤切缘2 cm的癌旁组织标本。免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和Western Blot法(WB)检测SK4在乳腺癌组织和乳腺癌细胞系中的表达,并分析其与临床病理指标的关系。结果 SK4在癌组织中的表达高于癌旁组织。SK4在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达阳性率分别为88.1%和35.0%(P<0.05);低、中、高分化肿瘤中SK4表达阳性率分别为100.0%、87.5%和75.0%(P<0.05);伴或不伴淋巴结转移的患者SK4的表达阳性率分别为69.2%和99.6%(P<0.05);在乳腺癌雌激素受体阳性和阴性中SK4的阳性率别为86.7%和91.7%(P>0.05)。SK4在乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7中明显表达。结论 SK4在乳腺癌组织中表达增加;SK4的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2016年09期）
宋征,王燕,庞正达,马晓真,王晓静[7]（2016）在《AMPK对血管内皮细胞钙激活钾离子通道表达与功能的影响》一文中研究指出目的:观察AMPK对血管内皮细胞中电导和小电导钙激活钾离子通道(K_(Ca)3.1和K_(Ca)2.3)表达和功能的影响。方法:应用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞系CRL-1730,通过Western blotting和real-time PCR等方法检测AMPK激活和下调对内皮细胞上K_(Ca)3.1和K_(Ca)2.3通道蛋白和m RNA表达的影响;分离大鼠肠系膜叁级动脉,加入AMPK的激动剂或(和)抑制剂,应用微血管张力测定仪观察K_(Ca)3.1和K_(Ca)2.3通道介导的血管内皮舒张功能的变化。结果:激活AMPK可以上调血管内皮细胞K_(Ca)3.1和K_(Ca)2.3通道蛋白和m RNA的表达,其作用可被AMPK抑制剂逆转;应用RNA干扰技术下调AMPKα1亚基可以抑制K_(Ca)3.1和K_(Ca)2.3通道蛋白的表达。激活AMPK可以增强K_(Ca)3.1和K_(Ca)2.3介导的血管舒张功能,其作用可被AMPK抑制剂逆转。结论:AMPK对HUVECs上K_(Ca)3.1和K_(Ca)2.3通道的表达具有上调作用,该作用至少部分涉及转录水平的调节;AMPK对K_(Ca)3.1和K_(Ca)2.3通道介导的舒张功能具有上调作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年08期）
林未[8]（2016）在《特布他林对映体对大电导钙激活钾离子通道（BK_(Ca)）的作用研究》一文中研究指出特布他林作为β_2肾上腺素能受体激动剂(β_2-adrenergic receptor agonist,β_2-AR agonist)用于哮喘的治疗。特布他林的结构中有一个手性中心,存在两种形式的对映体。大电导钙激活钾离子通道(BK_(Ca))在气管平滑肌细胞中具有丰富的表达,有研究表明BK_(Ca)通道在调节平滑肌收缩性方面起重要的作用。本文主要研究特布他林对BK_(Ca)单通道激活作用。1、通过慢病毒载体感染的方法将β_2-AR过表达在HEK293细胞上,构建高表达β_2-AR的HEK293细胞株。结果显示与相应内参基因GAPDH相比,构建成功后的细胞株在m RNA水平β_2-AR的表达比普通HEK293细胞高200多倍。2、BK_(Ca)通道通过瞬时转染的方法表达在高表达β_2-AR的HEK293细胞上。采用膜片钳cell-attach模式记录BK_(Ca)单通道电流。Rac-terbutaline的浓度依赖性通过记录10 nM到100μM不同浓度下对BK_(Ca)通道的作用,以给药10 min时开放概率比0 min时未给药开放概率(Po10/Po0)来计算。与对照组相比,10 nM和100 nM组没有显着差异;1μM组Po10/Po0值为4.04±0.93,有显着差异(P<0.05);10μM和100μM组Po10/Po0值分别为28.41±3.71和30.01±1.09,两组均有极显着差异(P<0.01)。3、采用同样方法分别测定1μM和10μM的R-和S-terbutaline对BK_(Ca)单通道的开放概率Po10/Po0。在1μM浓度下,R-terbutaline的Po10/Po0值为28.37±4.98,与对照组1.21±0.36相比,有极显着差异(P<0.01);S-terbutaline的Po10/Po0的值为1.06±0.16,与对照组相比没有显着差异。在10μM高浓度组别,R-terbutaline的Po10/Po0值为28.37±4.98,与对照组相比有极显着差异(P<0.01);S-terbutaline的Po10/Po0的值2.68±0.45,较rac-及R-terbutaline组别,与对照组的差别相对较小,但在统计学上有显着差异(P<0.05)。4、为了研究β或M受体在R-和S-terbutaline激活BK_(Ca)通道时可能的作用,我们采用不同的β或M受体阻断剂进行作用。结果显示10μM R-terbutaline对BK_(Ca)通道的激活作用被200 nM的β_2-AR阻断剂ICI 118551完全阻断,开放概率Po10/Po0从28.37±4.98降低到1.45±0.46,而10μM S-terbutaline的作用却没有被改变。接着采用在记录时加入100 nM阿托品作为M受体阻断剂来研究S-terbutaline对BK_(Ca)通道的激活过程中是否和M受体相关。结果显示10μM S-terbutaline的Po10/Po0值从2.68±0.45降低到0.92±0.28,给阻断剂后的开放概率与对照组1.21±0.36相比,没有显着性差异。结论:rac-和R-terbutaline的作用均显着增加了BK_(Ca)通道的开放概率,且R-terbutaline表现出的显着效果更大。Rac-和R-terbutaline的这种显着作用均被β_2-AR阻断剂ICI 118551完全阻断。S-terbutaline在高浓度时对BK_(Ca)通道有轻微的激活作用,且这种作用不是β_2-AR介导,而可能是由M受体参与的信号转导通路引起。总之,特布他林对BK_(Ca)通道的激活作用是有立体选择性的,左旋体作为优映体,作用效果更显着。(本文来源于《华南理工大学》期刊2016-06-01）
曹芳[9]（2016）在《子痫前期患者脐血中瞬时电位受体-6和大电导钙激活钾离子通道的水平与胎儿生长受限的相关研究》一文中研究指出目的研究瞬时电位受体-6(transient receptor potential canonical6,TRPC6)和大电导钙激活钾离子通道(large conductance calcium-activated potassium channel,BKCa)在子痫前期患者新生儿脐血中的表达水平,及其与新生儿体重的关系,探讨TRPC6和BKCa在胎儿生长受限发病机制中的作用与临床意义。方法选取子痫前期患者60例(重度、轻度患者各30例),以及对照组正常妊娠孕妇50例,留取各组患者新生儿的脐血。采用ELISA方法测定各组患者脐血中TRPC-6和BKCa的表达水平,分析各组脐血中TRPC-6和BKCa的数值是否存在差异,并探讨其表达水平与新生儿体重的关系。结果(1)胎儿脐血中TRPC6水平在轻度、重度子痫前期组均高于对照组,差异有显着性(t重,对=3.64,t轻,对=2.60,P<0.05);轻度、重度子痫前期组水平差异无显着性(t重,轻=0.98,P>0.05)。在轻度、重度子痫前期组中,脐血TRPC6水平与新生儿出生体重呈负相关(r=-0.612、-0.674,P<0.05);对照组与新生儿出生体重无相关性(P>0.05)。(2)轻、重度子痫前期组孕妇新生儿脐血中的BKCa水平均明显低于正常组孕妇,差异有统计学意义(t重,对=6.25,t轻,对=5.35,p<0.05);轻、重度子痫前期组相比较差异无显着统计学意义((t轻,重=0.64,p>0.05)。在轻度、重度子痫前期组中,脐血BKCa水平与新生儿出生体重呈正相关(r=0.741、0.797,P<0.05),对照组与新生儿出生体重无相关性(P>0.05)。结论子痫前期患者新生儿脐血中TRPC6水平升高及BKCa水平降低与新生儿出生体重存在显着相关性,提示子痫前期患者胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)的发生与TRPC6水平升高和BKCa水平降低密切相关,TRPC6通道和BKCa通道的异常激活可能参与了胎儿生长受限的发生发展。(本文来源于《青岛大学》期刊2016-05-24）
周骁,杨会笃,苏叶馨,赵宏跃,王丽萍[10]（2016）在《氧化应激促进AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌中电导钙激活钾离子通道表达》一文中研究指出目的:探讨心肌重构过程中心肌中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达与氧化应激反应之间的关系。方法:雄性血管紧张素-肾素(AGT-REN)双转基因高血压(d TH)小鼠2、4、8、12月龄各6只进行相应指标检测。另取12只6月龄雄性d TH小鼠,随机分为2组:模型组(d TH组)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。同时取6只d TH同品系野生C57B6小鼠作为对照(WT组)。NAC组小鼠腹腔注射NAC 400 mg·kg~(-1)·d~(-1),WT和d TH组小鼠腹腔注射等量生理盐水。4周后检测各组小鼠血压变化;ELISA法测定小鼠血浆中AngⅡ和Ang(1-7)含量变化;试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测小鼠心肌胶原蛋白collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及K_(Ca)3.1蛋白表达的变化。结果:d TH组小鼠血压、血浆AngⅡ、MDA及胶原蛋白含量均高于同龄WT组小鼠(2月龄除外),并随年龄增长而增高(P<0.05);血浆Ang(1-7)和心肌SOD活性随年龄增长下降,并低于同龄WT组小鼠(2月龄除外)(P<0.05)。NAC干预使6月龄d TH小鼠心肌SOD活性增强(P<0.01),同时心肌MDA、胶原蛋白和K_(Ca)3.1蛋白表达下降(P<0.05)。结论:高血压所致心肌重构过程中心肌K_(Ca)3.1蛋白表达增加可能与心肌氧化应激水平增强有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年05期）
钙激活钾离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
大电导钙激活钾通道(BK通道)在血管平滑肌细胞上分布极为广泛,参与血管张力调节、神经兴奋、神经递质释放和缺血再灌注损伤等多种重要生理和病理活动。高胆固醇血症时BK通道的功能和表达会发生变化,可能与质膜双分子层性质改变、胆固醇-蛋白直接作用或细胞分子信号通路传导等密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙激活钾离子通道论文参考文献
[1].许石,刘耀浩,王丽萍.血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化[J].解剖学报.2019
[2].陈恒建,王如兴.高胆固醇血症时大电导钙激活钾离子通道的改变及其调控机制[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2017
[3].王丽萍,王建辉,李树民,杨秀红.N-乙酰半胱氨酸通路对AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞中电导钙激活钾离子通道蛋白表达的影响及其意义[J].吉林大学学报(医学版).2017
[4].王琨.P38丝裂原活化蛋白激酶途径介导钠激活钾离子通道（KNa）参与坐骨神经痛炎症机制的研究[D].东南大学.2017
[5].高阳,奚望,申华,王志农.小电导钙激活钾离子通道在心房颤动中的研究进展[J].国际心血管病杂志.2017
[6].殷茜,张汝超,杨筱嵬,李兴睿,易继林.中电导钙激活钾离子通道在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系[J].临床外科杂志.2016
[7].宋征,王燕,庞正达,马晓真,王晓静.AMPK对血管内皮细胞钙激活钾离子通道表达与功能的影响[J].中国病理生理杂志.2016
[8].林未.特布他林对映体对大电导钙激活钾离子通道（BK_(Ca)）的作用研究[D].华南理工大学.2016
[9].曹芳.子痫前期患者脐血中瞬时电位受体-6和大电导钙激活钾离子通道的水平与胎儿生长受限的相关研究[D].青岛大学.2016
[10].周骁,杨会笃,苏叶馨,赵宏跃,王丽萍.氧化应激促进AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌中电导钙激活钾离子通道表达[J].中国病理生理杂志.2016
标签：纤维化; 肾脏; 血管紧张素(1-7); 中电导钙激活钾离子通道蛋白;