细胞钙论文_谭猛,张源明,孟小攀,董建,戴晨

导读:本文包含了细胞钙论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,离子,哈萨克族,通道,浓度,磷酸酶,平滑肌。

细胞钙论文文献综述

谭猛,张源明,孟小攀,董建,戴晨^[1]（2019）在《新疆哈萨克族高血压患者血压水平与T淋巴细胞钙调神经磷酸酶及肿瘤坏死因子α的相关性研究》一文中研究指出目的:研究新疆哈萨克族原发性高血压患者血压水平与外周血T淋巴细胞钙调神经磷酸酶(CaN)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况的相关性。方法:随机选取2018-01-2019-06在新疆医科大学第一附属医院、达坂城社区保健站和乌鲁木齐市友谊医院就诊的未经降压药物治疗的120例哈萨克族原发性高血压患者,按最新高血压防治指南中高血压分级标准分为高血压1级组、高血压2级组与高血压3级组,另随机选取健康体检者作为对照组。每组40例,男女各20例。采集外周血并使用磁性激活细胞分选法(MACS)分离T淋巴细胞。分别运用实时荧光定量PCR和Western blot检测外周血T淋巴细胞CaN和TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,高血压2级组和高血压3级组T淋巴细胞CaN mRNA和蛋白以及TNF-αmRNA表达均提高(均P<0.05),高血压1级组与对照组相比无明显差异。Spearman秩相关性分析和有序多分类Logistic回归结果显示,CaN和TNF-α表达水平与血压水平呈正相关,高血压患者血压水平随着CaN和TNF-α表达增高而增高。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者血压水平随着CaN和TNF-α表达的增高而增高,CaN和TNF-α可能参与高血压发生发展过程。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年12期）

张琳,乔虹^[2]（2019）在《血管内皮细胞钙稳态的调节机制》一文中研究指出血管内皮细胞是血管的屏障,内皮损伤会导致多种疾病发生,其机制与细胞内钙信号失衡有关。Ca~(2+)是细胞内外信息传递的第二信使,其启动内皮细胞中的信号,对控制血管张力和内皮通透性有重要作用。近年来血管内皮细胞损伤机制的研究成为热点,钙稳态失衡是关键因素,具体机制仍不清楚。本文通过对血管内皮细胞质膜钙运转和胞内钙库调节失衡研究的综述,以期为与Ca~(2+)调控相关疾病的防治提供新的思路。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2019年05期）

许占宏,房丽华,李淑艳,董冉^[3]（2019）在《右美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加与能量代谢之间的相关性》一文中研究指出目的探讨右美托咪定(DEX)诱导的肌细胞钙浓度双相增加与能量代谢之间的相关性。方法选取出生5天后的雄性Wistar大鼠做为实验中的研究对象,共分为2大组:对照组和右美托咪定组(低剂量0.1μmol/L、高剂量1μmol/L)。利用荧光蛋白钙指示剂测定大鼠肌细胞中钙的变化情况,利用酶标仪测定线粒体琥珀酸脱氢酶反应线粒体的功能,采用1420Victor多标记免疫分析仪测定分析肌细胞中线粒体膜电位的变化,利用高效液相色谱技术测定肌细胞中叁磷腺苷、二磷腺苷以及一磷腺苷含量变化,利用流式细胞仪测定肌细胞细胞凋亡情况。采用孔雀绿比色法测定大鼠肌细胞中Ca~(2+)-ATPase,Na~+-K~+-ATPase酶的活性。利用Western Blot检测大鼠Caspse3表达情况。利用PCR技术检测线粒体周围能量基因表达情况。结果右美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加,且右美托咪定诱导浓度越高,钙离子浓度越高,差异有统计学意义(P<0.05)。测定发现右美托咪定作用使得肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶、线粒体膜电位、ATP、ADP、AMP以及Ca~(2+)-ATPase,Na~+-K~+-ATPase酶的活性均有所增加,且高剂量右美托咪定的作用高于低剂量右美托咪定的作用,而右美托咪定的作用使得肌细胞细胞凋亡率下降,高剂量右美托咪定使得肌细胞细胞凋亡率下降高于低剂量右美托咪定的作用,细胞凋亡中Caspse3基因表达也降低。线粒体周围能量表达相关基因增强,差别有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加,促使肌细胞能量供应增加,改善肌细胞能量代谢过程。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）

张卫卫,石昭昭,蔡琴,赵黎,刘婷婷^[4]（2019）在《miR-208b对小鼠HL-1房颤细胞钙超载的影响及其机制分析》一文中研究指出目的探讨miR-208b对小鼠HL-1房颤细胞钙超载的影响,并分析其作用机制。方法将小鼠HL-1心房肌细胞随机分为3组:对照组、起搏组和miR-208b组。后两组建立快速起搏HL-1房颤细胞模型,然后将miR-208b模拟物转染至miR-208b组细胞,将模拟物阴性对照转染至起搏组细胞,对照组不处理。全细胞膜片钳技术检测动作电位时程(APD)及L型钙电流(I_(Ca,L))的电流密度,实时荧光定量PCR及Western Blot检测钙通道蛋白mRNA及蛋白的表达。结果与对照组相比,起搏组和miR-208b组细胞中miR-208b表达显着增加(P <0. 05),且miR-208b组高于起搏组(P <0. 05)。与对照组相比,起搏组和miR-208b组APD50、APD90、I_(Ca,L)的电流密度、CACNA1C mRNA、CACNB2 mRNA、CaV1. 2蛋白、SERCA2 mRNA及SERCA2蛋白的表达均显着降低(P <0. 05),且miR-208b组低于起搏组(P <0. 05)。结论 miR-208b在小鼠HL-1房颤细胞中高表达,其可通过抑制L型钙通道蛋白的表达和功能以及抑制肌浆网Ca~(2+)摄入,导致胞内Ca~(2+)超载,诱发AF。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）

刘磊,曾彬,廖小婷^[5]（2019）在《叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制》一文中研究指出目的观察叁碘甲腺原氨酸(T3)对缺氧/复氧(H/R)乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法分离乳小鼠心室肌细胞并建立细胞H/R模型,设置正常对照(Control)组、H/R组、T_3+H/R组、T_3+H/R+LY294002(LY)组、H/R+LY组。利用膜片钳技术,观察L-型钙离子通道电流(I_(CaL))的变化,Western blot检测心肌细胞PI3K/Akt信号通路的表达。结果与Control组比较,H/R组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01),I-V曲线上移;与H/R组比较,T_3+H/R组I_(CaL)峰值电流增大(P<0.01),H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P<0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01)。与Control组比较,H/R组V_(1/2)明显减小(P <0.05),失活曲线右移,失活减慢。与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)增大(P<0.05),失活曲线左移,失活加快。与Control组比较,H/R组V_(1/2)升高(P <0.05),激活曲线左移,激活加快;与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)减小(P <0.05),激活曲线右移,激活减慢。与Control组比较,H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与H/R组比较,T_3+H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达增加(P <0.01),H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01)。结论心肌细胞H/R时I_(CaL)电流减小,影响心肌细胞兴奋收缩,而T_3可以通过激活PI3K/Akt信号通路保护L-型钙离子通道,减少通道电流的下降,从而发挥其心脏保护作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年29期）

邓秋林,李春花,刘丽兵,汤国辉,邢佼涛^[6]（2019）在《自噬对胃Cajal间质细胞钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的研究自噬在大鼠胃Cajal间质细胞(ICCs)活性及钙离子稳态过程中的影响。方法选取SPF级健康大鼠30只,随机分为自噬诱导剂雷帕霉素组、自噬抑制剂羟氯喹及对照组,经灌胃构建不同自噬水平的动物模型,酶解法分离大鼠胃ICCs并进行c-kit特异性免疫荧光鉴定及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测LC3B表达水平,判断自噬模型是否成功构建。分离的ICCs体外培养并给予自噬诱导剂及抑制剂,用细胞计数法8(CCK8)法检测雷帕霉素组、羟氯喹组及对照组中ICCs的细胞活性,用Fluo-4/AM荧光染色分析雷帕霉素组、羟氯喹组及对照组中细胞内的钙离子浓度。结果成功分离并鉴定ICCs。雷帕霉素组、羟氯喹组ICCs的LC3B水平分别为4. 07±0. 45,0. 27±0. 05,与对照组(1. 00±0. 06)相比,差异有统计学意义(P <0. 05)。雷帕霉素组ICCs细胞活性和胞内钙离子浓度分别为(44. 32±5. 58)%,11. 68±1. 14,羟氯喹组分别为(154. 00±4. 86)%,0. 84±0. 02,与对照组的(100. 00±5. 73)%,2. 17±0. 11相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论自噬诱导大鼠肠道内ICCs的细胞活性减少及功能异常,自噬激活的ICCs胞内游离钙离子升高,为靶向调控ICCs所致的胃肠动力障碍提供了新的靶点。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）

张英耿,张国^[7]（2019）在《细胞钙与肝纤维化的关系》一文中研究指出肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是肝硬化的前期病变,各种原因引起的慢性肝病都可以引起肝纤维化。肝星状细胞的持续活化是肝纤维化发生发展的关键环节,参与肝星状细胞活化的通路及机制大部分已得到阐释,但关于钙信号调控参与肝星状细胞的活化及对肝星状细胞胶原表达的影响尚少见报道。该文就当前有关钙信号与肝纤维化的关系进行综述,旨在为肝纤维化的研究提供新的思路。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2019年06期）

刘蓉,唐方,凌海慧,梁棻^[8]（2019）在《紫苏叶油对结肠平滑肌细胞钙离子和膜电位的作用》一文中研究指出目的 观察紫苏叶油对肢体缺血再灌注模型大鼠结肠平滑肌细胞游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)和细胞膜电位的影响,并探讨其作用机制。方法 建立肢体缺血再灌注大鼠模型,酶解法分离结肠平滑肌细胞,分别用荧光探针Fluo-3AM和DiBAC4(3)负载细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内钙离子荧光强度(FI)和膜电位变化;定磷法检测结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase变化;荧光偏振法检测细胞膜流动性。结果 模型组大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i显着下降,Ca~(2+)-ATPase活性升高,细胞膜流动性下降。紫苏叶油可动态调节模型大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i和膜电位;紫苏叶油可使结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性明显下降,细胞膜流动性显着增加。结论 紫苏叶油通过调节细胞[Ca~(2+)]_i及膜电位,参与结肠平滑肌细胞收缩活动。其作用机制可能与抑制细胞内钙泵活性和增加细胞膜流动性相关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年06期）

谭亚芳,梁玮婷,潘文君,祁建勇,张敏州^[9]（2019）在《丹蒌片调控心肌细胞钙超载的变化及其信号分子机制》一文中研究指出目的通过构建H9c2心肌细胞缺氧模型,观察丹蒌片对心肌缺血损伤及心肌细胞钙超载的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的大鼠H9c2心肌细胞,采用加入连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)的方法建立心肌细胞缺氧损伤模型,通过外源性给予丹蒌片含药血清,采用细胞形态学观察法,MTT法检测细胞活性,采用激光共聚焦法检测各组心肌细胞内游离Ca~(2+)浓度,采用蛋白免疫印迹技术检测钙超载磷酸化钙调蛋白依赖性激酶(p-CaMKⅡ)、钙调蛋白激酶(CaMKⅡ)的表达。结果通过细胞形态观察及MTT量效实验,确定采用5 mmol/L Na_2S_2O_4缺氧处理2 h以建立稳定的心肌细胞缺氧损伤模型。与对照组比较,模型组心肌细胞内游离Ca~(2+)水平显着升高,P-CaMKⅡ表达增加;与模型比较,抑制剂组及丹蒌片组心肌细胞内游离Ca~(2+)水平均显着降低,P-CaMKⅡ表达降低(均P <0.05或P <0.01)。结论丹蒌片对心肌缺血损伤的保护作用可能与其减少外钙内流、降低内钙释放,调节P-CaMKⅡ表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年06期）

辛礼辉,惠京,田云霄,吴士茜,孙颖^[10]（2019）在《MMP-13和上皮细胞钙粘附蛋白在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)和上皮细胞钙粘附蛋白在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测20例早孕胎盘绒毛,15例葡萄胎,20例绒癌,10例胎盘部位滋养细胞肿瘤中MMP-13和上皮细胞钙粘附蛋白的阳性表达率及相关性。结果 MMP-13定位于细胞浆,而上皮细胞钙粘附蛋白定位于细胞膜。MMP-13在葡萄胎、正常早孕绒毛、胎盘部位滋养细胞肿瘤、绒癌中阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0. 05),在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的阳性表达率高于正常早孕绒毛和葡萄胎,差异均有统计学意义(均P<0. 05),在胎盘部位滋养细胞肿瘤中的阳性表达率低于绒癌,差异有统计学意义(P<0. 05)。上皮细胞钙粘附蛋白在正常早孕绒毛、葡萄胎、胎盘部位滋养细胞肿瘤、绒癌中表达逐渐下降,差异有统计学意义(P<0. 05),在胎盘部位滋养细胞中的阳性表达率低于正常早孕绒毛和葡萄胎,差异均有统计学意义(均P<0. 05),在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌中的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。MMP-13和上皮细胞钙粘附蛋白在4组中的表达呈明显负相关(r=-0. 718,P=0. 000)。结论 MMP-13高表达和上皮细胞钙粘附蛋白表达降低或表达缺失,表明其可能在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌发生、发展过程中起重要作用。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年09期）

细胞钙论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

血管内皮细胞是血管的屏障,内皮损伤会导致多种疾病发生,其机制与细胞内钙信号失衡有关。Ca~(2+)是细胞内外信息传递的第二信使,其启动内皮细胞中的信号,对控制血管张力和内皮通透性有重要作用。近年来血管内皮细胞损伤机制的研究成为热点,钙稳态失衡是关键因素,具体机制仍不清楚。本文通过对血管内皮细胞质膜钙运转和胞内钙库调节失衡研究的综述,以期为与Ca~(2+)调控相关疾病的防治提供新的思路。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞钙论文参考文献

[1].谭猛,张源明,孟小攀,董建,戴晨.新疆哈萨克族高血压患者血压水平与T淋巴细胞钙调神经磷酸酶及肿瘤坏死因子α的相关性研究[J].临床心血管病杂志.2019

[2].张琳,乔虹.血管内皮细胞钙稳态的调节机制[J].心血管康复医学杂志.2019

[3].许占宏,房丽华,李淑艳,董冉.右美托咪定诱导的肌细胞钙浓度双相增加与能量代谢之间的相关性[J].中国实验诊断学.2019

[4].张卫卫,石昭昭,蔡琴,赵黎,刘婷婷.miR-208b对小鼠HL-1房颤细胞钙超载的影响及其机制分析[J].临床和实验医学杂志.2019

[5].刘磊,曾彬,廖小婷.叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制[J].中国医药导报.2019

[6].邓秋林,李春花,刘丽兵,汤国辉,邢佼涛.自噬对胃Cajal间质细胞钙离子浓度的影响[J].中国临床药理学杂志.2019

[7].张英耿,张国.细胞钙与肝纤维化的关系[J].中国临床新医学.2019

[8].刘蓉,唐方,凌海慧,梁棻.紫苏叶油对结肠平滑肌细胞钙离子和膜电位的作用[J].时珍国医国药.2019

[9].谭亚芳,梁玮婷,潘文君,祁建勇,张敏州.丹蒌片调控心肌细胞钙超载的变化及其信号分子机制[J].中国中医急症.2019

[10].辛礼辉,惠京,田云霄,吴士茜,孙颖.MMP-13和上皮细胞钙粘附蛋白在胎盘部位滋养细胞肿瘤和绒癌中的表达及意义[J].中国妇幼保健.2019

论文知识图

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