导读:本文包含了三氯化钆论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,细胞,大鼠,肝移植,多糖,氨基,甲基。
三氯化钆论文文献综述
彭沙沙[1]（2015）在《叁氯化钆对大鼠胆道缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Fas/FasL表达的影响》一文中研究指出胆道并发症(biliary complication,BC)占肝移植术后死亡原因的15%-34%,其更容易发生在活体和心脑死亡供体肝移植术后。近年来,国内外学者均致力于扩大供肝来源,包括“边缘”供肝的使用。然而,“边缘”供肝遭受缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)更为严重,术后原发性移植物失功(primary graft dysfunction,PGD)、功能延迟与缺血性胆道病变(Ischemic-type biliary lesion,ITBL)发生的风险显着增加。以往研究表明,缺血再灌注损伤、感染、免疫排斥反应等因素是导致移植肝胆道形态结构改变和功能受损的主要原因。IRI早期引起的胆管上皮细胞凋亡、胆道微循环障碍是肝移植术后发生胆道并发症的重要病因。在缺氧条件下,胆管上皮细胞有较强的抵抗杀伤细胞能力,再灌注之后,胆管上皮细胞明显受到杀伤细胞的攻击,且谷胱甘肽基础水平较低,氧自由基对胆管上皮细胞的毒性作用比对肝细胞的作用要强2.5倍。胆管组织损伤后再生能力低下,胆道缺血再灌注损伤导致肝移植术后胆道并发症,作为影响肝移植远期疗效的重要因素引起了临床和研究者的广泛重视。因此,避免或减轻供肝胆道缺血再灌注损伤是提高肝移植疗效和患者生存质量的关键。有关肝内外胆管缺血再灌注损伤的机理和防治方面的研究报道较少,文献报道Kupffer细胞抑制剂叁氯化钆预处理对多种器官缺血再灌注损伤均有明显的保护作用,但对肝内外胆道系统的影响尚未明确。本研究通过建立大鼠自体肝移植模型,模拟临床肝移植过程,旨在观察叁氯化钆对大鼠肝内外胆道系统缺血再灌注损伤早期胆管上皮细胞中Fas、FasL及Caspase-3表达的影响,探讨叁氯化钆对胆道缺血再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步研究。目的：本文采用大鼠自体肝移植动物模型,模拟肝移植过程中肝脏经历缺血再灌注损伤的过程,观察叁氯化钆预处理对移植肝胆道缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨叁氯化钆的作用机制,为临床减轻胆道缺血再灌注损伤提供新思路、寻找新靶点。方法：1、参照周杰等介绍的方法,建立大鼠自体肝移植动物模型。2、SPF级健康雄性近交系Sprague-Dawley (SD)大鼠48只,体重200-250g,被随机分为叁组：①假手术组(Sham group):大鼠术前24h经阴茎背静脉注射等体积生理盐水,仅接受麻醉、开腹、肝脏游离后常规关腹；②缺血再灌注组(IRIgroup):大鼠术前24h经阴茎背静脉注射等体积生理盐水,行自体原位肝移植,待冷灌洗结束门静脉复流后夹闭肝动脉30min,开放肝动脉血流后常规关腹。③叁氯化钆预处理组(GdCl3+IRI group):大鼠术前24h经阴茎背静脉注射叁氯化钆(10mg/Kg体重),行自体原位肝移植,待冷灌洗结束门静脉复流后夹闭肝动脉30min,开放肝动脉血流后常规关腹。3、各组分别于肝动脉复流后6h、12h处死动物,经腹主动脉采血5m1检测并比较各组肝功能(ALT、ALP、GGT、TBIL)变化,ELISA法检测血浆促炎性细胞因子TNF-α的含量及sFas水平。取新鲜肝脏及肝门部胆管组织,免疫组化染色法测定肝内外胆管上皮细胞中Fas、FasL蛋白表达情况。采用Western blot法测定肝门部胆管组织中FasL、caspase-3相关蛋白含量。透射电镜观察肝门部胆管上皮细胞及小叶间胆管上皮细胞超微结构,观察胆管上皮细胞线粒体受损情况以及胆管上皮细胞微绒毛覆盖情况。结果：1、建模情况：成功制作大鼠自体原位肝移植模型48例,模型手术成功率98%,手术时间为53.8+6.5min,无肝期为15.0±.8min。术后大鼠存活率100%。2、术后血ALT、ALP、GGT、TBIL水平：肝动脉复流后6h、12h分别经腹主动脉取血检测肝功能,与Sham组相比,IRI组和GdCl3+IRI组的血清ALT、ALP、 GGT、TBIL水平在各时相点均显着升高(P<0.05)；GdCl3+IRI组与IRI组相比较,GdCl3+IRI组的ALT、ALP、GGT、TBIL水平在各时相点均低于IRI组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、术后血浆TNF-α和sFas水平：肝动脉复流6h、12h后,分别与Sham组比较,GdCl3+IRI组与IRI组血浆TNF-α水平在各时相点均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。肝动脉复流6h后,GdCl3+IRI组与IRI组血清TNF-α水平分别为162.3±12.6ng/L、210.4±15.1ng/L;肝动脉复流12h后,GdCl3+IRI组与IRI组血清TNF-α水平分别为191.2±14.5ng/L、243.3±18.4ng/L;术后两个时间点GdCl3+IRI组TNF-α水平均显著低于IRI组(P<0.05)。与Sham组比较,肝动脉复流6h、12h后GdCl3+IRI组与IRI组血清sFas水平在各时相点均明显增高(P<0.05),但术后两个时间点GdCl3+IRI组sFas水平分别为381.4±48.1ng/L、332.8±46.9ng/L,均高于相同时相点IRI组,差异有统计学意义(P<0.05)。4、免疫组化标记肝门部胆管上皮细胞及小叶间胆管上皮细胞中Fas、FasL的表达情况：与Sham组比较,GdCl3+IRI组与IRI组肝动脉复流6 h、12h时,肝门部胆管上皮细胞及小叶间胆管上皮细胞中Fas、FasL的表达量和表达强度显着增加,差异有统计学意义(P<0.05)。肝动脉复流6h, GdCl3+IRI组肝门部胆管上皮细胞中Fas、FasL阳性率分别为28.5%、22.8%,较同时相IRI组(39.5%、35.5%)均明显减少(P<0.05)。同期GdCl3+IRI组小叶间胆管上皮细胞中Fas、FasL阳性率分别为24.8%、19.6%,较IRI组(32.5%、28.5%)均明显减少(P<0.05)。肝动脉复流12h, GdCl3+IRI组肝门部胆管上皮细胞及小叶间胆管上皮细胞中Fas、FasL的表达量显着低于IRI组,差异有统计学意义(P<0.05)。5、Western blot法测定肝门部胆管组织中FasL、caspase-3相关蛋白含量：GdCl3+IRI组与IRI组肝动脉复流6h、12h时,与Sham组比较肝门部胆管上皮细胞中FasL、Caspase-3蛋白的表达量在各时相点均显着增加,差异有统计学意义(P<0.05)。肝动脉复流6 h, GdCl3+IRI组与IRI组肝门部胆管上皮细胞中FasL相对表达量分别为0.7±0.06、0.96+0.08,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.80±0.07、1.02±0.09, GdCl3+IRI组肝门部胆管上皮细胞中FasL、Caspase-3蛋白的相对表达量均显着低于IRI组,差异有统计学意义(P<0.05)。肝动脉复流12 h, GdCl3+IRI组与IRI组肝门部胆管上皮细胞中FasL相对表达量分别为0.69±0.06、0.87+0.07,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.71+0.06、1.16±0.10,GdCl3+IRI组肝门部胆管上皮细胞中FasL、Caspase-3蛋白的相对表达量均显着低于IRI组,差异有统计学意义(P<0.05)。6、胆管上皮细胞超微结构改变：在胆道组织病理学变化上,肝动脉复流后6h后透射电镜下观察见Sham组胆管上皮细胞结构正常,IRI组胆管上皮细胞水肿明显,表面微绒毛稀疏,线粒体肿胀明显或形成空泡,基质消失,嵴断裂、消失,可见细胞凋亡。GdCl3+IRI组胆管上皮细胞损伤程度较IRJ组明显减轻。结论：1、本模型模拟了肝移植的全过程,复制简单、重复性好、可比性强,且完全排除了免疫因素对胆道损伤的影响,能够更直接、更客观的观察冷缺血、相对热缺血及再灌注对胆道的损伤作用,是研究胆道IRI的理想模型。2、缺血再灌注损伤早期即可显着上调胆管上皮细胞凋亡相关基因Fas、FasL及Caspase-3表达。3、在胆道IRI早期,应用GdCl3预处理能明显下调胆管上皮细胞中促凋亡基因Fas/FasL蛋白的表达。4、GdCl3的保护机制可能与抑制枯否细胞活化、抑制氧化应激、维持线粒体结构和功能从而抑制内源性凋亡通路、以及抑制Fas/FasL过表达从而抑制外源性凋亡通路有关。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2015-04-01）
权虎,贺志军,左朝辉,欧阳永忠,许幂[2]（2012）在《叁氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出背景:叁氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。目的:观察叁氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法:供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s"两袖套法"建立大鼠肝移植模型。①假手术组:不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组:热缺血时间0-5min,供肝冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③叁氯化钆组:热缺血时间为0-5min,冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射0.5%叁氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%叁氯化钆1次。24h后处死大鼠进行相应指标检测。结果与结论:与假手术组比较,叁氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P<0.05);叁氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P<0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、叁氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,叁氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P<0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P<0.05)。提示叁氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年53期）
权虎[3]（2009）在《叁氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的研究》一文中研究指出第一部分叁氯化钆对肝脏枯否细胞活性的影响目的:研究叁氯化钆对枯否细胞的活性及细胞因子释放的影响并阐明机制。方法:采用胶原酶原位灌注法分离及提纯枯否细胞。将细胞分为4组:A组为对照组,培养正常大鼠KCs;B组为LPS刺激组,在开始培养KCs时,培养液中加入终浓度为10mg/l LPS;C组为LPS+GdCl_3组,在培养液中先加入2mmol/l GdCl_3培养24h,然后再加入10mg/lLPS。各组分别于培养6h后获取标本作相应指标检测,重复8次实验后取均值(n=8)。将各组细胞置于倒置显微镜下观察其形态变化,碳粒吞噬实验检测各组枯否细胞吞噬活性,抗ED-2免疫组化染色检测纯度,ELISA法检测细胞上清液中IL-1和TNF-α水平。结果:新分离的KCs在倒置显微镜下呈球形,悬浮于培养基中;约6h后,大部分细胞贴壁呈扁圆形,少数细胞伸出伪足;24h后大部分细胞伸出伪足,约48h后所有细胞已完全展开,呈典型星形和多角形,细胞体积明显变大;细胞爬片HE染色,KCs呈典型星状,胞核呈肾形;各组枯否细胞分离纯度均为90%,活性＞96%。吞噬能力检测与B组比较,C组细胞内的碳粒密度明显低于前者,细胞形态未发生明显改变;与A组比较,B组IL-1和TNF-α水平明显增高(P＜0.05);与B组比较,C组IL-1和TNF-α明显较低(P＜0.05)。结论:(1)采用胶原酶原位灌注法分离及提纯的肝脏枯否细胞纯度可达90%,活性大于96%,符合实验要求;(2)GdCl_3能抑制枯否细胞吞噬活性,从而减少枯否细胞激活后释放TNF-α及IL-1。第二部分大鼠原位肝移植缺血再灌注模型的建立目的:建立稳定的大鼠原位肝移植缺血再灌注模型,为研究肝移植缺血再灌注提供理想的动物模型。方法:采用改良Kamada's“两袖套法”建立大鼠肝移植模型。模型的建立均采用封闭群雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,受体略大于供体。术后饲喂10%葡萄糖水,前3d肌注10万U青霉素,术后均不使用免疫抑制剂。结果:100例定型手术中,供肝获取时间为45-60min,热缺血时间0-0.5min,供肝修整时间为12-15min,供肝冷缺血时间120min,无肝期平均为18～22min,24h存活率为92.0%(92/100)。手术失败或24h内死亡8例:麻醉意外3例,术中大失血4例,膈肌破裂导致气胸1例;1d-7d内死亡9例:感染4例,胆漏3例,原因不明2例。结论:(1)尽量缩短手术时间和无肝期以及熟练的显微外科操作技术是手术成功的关键。(2)采用改良Kamada's“二袖套法”建立大鼠原位肝移植模型稳定可靠,为后继实验研究提供基础。第叁部分叁氯化钆对移植肝缺血再灌注的保护作用的研究目的:探讨叁氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法:供、受体均采用雄性SD,将实验动物随机分为3组,n=8:假手术组(A组);生理盐水预处理组(B组);叁氯化钆预处理组(C组)。采用改良Kamada's“两袖套法”建立大鼠肝移植模型,24h后处死大鼠检测ALT、AST、AKP、γ-GT;肝组织HE染色后置光镜下观察病理形态学变化,并根据Suzuki's评分标准进行半定量评分;TUNEL法检测细胞凋亡并计算凋亡指数;ELISA检测法测定肝组织的TNF-α,IL-1水平。结果:C组、B组与A组比较,各组血清ALT、AST、AKP、γ-GT水平明显升高(P＜0.05);病理组织学检查发现B组、C组病变范围及IRI程度均较A组明显增加。而C组与B组比较,血清ALT、AST、AKP、γ-GT水平有所减轻(P＜0.05);与B组比较,C组血清IL-1、TNF-α及AI明显降低(P＜0.05);与B组比较,C组淤血、空泡变性及坏死Suzuki's评分均较低(P＜0.05)。结论:(1)叁氯化钆能抑制枯否细胞释放细胞因子;(2)叁氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤有保护作用;(3)叁氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
周君[4]（2008）在《叁氯化钆催化合成喹啉衍生物及硅氨基稀土化合物催化选择性合成α-羟基膦酸酯的研究》一文中研究指出本论文主要研究了稀土卤化物催化下合成四氢喹啉衍生物以及稀土硅氨化合物催化下合成α-羟基膦酸酯的反应。工作主要由两部分组成:第一部分叁氯化钆催化下合成四氢喹啉衍生物的研究,包括1 GdCl_3/KI混合体系催化合成四氢喹啉衍生物的反应以GdCl_3/KI混合体系高效地催化芳醛、芳胺与二氢吡喃(二氢呋喃)的“一锅化”imino Diels-Alder反应,生成吡喃(呋喃)并四氢喹啉化合物。该混合催化体系大大降低了原单一催化剂所需GdCl_3的用量,且反应可在空气中进行,无需保护操作。探讨了混合催化体系的作用机理。2 tGdCl_3催化下顺式选择性合成四氢喹啉衍生物的研究研究了GdCl_3催化下“一锅化”imino Diels-Alder反应产物四氢喹啉衍生物的顺式选择性合成,发现反应条件尤其是溶剂的类型及用量对反应的产率及顺式选择性具有极其重要的影响。第二部分稀土硅氨化物催化下合成α-羟基膦酸酯的研究研究了叁甲基硅氨基镱催化下醛与亚磷酸酯的加成反应(Pudovik反应),拓宽了硅氨基稀土化合物在催化有机反应方面的应用,探索了通过手性醇类配体与硅氨基的交换原位生成的手性硅氨基稀土化合物在不对称Pudovik反应中的应用。(本文来源于《苏州大学》期刊2008-05-01）
丁永霞,许瑞龄[5]（2008）在《叁氯化钆对半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝损伤发生的影响》一文中研究指出目的观察叁氯化钆对半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)诱导急性肝损伤发生的影响。方法雄性昆明种小鼠连续2d尾静脉分别注射GdCl3(10mg/kg)或等量的生理盐水,第3天腹腔注射Galn13mg/只及LPS3μg/只或等量生理盐水,分别于Galn/LPS或等量生理盐水注射后0.5、1、1.5、6h内眦静脉取血,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肝脏组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果经Gd-Cl3预处理动物血浆ALT活性和肝脏MDA、TNF-α含量明显下降,而GSH含量则升高。结论GdCl3可通过封闭库普弗细胞(KCs)减轻Galn/LPS诱导肝内TNF-α、活性氧(ROS)等活性物质的释放,增强肝脏抗氧化应激能力,从而保护肝脏。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2008年03期）
许幂,齐海智,贺志军,胡伟,司中洲[6]（2006）在《叁氯化钆对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出【目的】探讨枯否细胞抑制剂叁氯化钆对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响,并分析其可能机制。【方法】将64只成年雄性SD大鼠随机分为3组:叁氯化钆预处理+缺血再灌注组(GD组,n=24),生理盐水预处理+缺血再灌注组(NS组,n=24),假手术组(Sham组,n=16)。按Pringle's法建立肝脏95%缺血模型:选择性阻断肝门静脉左支及肝动脉30 min,再灌注120 min。各组经下腔静脉取血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度;各组分别于再灌注120 min后经尾静脉注射印度墨汁,断尾取血测量OD5 minand OD15 min值以计算枯否细胞吞噬系数;取左叶肝组织行病理切片检查。【结果】①缺血30 min及再灌注120 min后GD组ALT、AST、TNF-α浓度低于NS组(P<0.05)。②再灌注120 min后GD组枯否细胞吞噬系数较NS组及Sham组降低(P<0.05)。③GD组再灌注120 min后肝组织形态学改变均较NS组轻。【结论】叁氯化钆能减少枯否细胞释放细胞因子(主要是肿瘤坏死因子)从而减轻肝脏热缺血再灌注损伤。(本文来源于《医学临床研究》期刊2006年12期）
赵二保,许瑞龄,刘荣[7]（2006）在《叁氯化钆对肝缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探讨库普弗细胞(KCs)功能封闭对肝缺血再灌注损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为叁组:对照组:只开腹,不做其他任何处理;缺血再灌注(I/R)组:术前24,48h经鼠尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液(pH3.5);叁氯化钆(GdCl3)+I/R组:术前24,48h经鼠尾静脉注射0.5%GdCl3溶液(10mg/kg)。第3天进行肝脏部分缺血再灌注手术(约70%肝血流)。缺血45min后,再灌注3,6h,乙醚麻醉后,开腹进行无菌无热源腹主动脉采血,肝左叶用10%甲醛溶液固定,肝中叶包裹后置-70℃冰箱保存,制备匀浆用于丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的测定。结果缺血45min后,再灌注3,6h,GdCl3+I/R组血浆丙氨酸转氨酶活性、肝脏MDA及TNF-α含量均显著低于I/R组(P<0.01),而GSH含量则明显高于肝损伤组(P<0.01)。结论GdCl3可保护肝缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2006年10期）
赵二保,许瑞龄,田新强[8]（2005）在《叁氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性的实验研究》一文中研究指出目的探讨叁氯化钆(Gdcl3)对肝缺血再灌注后腹腔注射内毒素(LPS)的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为4组:Ⅰ对照(control)组,只开腹和关腹,不做其他任何处理;Ⅱ对照+LPS(Con+LPS)组,开腹后1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h;Ⅲ缺血再灌注+LPS(I/R+LPS)组,术前24,48 h经鼠尾静脉注射等量0.9%氯化钠(pH 3.5);Ⅳ氯化钆+缺血再灌注+LPS(GdCl3+I/R+LPS)组:术前24,48 h经鼠尾静脉注射0.5%氯化钆溶液(10 mg/kg)。第3天进行肝脏部分缺血再灌注手术(阻断约70%肝血流)。缺血45 min后,再灌注1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h乙醚麻醉后,开腹进行无菌无热源腹主动脉采血,肝左叶用10%甲醛溶液固定,肝中叶及脾脏分别包裹后置-70℃冰箱保存,制备匀浆用于丙二醛、谷胱甘肽、TNF-α含量的测定。结果缺血45 min后,再灌注1 h腹腔注射LPS(200μg/kg)1 h,GdCl3+I/R+LPS组血浆谷丙转氨酶活性、肝脏丙二醛及TNF-α含量均显著低于I/R+LPS组(P<0.001),而谷胱甘肽含量则明显高于肝损伤组(P<0.05)。结论叁氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2005年06期）
三氯化钆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:叁氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。目的:观察叁氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法:供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s"两袖套法"建立大鼠肝移植模型。①假手术组:不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组:热缺血时间0-5min,供肝冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③叁氯化钆组:热缺血时间为0-5min,冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射0.5%叁氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%叁氯化钆1次。24h后处死大鼠进行相应指标检测。结果与结论:与假手术组比较,叁氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P<0.05);叁氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P<0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、叁氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,叁氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P<0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P<0.05)。提示叁氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三氯化钆论文参考文献
[1].彭沙沙.叁氯化钆对大鼠胆道缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Fas/FasL表达的影响[D].昆明医科大学.2015
[2].权虎,贺志军,左朝辉,欧阳永忠,许幂.叁氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国组织工程研究.2012
[3].权虎.叁氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的研究[D].中南大学.2009
[4].周君.叁氯化钆催化合成喹啉衍生物及硅氨基稀土化合物催化选择性合成α-羟基膦酸酯的研究[D].苏州大学.2008
[5].丁永霞,许瑞龄.叁氯化钆对半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝损伤发生的影响[J].山西医药杂志.2008
[6].许幂,齐海智,贺志军,胡伟,司中洲.叁氯化钆对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究[J].医学临床研究.2006
[7].赵二保,许瑞龄,刘荣.叁氯化钆对肝缺血再灌注损伤的影响[J].中国药物与临床.2006
[8].赵二保,许瑞龄,田新强.叁氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性的实验研究[J].山西医科大学学报.2005
论文知识图
