导读:本文包含了心室除颤阈值论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心室,阈值,心力衰竭,肾上腺素,心肌梗塞,受体,辛伐他汀。
心室除颤阈值论文文献综述
柳韶华,金奇,吴立群[1]（2013）在《心室颤动高除颤阈值的机制与处理策略》一文中研究指出有效的体内或体外电击除颤能显着提高心室颤动(ventricular fibrillation,VF)患者的救治成功率,但仍有约30%已植入埋藏式心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)的患者死于心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)[1],其原因可能与部分患者因较高的除颤阈值(defibrillation threshold,DFT)而致除颤失败有关[2]。因此,减少除颤失败风险的有效措施为尽可能降低DFT。然而,临床医师多专注于ICD植入技术本身,对于如何降低DFT,仍缺(本文来源于《诊断学理论与实践》期刊2013年06期）
辛仰勋,金奇,张凝,吴琼,柳韶华[2]（2013）在《慢性心力衰竭致心室颤动诱颤阈值变化的电生理机制研究》一文中研究指出目的研究慢性心力衰竭(简称心衰)易于促发心室颤动(简称室颤)可能的电生理机制。方法 12只比格犬随机分为对照组(n=6)和心衰组(n=6)。通过右室心尖部快速起搏4周制作犬充血性心衰模型。经左侧颈内动脉将64极伞状电极置于左室进行整体心内膜电生理标测。采用S1S2刺激方案测定心室有效不应期(ERP);通过连续S1S1刺激法诱发室颤;测定不同起搏周期最后一次起搏心律时每个电极的激动恢复间期并计算64个电极之间的变异系数。同时,比较两组心脏在300 ms起搏时的整体左室心内膜激动传导时间和分布。结果与对照组相比,心衰组左室ERP显着延长(180±6.7 ms vs 158±6.9 ms,P<0.01);在300,250,200和150 ms周期起搏时的左室激动恢复间期显着延长。两组不应期离散度在300 ms和250 ms起搏时无显着差异,但在200 ms和150 ms起搏时,心衰组不应期离散度显着增大。心衰组左室心内膜传导较对照组延迟达17.9%(41.2±0.7 ms vs 34.9±1.6 ms,P<0.01)。与对照组相比,心衰组更易诱发室颤(127±17 ms vs 103±8 ms,P<0.01)。结论心室复极延长、传导速度减慢以及不应期离散度增大可能是慢性心衰者易于促发室颤的原因。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2013年02期）
金奇,张凝,周建,林长坚,庞旸[3]（2012）在《不同时期犬心室颤动除颤阈值的变化及其电生理机制》一文中研究指出目的最近的心室颤动电生理标测研究发现,短时间心室颤动(持续时间<1min)和长时间心室颤动(持续时间>1min)存在不同的维持机制。随着不同时期心室颤动维持机制和激动特征的变化,不同时间心室颤动除颤阈值和效率亦可能随之发生改变。本研究拟评估不同时期心室颤动除颤阈值的变化及其潜在的电生理机制。方法 12只犬随机均分为两组(A组,3min长时间心室颤动和B组,7min长时间心室颤动)。每组测定3次除颤阈值:短时间心室颤动(20s),长时间心室颤动(3min,A组;7 min,B组)以及第1次除颤后复发的心室颤动。利用2根64极伞状电极分别置入左右心室进行双心室整体心内膜标测,观察不同时期心室颤动的激动特征。结果 A组长时间心室颤动的除颤阈值显着高于B组[(628±98)V vs(313±81)V,P<0.01]。B组中,复发的心室颤动除颤阈值显着高于7 min心室颤动除颤阈值[(570±199)V vs(313±81)V,P<0.05],但是A组中两者无区别[(570±199)V vs(638±116)V,I>0.05]。B组3～7min心室颤动内出现左心室心内膜高度同步激动,但未发生于A组3min心室颤动内和复发的心室颤动。结论除颤阈值在不同时期心室颤动中存在差异。心室颤动持续3 min后出现的心内膜高度同步激动可能是长时间心室颤动除颤阈值下降的一个因素。(本文来源于《中华医学会心电生理和起搏分会第十次全国学术年会会议汇编》期刊2012-09-13）
庞旸,金奇,张凝,林长坚,周建[4]（2012）在《慢性心力衰竭对犬除颤阈值和心室颤动相关电生理特性的作用》一文中研究指出目的既往研究发现,约50%慢性心力衰竭患者死于心脏骤停。心室颤动(室颤)是心脏骤停的主要原因之一。本研究通过建立犬慢性非缺血性心力衰竭模型,利用左心室整体心内膜电生理标测观察犬心力衰竭后除颤阈值和室颤相关电生理特性的变化。方法 12只比格犬随机分为两组,慢性心力衰竭组(n=6)及正常对照组(n=6)。通过右心室心尖部快速起搏4周(210次/min维持3周,240次/min维持1周)制作慢性心力衰竭模型,利用超声心动图评估心功能。经颈内动脉将篮状电极(含64个单极电极,呈8*8分布)置入左心室行整体心内膜电生理标测。通过左心室心尖部以300 ms间期发放S1S1刺激(30次),遂后起搏周期逐搏递减10 ms,至目标周期后维持30次,直至出现2:1传导或诱发室颤。每次室颤持续20 s,并通过能量递增递减法测定除颤阈值。同时,评估S1S1刺激时的T波电交替现象、室颤易发性及不同起搏周期时(300 ms和200ms)左心室激动恢复间期离散度变化。结果在犬慢性心力衰竭组中,经快速起搏4周后,心超证实左心室射血分数显着降低(63±5.3%vs 29.5±8.2%,P<0.0001)。慢性心力衰竭组的除颤阈值显着高于正常对照组(32±8 J vs 13±4 J,P=0.001)。心力衰竭组在S1S1刺激过程中最早出现T波电交替的起搏间期要明显长于正常对照组[(230±14)ms vs(187±19)ms,P=0.001)。在心力衰竭组,200 ms刺激时的左心室激动恢复间期离散度要大于300 ms刺激时的离散度(P=0.04);在对照组中,两个不同起搏间期的激动恢复间期离散度差异无统计学意义(P=0.386)。通过S1S1刺激,对照组中有4只犬(4/6,67%)成功诱发室颤,诱发室颤时的起搏周期为(113±11)ms,而心力衰竭组中所有动物均能通过S1S1刺激诱发室颤(6/6,100%),诱发室颤的起搏周期为(135±22)ms(P<0.05)。结论慢性心力衰竭致心室电生理特性重构后易发室颤。同时,慢性非缺血性心力衰竭心脏并发室颤时的除颤阈值显着升高。(本文来源于《中华医学会心电生理和起搏分会第十次全国学术年会会议汇编》期刊2012-09-13）
林永青,王景峰,袁沃亮[5]（2012）在《口服胺碘酮对心脏再同步治疗/心脏再同步治疗除颤器左心室电极导线慢性阈值的影响》一文中研究指出目的慢性心力衰竭患者出现恶性室性心律失常风险明显增高,长期口服胺碘酮成为部分患者必须的治疗手段之一。本研究旨在观察对于植入心脏再同步治疗/心脏再同步治疗除颤器(CRT/CRT-D)的心力衰竭患者,胺碘酮的抗心律失常作用是否会对左心室电极慢性阂值造成影响,从而影响CRT/CRT-D的疗效。方法 52例植入CRT/CRT-D的慢性心力衰竭患者,长期口服胺碘酮组32例,对照组无长期口服胺碘酮20例,观察成功植入后1、3、12、24个月左心室电极阻抗、起搏阈值的变化。结果①植入后到3个月,各组起搏阈值均有增高趋势,随后稍有下降并稳定;电极阻抗在两组均呈现下降后稳定的变化。②口服胺碘酮组,起搏阈值在成功植入后、1、3、12、24个月分别为(1.029±0.499)V、(1.157±0.571)V、(1.25±0.686)V、(1.15±0.548)V和(1.20±0.445)V(P>0.05);电极阻抗在成功植入后、1、3月分别为1094.29±311.27、697.71±165.80及772.07±196.74(P=0.019),随后12、24个月为699.58±171.67、705.12±166.38(P>0.05)。③对照组起搏阈值在成功植入后、1、3、12、24个月分别为(0.842±0.466)V、(1.083±0.634)V、(1.104±0.734)V、(1.091±0.663)V、(1.099±0.689)V(P</span>>0.05);电极阻抗在成功植入后、1、3个月分别为1180.83±359.46、739.33±369.30及765.00±377.69(P=0.008),随后12、24个月为702.58±169.33、710.06±160.37(P>0.05)。④两组在成功植入后、1、3、12、24个月左心室电极阻抗、起搏阈值均差异无统计学意义(P</span>>0.05)。结论长期口服胺碘酮对植入CRT/CRT-D心力衰竭患者的左心室电极导线慢性阈值无显着影响。(本文来源于《中华医学会心电生理和起搏分会第十次全国学术年会会议汇编》期刊2012-09-13）
李帅,李京波,朱伟,余涛,顾北音[6]（2011）在《辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室电重构及室颤阈值的影响》一文中研究指出目的探讨心肌梗死(MI)后甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对心室电重构及室颤阈值的影响。方法用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将存活的大鼠随机分为MI组(n=8)、中等剂量辛伐他汀组(M-SIM组,n=8)、大剂量辛伐他汀组(H-SIM组,n=8);另设假手术组(Sham组,n=8),在相同位置只挂线不结扎。MI 24 h后,M-SIM组和H-SIM组分别以1 mg.kg-1.d-1和10 mg.kg-1.d-1辛伐他汀(溶于蒸馏水中)灌胃连续4周;MI组和Sham组则给予同体积蒸馏水灌胃。MI 4周后行超声心动图检查及在体电生理检查。结果各组大鼠MI前QTc间期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。手术4周后与Sham组相比,MI组QTc间期明显延长(P<0.05),有效不应期(ERP)缩短,ERP-频率曲线下移;MI组诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率升高,室颤阈值明显降低(均P<0.05);在MI组,S1S1间期为90 ms和80 ms时的ERP较S1S1间期为120 ms时明显延长(P<0.05)。M-SIM组及H-SIM组QTc间期均较MI组缩短(P<0.05),ERP-频率曲线上移,各S1S1间期时对应的ERP值差异无统计学意义(P>0.05);且IVT发生率明显降低,室颤阈值明显升高(均P<0.05)。M-SIM组与H-SIM组间各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀能改善大鼠MI后电生理重构,调整频率依赖适应性变化,提高室颤阈值而改善MI后室性心律失常。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2011年04期）
任淑静,金奇,张凝,凌天佑,庞旸[7]（2011）在《不同次数心室颤动后肿瘤坏死因子α和脑钠肽的变化与除颤阈值的相关性》一文中研究指出目的探讨犬单次短时间心室颤动(SDVF)和多次SDVFs后体内肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脑钠肽(BNP)的变化及其与除颤阈值(DFT)的关系。方法将144道(12×12,间距2 mm)自制电极片缝至比格犬(n=7)左室前侧壁,用于心外膜刺激和电生理标测。通过心外膜电极行30次快速脉冲(30 Hz)刺激诱发心室颤动(VF)。经颈内静脉置入除颤电极,每次VF持续20 s后给予除颤,用能量递增、递减方法测定DFT。分别于基础状态下,开胸后30 min,第一次SDVF后5 min和多次SDVFs后留取动脉血。ELISA法测定血浆TNF-α及BNP的浓度。评估VF后TNF-α和BNP短时间内的变化,以及与DFT的关系。结果基础状态与开胸后TNF-α和BNP浓度无差异。与基础状态相比,第一次SDVF后血中BNP(78±12.2μg/L vs 90±4.3μg/L,P=0.031)及TNF-α(547±104 ng/L vs 661±151 ng/L,P=0.036)浓度显着降低。多次SDVFs(3.43±0.73次)后,BNP及TNF-α水平有升高趋势,但与基础状态、单次SDVF后相比均无差异。DFT前血浆BNP水平与DFT呈正相关(r=0.76,P=0.046)。结论单次SDVF后,血浆TNF-α及BNP浓度降低,多次SDVFs后两者浓度无明显变化。DFT前BNP水平与DFT呈正相关,提示心功能受损可能导致DFT升高。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2011年02期）
邓义军,伍卫,黄至斌,方昶[8]（2007）在《心力衰竭大鼠β_3-肾上腺素能受体兴奋对室颤阈值和心室有效不应期的影响》一文中研究指出目的:观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体(AR)表达水平的变化及β3-AR激动时对心脏室颤阈值(VFT)和心室有效不应期(ERP)的影响。方法:雄性成年Wistar大鼠16只,随机分为心力衰竭组(n=8)及对照组(n=8)。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型;使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达;观察使用β3-AR激动剂BRL37344对VFT、ERP和LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的影响。结果:①与对照组相比,心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量(β3/β-actin的比值)增加(0.011vs0.028,P<0.05),所占比例(β3/β1+β2+β3)增加(1.2%vs5.4%,P<0.05);②心力衰竭大鼠VERP较正常对照组VERP明显延长(70.5ms±5.5msvs59.5ms±6.4ms,P<0.05);静注BRL37344后,心力衰竭大鼠VERP稍延长,但对比用药前VERP无显着差异(73.0ms±4.8msvs70.5ms±5.5ms,P>0.05);③心力衰竭大鼠VFT较正常对照组VFT显着降低(10.9mV±0.8mVvs30.5mV±1.3mV,P<0.05);静注BRL37344后,心力衰竭大鼠VFT相比用药前亦显着降低(7.1mV±0.6mVvs10.9mV±0.8mV,P<0.05);BRL37344降低VFT的作用与BRL37344对LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax及β3-AR mRNA表达量的改变密切相关,相关系数分别为0.788、0.708、0.759、0.787(P<0.05)。结论:心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高,β3-AR激动时不影响衰竭大鼠心室ERP,但明显降低衰竭大鼠心脏VFT,其降低VFT作用与β3-AR的负性肌力作用及β3-AR mRNA表达量的改变密切相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2007年05期）
刘念,牛惠燕,周强,阮燕菲,卜军[9]（2004）在《兔陈旧性心肌梗死心室肌中神经纤维的形态学变化及增生对室颤阈值的影响》一文中研究指出目的 研究神经纤维在兔陈旧性心肌梗死 (HMI)心室肌中的分布及形态学改变 ,并观察HMI兔中神经纤维的过度增生对室颤阈值的影响 ,为阐明自主神经在HMI心律失常和猝死中的作用提供实验依据。方法 30只兔随机分为叁组 :( 1)HMI组结扎冠状动脉左回旋支 ;( 2 )神经生长因子组结扎左回旋支并通过颈部皮下置管于左侧星状神经节 ,给予神经生长因子 4 0 0U× 30d ;( 3)假手术组开胸但不结扎冠状动脉和皮下置管。 3个月后叁组动物均进行室颤阈值测定 ,免疫组化法研究兔心室肌中S 10 0蛋白和酪胺酸羟化酶 (TH)的分布和密度。结果 假手术组心室肌中的神经纤维呈非均态分布 ,HMI组心室肌神经分布紊乱。HMI组存在神经纤维再生和增生 ,特别是梗死周边区 ,具有特殊的表型 ,以TH阳性染色为主。神经生长因子组神经纤维密度明显较假手术组和HMI组增高 (P <0 0 5 ) ,其室颤阈值为 ( 7 0 0± 1 0 4 )V ,较HMI组和假手术组的 ( 9 16± 1 2 3)V和( 13 31± 2 12 )V明显降低 (P <0 0 5 )。结论 HMI心室肌中神经分布紊乱 ,存在神经再生和增生 ,以TH阳性染色为主 ,心肌梗死后过度的神经纤维增生可进一步促进梗死心脏的电不稳定性。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2004年06期）
牛惠燕,刘念,李泱,周强,张存泰[10]（2003）在《卡维地洛对陈旧性心肌梗死兔室颤阈值及心室不应期的影响》一文中研究指出目的 研究卡维地洛长期口服给药后陈旧性心肌梗死 (healedmyocardialinfarction ,HMI)梗死边缘区 (infarctionborderzone ,IBZ)和远离梗死区 (infarctionremotezone,IRZ)不应期及不应期离散度的变化及与室颤阈值的关系。方法 30只家兔按体重随机分为叁组 ,HMI组 (10只 ) :结扎冠状动脉左回旋支 ,喂养 3个月 ;卡维地洛组 (10只 ) :手术同HMI组 ,术前当天开始服用卡维地洛0 33mg·kg-1 d-1,共 3个月 ;假手术组 (10只 ) :手术同HMI组 ,但不结扎冠状动脉。 3个月后在体测定室颤阈值 ,在整体心脏Langendorff灌流下记录IBZ和IRZ的有效不应期 ,并检测心脏重量、室壁厚度及左室最大内径等 (假手术组IBZ和IRZ取与HMI组相应的区域 )。结果 (1)在相同周长起搏下HMI组有效不应期较假手术组均显着性延长 ,75 0ms周长时为IBZ(2 16 9± 4 6 )ms比 (16 0 0±3 8)ms ,IRZ(2 0 5 6± 5 6 )ms比 (16 1 3± 3 5 )ms,P <0 0 1;卡维地洛组有效不应期较HMI组显着性缩短 ,P <0 0 1,在 75 0ms周长时为IBZ(179 2± 9 7)ms、IRZ(175 0± 7 7)ms。 (2 )HMI组室颤阈值较假手术组显着性降低 [(9 16± 1 2 3)V比 (13 3± 2 1)V ,P <0 0 5 ];卡维地洛组室颤阈值较HMI组显着性升高 [(11 8± 1 4 )V比 (9 16± 1 2 3)V ,P(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2003年12期）
心室除颤阈值论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究慢性心力衰竭(简称心衰)易于促发心室颤动(简称室颤)可能的电生理机制。方法 12只比格犬随机分为对照组(n=6)和心衰组(n=6)。通过右室心尖部快速起搏4周制作犬充血性心衰模型。经左侧颈内动脉将64极伞状电极置于左室进行整体心内膜电生理标测。采用S1S2刺激方案测定心室有效不应期(ERP);通过连续S1S1刺激法诱发室颤;测定不同起搏周期最后一次起搏心律时每个电极的激动恢复间期并计算64个电极之间的变异系数。同时,比较两组心脏在300 ms起搏时的整体左室心内膜激动传导时间和分布。结果与对照组相比,心衰组左室ERP显着延长(180±6.7 ms vs 158±6.9 ms,P<0.01);在300,250,200和150 ms周期起搏时的左室激动恢复间期显着延长。两组不应期离散度在300 ms和250 ms起搏时无显着差异,但在200 ms和150 ms起搏时,心衰组不应期离散度显着增大。心衰组左室心内膜传导较对照组延迟达17.9%(41.2±0.7 ms vs 34.9±1.6 ms,P<0.01)。与对照组相比,心衰组更易诱发室颤(127±17 ms vs 103±8 ms,P<0.01)。结论心室复极延长、传导速度减慢以及不应期离散度增大可能是慢性心衰者易于促发室颤的原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心室除颤阈值论文参考文献
[1].柳韶华,金奇,吴立群.心室颤动高除颤阈值的机制与处理策略[J].诊断学理论与实践.2013
[2].辛仰勋,金奇,张凝,吴琼,柳韶华.慢性心力衰竭致心室颤动诱颤阈值变化的电生理机制研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2013
[3].金奇,张凝,周建,林长坚,庞旸.不同时期犬心室颤动除颤阈值的变化及其电生理机制[C].中华医学会心电生理和起搏分会第十次全国学术年会会议汇编.2012
[4].庞旸,金奇,张凝,林长坚,周建.慢性心力衰竭对犬除颤阈值和心室颤动相关电生理特性的作用[C].中华医学会心电生理和起搏分会第十次全国学术年会会议汇编.2012
[5].林永青,王景峰,袁沃亮.口服胺碘酮对心脏再同步治疗/心脏再同步治疗除颤器左心室电极导线慢性阈值的影响[C].中华医学会心电生理和起搏分会第十次全国学术年会会议汇编.2012
[6].李帅,李京波,朱伟,余涛,顾北音.辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室电重构及室颤阈值的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2011
[7].任淑静,金奇,张凝,凌天佑,庞旸.不同次数心室颤动后肿瘤坏死因子α和脑钠肽的变化与除颤阈值的相关性[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2011
[8].邓义军,伍卫,黄至斌,方昶.心力衰竭大鼠β_3-肾上腺素能受体兴奋对室颤阈值和心室有效不应期的影响[J].中国病理生理杂志.2007
[9].刘念,牛惠燕,周强,阮燕菲,卜军.兔陈旧性心肌梗死心室肌中神经纤维的形态学变化及增生对室颤阈值的影响[J].中华心血管病杂志.2004
[10].牛惠燕,刘念,李泱,周强,张存泰.卡维地洛对陈旧性心肌梗死兔室颤阈值及心室不应期的影响[J].中华心血管病杂志.2003
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