导读:本文包含了抑制蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,细胞,抑制,腺苷酸,肿瘤,免疫,牛津。
抑制蛋白论文文献综述
孔晓静[1]（2019）在《miR-200c靶向程序性死亡蛋白配体1基因抑制结肠癌细胞的侵袭能力》一文中研究指出目的探讨程序性死亡蛋白(PD)-配体(L)1在结肠癌组织中的表达,miR-200c靶向PD-L1基因对结肠癌细胞侵袭能力的影响。方法免疫组化法检测47例结肠癌组织中PD-L1蛋白的表达,分析与临床病理特征的关系;脂质体转染使结肠癌LoVo细胞内过表达miR-200c,荧光素酶报告基因检测验证PD-L1是miR-200c的靶基因,Transwell实验检测对细胞侵袭能力的影响。结果 47例患者的结肠癌组织中PD-L1蛋白表达阳性率高于癌旁组织(P<0.01)。PD-L1蛋白表达与肿瘤分化、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05)。miR-200c转染后,PD-L1的表达,荧光素酶活性,细胞迁移数目均明显下降。结论 miR-200c通过靶向下调PD-L1基因表达,促进结肠癌的侵袭,在结肠癌的发生发展中可能起关键作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
王明宇,陈瑞家[2]（2019）在《芒果苷通过下调热休克蛋白90表达抑制肝癌HepG2细胞增殖研究》一文中研究指出目的探究芒果苷对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能作用机制。方法 (1)选取体外培养的HepG2细胞,将细胞随机分为5组:空白对照组(正常培养),阳性对照组(环磷酰胺30μmol·L~(-1))和低、中、高3个剂量实验组(芒果苷10,20,30μmol·L~(-1)),均培养48 h。(2)空白组是未经处理的HepG2细胞,转染后分2组:siNC组和siHSP90组。用免疫印迹法检测热休克蛋白90(HSP90)、增殖相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)和G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)表达情况,用CCK-8法检测HSP90沉默对HepG2细胞增殖能力的影响。结果 (1)培养48 h后,空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90 mRNA水平分别为1.72±0.22,1.31±0.16和0.59±0.02;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90蛋白水平分别为0.97±0.18,0.82±0.13和0.15±0.01;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的β-catenin蛋白水平分别为0.82±0.12,0.64±0.10和0.21±0.05;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的Cyclin D1蛋白水平分别为0.63±0.16,0.51±0.11和0.14±0.01。上述指标:阳性对照组和高剂量实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05);实验高剂量组与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。(2)细胞转染48 h后,空白组、siNC组和siHSP90组的细胞增殖水平(OD值)分别为1.15±0.23,1.11±0.22和0.92±0.18,siHSP90组与空白组比较或者siHSP90组与siNC组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论芒果苷可能通过下调HSP90表达,从而抑制肝癌HepG2细胞增殖。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
刘力,张敬蕊,侯晓琳[3]（2019）在《重度子痫前期患者血清生长抑制特异性蛋白6水平变化与病情严重程度的相关性研究》一文中研究指出目的分析重度子痫前期患者血清生长抑制特异性蛋白6(GAS6)水平与病情严重程度的相关性,探讨GAS6能否作为诊断重度子痫前期患者病情的生物标志物。方法选取2018年1-6月该院收治的重度子痫前期患者53例作为病例组,另选取同期正常妊娠妇女32例作为对照组。采用ELISA检测血清GAS6水平,其他实验室指标按常规检测方法实施。结果病例组血清GAS6水平为(205.98±61.28)pg/mL,低于对照组的(296.77±68.17)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清GAS6和肌酐水平对重度子痫前期的诊断有一定价值。建立ROC曲线评价血清GAS6水平对重度子痫前期的诊断效能,其灵敏度和特异度分别为92.5%和59.3%,切割值为258.21pg/mL。结合其他多项临床及实验室检测指标进行Pearson分析,结果显示,血清GAS6水平与收缩压呈负相关(r=-0.349,P<0.05),与血小板计数呈正相关(r=0.391,P<0.05)。结论重度子痫前期患者血清GAS6水平明显降低,对重度子痫前期有保护作用,可作为评价其病情严重程度的实验室诊断标志物。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年23期）
叶凯,李小强,周金虎,方尚玲,陈茂彬[4]（2019）在《响应面法酶解藜麦蛋白制备α-淀粉酶抑制肽的工艺研究》一文中研究指出采用碱溶酸沉法提取藜麦(Chenopodium quinoa Willd)蛋白进行酶解制备多肽液,以α-淀粉酶活性抑制率和藜麦多肽得率为考察指标,比较风味蛋白酶、中性蛋白酶、碱性蛋白酶、胰蛋白酶的酶解效果,筛选出最佳酶解蛋白酶——胰蛋白酶。通过对酶解条件进行优化,确定制备α-淀粉酶抑制肽的最优工艺条件为:酶解时间2h、pH 9、温度60℃、加酶量0.5×104 U/g,在此条件下酶解,α-淀粉酶抑制肽得率为63.54%,实验实测抑制率为45.54%,与理论抑制率47.82%复合良好。该工艺条件下制备的藜麦多肽具有α-淀粉酶抑制特性,可作为糖尿病患者的药用添加剂,在食品安全及健康饮食方面具有一定的研究应用价值。(本文来源于《中国调味品》期刊2019年12期）
王镇南,郑玉菡,黄海丽,何惠娟,贾庆明[5]（2019）在《高尔基体磷蛋白3通过促进细胞自噬抑制紫杉醇诱导的hela细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨紫杉醇处理hela细胞时,高尔基体磷蛋白3(Golph3)对细胞自噬的调控和对紫杉醇引起的细胞凋亡的影响。方法通过慢病毒感染的方法上调hela细胞中Golph3的表达;通过转染siRNA方法下调hela细胞中Golph3的表达;使用透射电镜观察细胞中的自噬小体;免疫印记检测自噬标记物LC3II的蛋白表达水平;通过流式细胞仪检测细胞凋亡率;使用自噬抑制剂3-MA抑制hela细胞自噬。结果 Golph3慢病毒可上调hela细胞Golph3蛋白表达,siRNA可抑制hela细胞Golph3蛋白表达。透射电镜观察结果显示,Golph3过表达组细胞自噬小体的数量增多,siRNA组细胞自噬小体的数量减少。免疫印迹结果显示,Golph3组细胞中自噬标记物LC3II表达增强,p62表达减弱;siRNA组LC3II表达抑制,p62表达增强。凋亡检测结果显示,Golph3组紫杉醇诱导的细胞凋亡率下降(P<0.01),siRNA组细胞凋亡率上升(P<0.01)。自噬抑制剂3-MA单独处理不会显着增加hela细胞凋亡率。3-MA处理同时下调Golph3表达可以促进紫杉醇引起的细胞凋亡(P<0.01)。结论紫杉醇处理hela细胞时,上调Golph3促进hela细胞自噬,抑制细胞凋亡;下调Golph3抑制hela细胞自噬,促进细胞凋亡。Golph3通过调控细胞自噬影响紫杉醇引起的hela细胞凋亡。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
李挺,何铭垣,李忠豪,王德奖,徐颖怡[6]（2019）在《二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成》一文中研究指出目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统及肌动蛋白骨架系统的变化。对小鼠主动脉平滑肌细胞行划痕实验,用Met梯度浓度(0、0.5、1 mmol/L)刺激细胞8 h,观察划痕愈合情况,评价各组细胞迁移能力。对ApoE-/-小鼠注射链脲佐菌素诱导实验性糖尿病,之后予以高脂饲料喂养建立代谢综合征兼动脉粥样硬化模型。治疗组(Met组,n=12)给予Met灌胃干预,对照组(Control组,n=10)予生理盐水。造模8周后提取动物主动脉全长及根部分别行油红O染色和α-平滑肌肌动蛋白染色,评价小鼠主动脉斑块内平滑肌细胞的异位迁移和脂质沉积情况。结果小鼠主动脉平滑肌在Met处理后肌动蛋白骨架系统形态发生改变,应力纤维增粗,黏附斑增强,细胞的迁移运动受到明显抑制(P<0.05),但Met对微管骨架系统无明显影响;动物实验显示:在造模8周后,主动脉根部α-平滑肌肌动蛋白染色示Met组平滑肌细胞迁移运动受到抑制,异位扩散程度较Control组明显降低,油红O染色示Met组脂质沉积较Control组明显减少(P<0.05)。结论二甲双胍通过调控细胞肌动蛋白骨架系统,抑制平滑肌细胞的迁移运动,从而抑制小鼠动脉粥样硬化的形成。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
邹劲林,林志东,苟新敏,莫湘琼,黄斌[7]（2019）在《肿瘤转移抑制蛋白1和E-钙黏蛋白在结直肠癌中的表达及相关性分析》一文中研究指出目的探讨结直肠癌中肿瘤转移抑制蛋白1(MTSS1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin表达的差异性及其临床意义。方法回顾性分析2004年10月至2017年10月中山大学附属第五医院223例结直肠癌病例资料,采用免疫组织化学技术检测MTSS1和E-cadherin在结直肠癌组织中的蛋白表达情况,比较其表达差异性与其临床病理特征的相关性。结果 MTSS1、E-cadherin蛋白在癌组织的阳性表达率明显低于正常肠组织和癌旁组织(P<0.001),其蛋白表达与肿瘤分化程度、局部浸润深度、侵犯脉管、临床分期、淋巴结转移和肝转移方面显着相关(均P<0.05)。癌组织中MTSS1和E-cadherin的蛋白表达呈正相关关系(r=0.417,P<0.001)。MTSS1、E-cadherin单阴性组比阳性组预后差(χ2=8.764、4.771,P=0.003、0.029),MTSS1和E-cadherin双阴性表达的患者预后更差(χ2=13.940,P=0.005)。结论 MTSS1和E-cadherin在结直肠癌中的表达呈正相关,且在低分化程度、深浸润、晚期、局部或肝转移病例中均为低表达,在结直肠癌侵袭转移中可能起协同作用,联合检测对预测肝转移和判断预后有一定临床价值。(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2019年06期）
李美,张红艳,邵海鸥[8]（2019）在《Klotho蛋白通过TGF-β1/Foxp3/RORγt通路抑制Treg和Th7细胞介导的宫颈癌细胞的免疫逃逸》一文中研究指出目的:研究抗衰老蛋白Klotho对荷宫颈癌小鼠体内调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th7)细胞介导宫颈癌细胞免疫逃逸的影响及其作用机制。方法:建立宫颈癌U14细胞移植瘤小鼠模型,并设Control组(正常小鼠组)、Model组(荷宫颈癌小鼠模型组)、Klotho处理组(荷宫颈癌小鼠经Klotho蛋白处理组,200 ng/d)。分别在处理7、14 d时称取各组小鼠体内宫颈癌移植瘤质量,以流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞功能、Treg和Th7细胞比例变化,qPCR检测各组小鼠Treg和Th7细胞关键转录因子Foxp3、RORγt的表达情况,ELISA方法检测各组小鼠脾淋巴细胞培养液中IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子的含量变化,WB检测各组小鼠脾淋巴细胞中Klotho、TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达的变化。结果:14 d时,Klotho组宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤抑瘤率显着高于Model组[(52.16±8.25)%vs (23.33±6.29)%,P<0.05]。Model组与Control组相比,荷瘤小鼠脾淋巴细胞中Treg、Th7细胞比例均显着升高(均P<0.05),总T淋巴细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)比例及免疫指数(CD3+CD4+/CD3+CD8+)显着下降(均P<0.05),Foxp3、RORγt基因mRNA表达显着增加(均P<0.05),IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23等因子分泌显着增加(均P<0.05),Klotho蛋白水平明显下降(P<0.05),TGF-β1、Foxp3、RORγt蛋白表达均明显升高(均P<0.05);而Klotho处理组与Model组相比,上述指标均出现了相反的变化(均P<0.05),但与Control组无显着差异(均P>0.05)。结论:Klotho蛋白可能通过调控TGF-β1/Foxp3/RORγt信号通路抑制宫颈癌荷瘤小鼠体内Treg和Th7细胞介导的免疫逃逸,从而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
王彪,崔文艳,何朋杰,吴毅歆,何鹏飞[9]（2019）在《解淀粉芽孢杆菌ASR-12粗蛋白对多种植物病菌的抑制作用》一文中研究指出为探究解淀粉芽孢杆菌ASR-12可能存在的拮抗作用机制,采用硫酸铵沉淀法从生防菌ASR-12发酵液中提取粗蛋白,以软腐病原菌作指示菌,测定其理化性质,并采用牛津杯法检测粗蛋白对8种病原真菌的抑制作用,同时以小麦雪腐病原菌作指示菌观察粗蛋白对病原菌的抑制作用。结果表明,该抗菌蛋白耐高温、耐紫外,最适pH值为7.0,对蛋白酶K和胰蛋白酶不敏感;它同时可以抑制大白菜软腐病菌和8种病原真菌;可抑制孢子萌发,降解菌丝细胞壁,造成菌丝畸形、膨大、扭曲。表明解淀粉芽孢杆菌ASR-12可产生至少一种理化性质稳定的抗菌蛋白,来有效地抑制多种植物病原菌。(本文来源于《安徽农业大学学报》期刊2019年05期）
江浩,李佳臻,韩世明,郝澍,张弦[10]（2019）在《诃子对低密度脂蛋白所含蛋白apoB100氧化修饰抑制效果的研究》一文中研究指出为了研究诃子(TCR)对低密度脂蛋白(LDL)所含蛋白apoB100氧化修饰的抑制效果,本文采用定性及定量荧光技术对诃子粗提物(CET)及诃子抗氧化有效部位-乙酸乙酯相(EAFT)抑制LDL所含蛋白apoB100氧化修饰的抑制效果进行了研究。结果表明,CET能显着(P<0.05)抑制apoB100中赖氨酸(Lys)游离氨基活性降低,显示出相应的量效关系。在1.25～5.00μg/mL浓度范围内,EAFT对Lys游离氨基活性衰减具有较显着抑制效果(P<0.05);在5～15μg/mL浓度范围内,EAFT对Trp荧光淬灭具有显着抑制作用(P<0.05);在5～15μg/mL浓度范围内,EAFT对总荧光产物及脂褐素的生成也具有显着的抑制作用(P<0.05);叁维荧光光谱也直观地表征出EAFT对LDL氧化过程中Peak A所代表的本底物质减少及Peak B所代表的氧化产物的生成具有抑制效果。本文为后续诃子抑制LDL氧化、抗动脉粥样硬化(AS)功能食品研发提供依据。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年22期）
抑制蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究芒果苷对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能作用机制。方法 (1)选取体外培养的HepG2细胞,将细胞随机分为5组:空白对照组(正常培养),阳性对照组(环磷酰胺30μmol·L~(-1))和低、中、高3个剂量实验组(芒果苷10,20,30μmol·L~(-1)),均培养48 h。(2)空白组是未经处理的HepG2细胞,转染后分2组:siNC组和siHSP90组。用免疫印迹法检测热休克蛋白90(HSP90)、增殖相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)和G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)表达情况,用CCK-8法检测HSP90沉默对HepG2细胞增殖能力的影响。结果 (1)培养48 h后,空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90 mRNA水平分别为1.72±0.22,1.31±0.16和0.59±0.02;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90蛋白水平分别为0.97±0.18,0.82±0.13和0.15±0.01;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的β-catenin蛋白水平分别为0.82±0.12,0.64±0.10和0.21±0.05;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的Cyclin D1蛋白水平分别为0.63±0.16,0.51±0.11和0.14±0.01。上述指标:阳性对照组和高剂量实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05);实验高剂量组与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。(2)细胞转染48 h后,空白组、siNC组和siHSP90组的细胞增殖水平(OD值)分别为1.15±0.23,1.11±0.22和0.92±0.18,siHSP90组与空白组比较或者siHSP90组与siNC组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论芒果苷可能通过下调HSP90表达,从而抑制肝癌HepG2细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制蛋白论文参考文献
[1].孔晓静.miR-200c靶向程序性死亡蛋白配体1基因抑制结肠癌细胞的侵袭能力[J].中国老年学杂志.2019
[2].王明宇,陈瑞家.芒果苷通过下调热休克蛋白90表达抑制肝癌HepG2细胞增殖研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].刘力,张敬蕊,侯晓琳.重度子痫前期患者血清生长抑制特异性蛋白6水平变化与病情严重程度的相关性研究[J].检验医学与临床.2019
[4].叶凯,李小强,周金虎,方尚玲,陈茂彬.响应面法酶解藜麦蛋白制备α-淀粉酶抑制肽的工艺研究[J].中国调味品.2019
[5].王镇南,郑玉菡,黄海丽,何惠娟,贾庆明.高尔基体磷蛋白3通过促进细胞自噬抑制紫杉醇诱导的hela细胞凋亡[J].南方医科大学学报.2019
[6].李挺,何铭垣,李忠豪,王德奖,徐颖怡.二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成[J].南方医科大学学报.2019
[7].邹劲林,林志东,苟新敏,莫湘琼,黄斌.肿瘤转移抑制蛋白1和E-钙黏蛋白在结直肠癌中的表达及相关性分析[J].中华普通外科学文献(电子版).2019
[8].李美,张红艳,邵海鸥.Klotho蛋白通过TGF-β1/Foxp3/RORγt通路抑制Treg和Th7细胞介导的宫颈癌细胞的免疫逃逸[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[9].王彪,崔文艳,何朋杰,吴毅歆,何鹏飞.解淀粉芽孢杆菌ASR-12粗蛋白对多种植物病菌的抑制作用[J].安徽农业大学学报.2019
[10].江浩,李佳臻,韩世明,郝澍,张弦.诃子对低密度脂蛋白所含蛋白apoB100氧化修饰抑制效果的研究[J].食品工业科技.2019
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