导读:本文包含了蝙蝠葛苏林碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蝙蝠,通道,细胞,动脉,地平,脑膜,作用。
蝙蝠葛苏林碱论文文献综述
郭华丽,李祖铭,余玲,丁杰,郭莲军[1]（2019）在《蝙蝠葛苏林碱通过拮抗缓激肽诱导的胞内钙升高发挥神经保护作用》一文中研究指出目的:研究蝙蝠葛苏林碱(DS)对缓激肽(BK)诱导神经细胞胞内钙升高的影响,并探讨其神经保护作用。方法:原代培养大鼠皮质神经元,应用BK(1μmol/L)诱导细胞内钙离子浓度升高;将细胞分为对照组,BK组,DS低、中、高剂量组;对照组不做任何处理,BK组给予1μmol/L的BK处理,DS低、中、高剂量组分别给予相应浓度(1×10~(-6)mol/L、1×10~(-5)mol/L、1×10~(-4)mol/L)的DS预孵育3 min,然后给予1μmol/L的BK处理。通过细胞内双波长荧光钙成像系统观察胞内游离钙离子的变化,采用MTT染色法检测神经元的损伤程度。结果:BK诱导可迅速升高原代培养大鼠皮质细胞内的钙离子水平。DS干预可部分逆转BK对胞内钙离子升高的影响(P<0.05)。MTT结果显示,BK组神经元存活率明显低于对照组(P<0.05);DS低、中、高剂量组的存活率均高于BK组(P<0.05)。结论:DS可拮抗缓激肽诱导的细胞内钙升高,对胞内钙紊乱所致的神经细胞损伤具有一定保护作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年04期）
胡德凤,郭华丽,湛进进,郭莲军[2]（2018）在《蝙蝠葛苏林碱对大鼠离体脑片氧糖剥夺损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(daurisoline,DS)对大鼠脑缺血所致神经细胞损伤的保护作用及作用机制。方法:采用离体大鼠脑片培养,通过氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模拟载体脑缺血损伤模型。脑片经TTC染色,用酶标仪测定吸光度值和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量。结果:TTC染色显示,蝙蝠葛苏林碱各剂量组脑片组织损伤百分率分别下降至(51.37±0.48)%、(33.86±0.27)%、(25.09±0.75)%;LDH释放率分别下降至(53.41±3.89)%、(38.03±3.71)%、(28.03±3.71)%;与OGD组比较,差异有显着统计学意义(P<0.01)。结论:蝙蝠葛苏林碱可以减轻OGD引起的脑片损伤,并呈剂量依赖性。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2018年04期）
胡德凤,丁杰,郭莲军[3]（2018）在《蝙蝠葛苏林碱对HEK293细胞中L-型钙通道Ca_V 1.2的作用》一文中研究指出目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对人胚肾细胞(HEK293)上表达的L-型钙通道Cav1.2的作用。方法:采用脂质体转染法,将L-型钙通道Cav1.2蛋白基因转染到HEK293细胞上,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流ICav1.2,观察DS对L-型钙通道电生理特性的影响。结果:DS在1,3,10μmol·L~(-1)浓度范围内呈浓度依赖性抑制ICav1.2电流,其抑制率分别为(14.68±4.02)%、(32.37±6.63)%和(59.63±5.23)%;3μmol·L~(-1)的DS对ICav1.2的抑制率与相同浓度的伊拉地平比较,其抑制强度约为伊拉地平的40%。结论:DS可浓度依赖性抑制HEK293细胞上表达的Cav1.2,其作用强度比特异性L-型钙通道阻断药伊拉地平要弱。(本文来源于《中国药师》期刊2018年05期）
余玲,丁杰,郭莲军[4]（2018）在《蝙蝠葛苏林碱对转染人胚肾细胞T型钙通道亚型(Ca_V3.1)电生理特性的作用》一文中研究指出目的探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对转染人胚肾细胞(HEK293)表达的T型钙通道亚型(Ca_V3.1)电生理特性的作用。方法采用体外培养人胚肾细胞细胞,转染T型钙通道亚型(Ca_V3.1),用全细胞膜片钳技术记录在转染表达的T型(Ca_V3.1)钙电流,并观察DS对该钙通道亚型电生理特性的影响。结果在钳制电位(-110 mV),DS在1~10μmol·L~(-1)浓度范围内呈浓度依赖性抑制人胚肾细胞表达的ICa_V3.1电流,1,3,10μmol·L-1DS抑制率分别为(16.97±3.25)%,(37.92±5.76)%和(53.50±9.65)%;在钳制电位分别为-110和-70 mV时,3μmol·L~(-1)DS对ICa_V3.1抑制率分别为(37.92±5.76)%和(40.29±6.72)%(P>0.05);对T型(Ca_V3.1)钙通道失活常数tinact值分别为(30.49±0.13),(30.18±0.06)ms(P>0.05)。结论 DS对人胚肾细胞表达的T型钙通道Ca_V3.1电流具有抑制作用,呈浓度依赖性,非电压依赖性,且对该通道失活过程无影响。(本文来源于《医药导报》期刊2018年05期）
费洪新,高音,张英博,张晓杰[5]（2017）在《蝙蝠葛苏林碱对阿尔茨海默病小鼠海马的影响和机制》一文中研究指出目的探讨蝙蝠葛苏林碱(DS)对阿尔茨海默病(AD)小鼠影响及机制。方法 C57BL/6小鼠随机分对照组、模型组、多奈哌齐组(0.001 g·kg-1)及DS高、中和低剂量组(1.08、0.54、0.27 g/kg)。采用β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42(80 pmol/μl)脑室注射诱导AD模型。治疗30 d后测小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马CA3区,测脏器指数和脑伊文氏蓝(EB),酶联免疫吸附法测海马β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、Aβ1~42、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)。结果与模型组比较,DS改善AD小鼠学习记忆能力(P<0.05)和海马结构,明显升高脾和胸腺指数(P<0.05),其他脏器指数改变不明显(P>0.05),EB、APP、Aβ1-42、IL-1β、TNF-α和MDA明显降低(P<0.05),T-AOC、SOD和GSH-Px明显升高(P<0.05)。结论 DS改善AD小鼠学习记忆及海马结构,增强免疫和抗氧化,抑制APP、Aβ1-42、IL-1β和TNF-α可能是抗AD机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年01期）
陈密,卢云,周梅,罗攀,崔海东[6]（2015）在《蝙蝠葛诺林碱对家兔体外颈内动脉舒张作用》一文中研究指出目的探讨蝙蝠葛诺林碱对家兔体外颈内动脉血管平滑肌的舒张作用。方法清洁级健康成年家兔,采用机械方法损伤体外血管内皮,通过观察标本对1 mol·L-1乙酰胆碱的舒张反应,以确定血管内皮是否损伤。然后观察蝙蝠葛诺林碱对家兔颈内动脉血管平滑肌的舒张作用及与血管内皮的关系。结果蝙蝠葛诺林碱对甲氧胺、氯化钾及组胺所致的家兔颈内动脉收缩均有明显的扩张作用,在内皮完整的血管,最大舒张分别为89%,90%和80%,而在内皮损伤的血管,最大舒张分别为75%,74%和78%,其作用与血管内皮损伤无明显关系(P>0.05),而对5-羟色胺所致的收缩,其舒张作用具有一定的内皮依赖性,在相同剂量,对内皮完整血管的舒张作用比内皮损伤血管要明显,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论蝙蝠葛诺林碱能有效舒张家兔体外颈内动脉血管平滑肌,其舒张作用无明显的血管内皮依赖性。(本文来源于《医药导报》期刊2015年02期）
陈密,崔海东,郝素芳,卢云,郭莲军[7]（2014）在《蝙蝠葛诺林碱对家兔体外基底动脉血管平滑肌舒张作用的研究》一文中研究指出目的探讨蝙蝠葛诺林碱对家兔基底动脉血管平滑肌的舒张作用。方法制备家兔基底动脉血管环,采用半对数摩尔浓度累积给药方法,观察给予蝙蝠葛诺林碱对家兔基底动脉血管平滑肌的舒张作用。结果蝙蝠葛诺林碱对甲氧胺、5-羟色胺、氯化钾和组胺所致的家兔基底动脉收缩均有明显的扩张作用,最大舒张50%(IC50)浓度分别为8.67×10-5,1.78×10-6,6.79×10-7,4.98×10-4mol·L-1。同时对甲氧胺、5-羟色胺、氯化钾和组胺所致量效曲线的影响,均显示为非竞争性拮抗作用。结论蝙蝠葛诺林碱通过非竞争性拮抗作用,能有效舒张家兔基底动脉血管平滑肌,改善脑循环。(本文来源于《医药导报》期刊2014年06期）
贺康洪,林阳,赵文军,侯佳宁[8]（2013）在《HPLC法测定利咽颗粒中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱》一文中研究指出建立了利咽颗粒中蝙蝠葛碱、蝙蝠葛苏林碱的含量测定方法。采用DiamonsilTMC18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-体积分数为0.05%叁乙胺水溶液为流动相,流速为1.5 mL·min-1,检测波长为284 nm,进样量20μL,柱温为35℃。在上述色谱条件下,蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱在1.106～8.848μg·mL-1(r=0.9995)、5.6～28μg·mL-1(r=0.999 8)范围内线性关系良好,蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱的平均加样回收率(n=9)均为98.7%;RSD分别为1.6%、1.5%。该法简便、准确、重复性好,可用于利咽颗粒中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛林碱的含量测定。提高了利咽颗粒的质量控制标准,为其临床用药的安全性和有效性提供了质量保证。(本文来源于《当代化工》期刊2013年11期）
丁杰[9]（2012）在《蝙蝠葛苏林碱对小鼠心室肌Ca_v1.2钙通道抑制作用的研究》一文中研究指出目的：蝙蝠葛苏林碱(daurisoline.DS)是从中药蝙蝠葛(Menisperum dauricum, DC)根茎中提取的双苄基异喹啉类生物碱。本文在离子通道水平观察DS对转染的人胚肾细胞(HEK293)上表达的L型(Cav1.2)和T型(Cav3.1)钙通道的作用及DS对小鼠心室肌细胞发育过程中L型钙通道Cav1.2的影响。方法：1.用膜片钳技术记录在转染的HEK293上表达的L型及T钙通道电流(ICav1.2, and ICav3.1),研究DS对L型及T型钙通道电生理特性的影响。2.采用酶消化法分离成年及胚胎小鼠心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞L型钙通道电流,研究DS对小鼠心室肌细胞发育过程中L型钙通道的影响。结果：1.DS在1～10μmol·L-1浓度范围内呈浓度依赖性的抑制HEK293细胞表达的ICav1.,DS3μmol·L-1对ICav1.2的抑制率为32.37±6.63%,与对照组比,有显着性差异(p<0.001,n=6)；与L型钙通道特异性阻断剂伊拉地平(isradipine,ISR)(3μmol·L-1)组(抑制率为83.38±2.27%)比,有显着性差异(p<0.001,n=6)。2.在不同钳制电位下(-110mV和-70mV),DS在1～10μmol·L-1浓度范围内呈浓度依赖性,非电压依赖性的抑制HEK293细胞表达的ICav3.1。在钳制电位为-110mV和-70mV时,DS3μmol·L-1对ICav3.1抑制率分别为37.92±5.76%和45.29±8.72%,不同钳制电位下,其抑制率并无明显差别(p>0.05,n=6)。T型钙通道特异性阻断剂米贝拉地尔(mibefadil,MIB)(3μmol·L-1),对HEK293细胞表达的ICav3.,的抑制率在钳制电位为-110mV和-70mV时分别为50.52±7.23%和94.80±1.62%,不同钳制电位下,其抑制率有显着性差异(p<0.001,n=6)。在钳制电位为-110mV下,DS(3μmol·L-1)对HEK293细胞表达的ICav3.1抑制作用与相同浓度的米贝拉地尔(3μmol·L-1)比,无显着性差异(p>0.05,n=6)；当钳制电位为-70mV时,DS(3μmol·L-1)对HEK293细胞表达的ICav3.,抑制作用与相同浓度的米贝拉地尔(3μmol·L-1)比,作用较弱(p<0.001,n=6)。3.在相同钳制电位下(-110mV或-70mV),给药前后,DS对HEK293细胞表达的T型钙通道Cav3.1的失活常数τinact值无显着差异(p>0.05,n=6)。4.DS在1～10μmol·L-1浓度范围内呈浓度依赖性的抑制成年小鼠心室肌细胞ICav1.2。DS3μmol·L-1对ICav1.2的抑制率为50.17±4.51%,与对照组比有显着性差异(p<0.001,n=6)；与L型钙通道的阻滞剂伊拉地平3μmol·L-1组(抑制率为81.75±2.02%)比,具有显着性差异(p<0.001,n=6).DS3μmol·L-1使得成年小鼠心室肌L型钙通道Cav1.2失活曲线左移,失活后恢复曲线右移。5.DS3μmol·L-1能明显抑制胚胎小鼠心室肌细胞ICav1.2,其抑制率为52.38±2.44%,与对照组比(p<0.001,n=5),有显着性差异；与L型钙通道特异性阻断剂伊拉地平3μmOl·L-1组(抑制率为73.94±3.24%)比,(p<0.001,n=5),具有显着性差异。结论：1.DS浓度依赖性的抑制HEK293细胞表达的IC1.2及ICav3.1,其作用强度与相同浓度的特异性钙通道阻断剂比较弱,p<0.001。2.Cav3.1通道特异性阻断剂MIB对T型钙通道电流的抑制作用强弱受钳制电位的影响,钳制电位越靠近去极化方向,MIB的作用效果越强,反之越弱。而DS对ICa v3.1的抑制作用与钳制电位无关。3.在同一钳制电位下(-110mV或-70mV),给予DS后,与对照组比,DS不影响HEK293细胞表达的T型钙通道Cac3.1的失活过程,p>0.05。4.DS浓度依赖性的抑制成年小鼠心室肌细胞ICav1.2,其作用强度与相同浓度的特异性钙通道阻断剂ISR比较弱,p<0.001。DS能加快成年小鼠心室肌细胞L型钙离子通道Cav1.2失活速度,且延长Cav1.2失活后的恢复时间。5.DS能抑制胚胎小鼠(15.5-18.5天)心室肌细胞ICav1.2,其作用强度与相同浓度的特异性钙通道阻断剂ISR比较弱,p<0.001。结合上述DS对成年小鼠心室肌细胞ICav1.2的试验,表明DS对小鼠心室肌细胞发育过程L型钙离子通道Cav1.2电流都有抑制作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
张晋,杨磊,郭莲军[10]（2011）在《蝙蝠葛诺林碱对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用》一文中研究指出目的:探讨蝙蝠葛诺林碱对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法:制备开放式颅窗,采用BI2000图像分析系统监测小鼠软脑膜微循环,并在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型,观察局部给予蝙蝠葛诺林碱对小鼠软脑膜微小血管管径和开放数目的影响。结果:不同剂量的蝙蝠葛诺林碱对去甲肾上腺素所致的软脑膜微动脉和微静脉收缩均有明显的扩张作用,对去甲肾上腺素所致的软脑膜微小动脉和微小静脉血管开放数目减少有明显的逆转作用,与生理盐水组相比有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:蝙蝠葛诺林碱能扩张小鼠软脑膜微小血管管径,增加微小血管开放数目,改善小鼠软脑膜微循环。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2011年01期）
蝙蝠葛苏林碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨蝙蝠葛苏林碱(daurisoline,DS)对大鼠脑缺血所致神经细胞损伤的保护作用及作用机制。方法:采用离体大鼠脑片培养,通过氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模拟载体脑缺血损伤模型。脑片经TTC染色,用酶标仪测定吸光度值和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量。结果:TTC染色显示,蝙蝠葛苏林碱各剂量组脑片组织损伤百分率分别下降至(51.37±0.48)%、(33.86±0.27)%、(25.09±0.75)%;LDH释放率分别下降至(53.41±3.89)%、(38.03±3.71)%、(28.03±3.71)%;与OGD组比较,差异有显着统计学意义(P<0.01)。结论:蝙蝠葛苏林碱可以减轻OGD引起的脑片损伤,并呈剂量依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蝙蝠葛苏林碱论文参考文献
[1].郭华丽,李祖铭,余玲,丁杰,郭莲军.蝙蝠葛苏林碱通过拮抗缓激肽诱导的胞内钙升高发挥神经保护作用[J].神经损伤与功能重建.2019
[2].胡德凤,郭华丽,湛进进,郭莲军.蝙蝠葛苏林碱对大鼠离体脑片氧糖剥夺损伤的保护作用[J].中国中医药科技.2018
[3].胡德凤,丁杰,郭莲军.蝙蝠葛苏林碱对HEK293细胞中L-型钙通道Ca_V1.2的作用[J].中国药师.2018
[4].余玲,丁杰,郭莲军.蝙蝠葛苏林碱对转染人胚肾细胞T型钙通道亚型(Ca_V3.1)电生理特性的作用[J].医药导报.2018
[5].费洪新,高音,张英博,张晓杰.蝙蝠葛苏林碱对阿尔茨海默病小鼠海马的影响和机制[J].中国老年学杂志.2017
[6].陈密,卢云,周梅,罗攀,崔海东.蝙蝠葛诺林碱对家兔体外颈内动脉舒张作用[J].医药导报.2015
[7].陈密,崔海东,郝素芳,卢云,郭莲军.蝙蝠葛诺林碱对家兔体外基底动脉血管平滑肌舒张作用的研究[J].医药导报.2014
[8].贺康洪,林阳,赵文军,侯佳宁.HPLC法测定利咽颗粒中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱[J].当代化工.2013
[9].丁杰.蝙蝠葛苏林碱对小鼠心室肌Ca_v1.2钙通道抑制作用的研究[D].华中科技大学.2012
[10].张晋,杨磊,郭莲军.蝙蝠葛诺林碱对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用[J].武汉大学学报(医学版).2011
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