导读:本文包含了红花水提物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:红花,脂蛋白,内皮,细胞,心肌,黄色素,低密度。
红花水提物论文文献综述
赵芬,李万芳,靳洪涛,葛柳凤,黄山[1]（2017）在《红花水提物的抗疲劳作用研究》一文中研究指出目的:观察红花水提物的抗体力疲劳的药效作用,并探讨其可能机制。方法:选用ICR雄性小鼠170只,依据体重随机分为空白对照组(纯化水),阳性对照组(昂立西洋参胶囊,0.58g/kg·bw),红花水提物高(SEH,0.4g/kg·bw)、中(SEM,0.2g/kg·bw)、低剂量组(SEL,0.1g/kg·bw)。每日1次,分别连续灌胃给药30 d后,进行无负重游泳血乳酸、血清BUN与CK、肝糖原含量的测定和负重游泳试验。结果:ICR小鼠灌胃红花水提物重复给药后,与空白对照组相比,各给药组的各个时间点的血乳酸值及乳酸曲线下面积均显着下降;各给药组均能显着降低运动后血清BUN与CK水平;阳性对照组和高中剂量组均能显着增加肝糖原的含量;各给药组均能显着增加力竭时间。结论:在本试验条件下,红花水提物有显着的抗体力疲劳作用。(本文来源于《2017中国食品科学技术学会第十四届年会暨第九届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2017-11-08）
谢文锡,何荷番,刘炜烽,李岩,梁进伟[2]（2017）在《红花水提物对急性心肌梗死大鼠心肌保护机制研究》一文中研究指出目的研究了红花水提物对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用。方法选取45只SD大鼠,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,并随机分为模型组、红花水提物10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg组,另取15只大鼠为假手术组,只分离血管,不结扎,不插线。模型组和对照组给予等体积的生理盐水灌胃。末次给药后24 h处死各组大鼠,取心肌组织,采用RT-PCR法和Western bolt法分别测定各组大鼠心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白水平;采用比色法测定各组大鼠心肌组织中MDA含量和SOD的活性。结果与对照组比较,模型组、红花水提物10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg组大鼠心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白水平显着升高(P<0.05),MDA水平显着上升(P<0.05),SOD活性显着下降(P<0.05)。与模型组比较,红花水提物10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg组大鼠心肌组织中Caspase-3 mRNA和蛋白质水平显着下降(P<0.05),MDA水平显着下降(P<0.05),SOD活性显着升高(P<0.05)。结论红花水提物可显着降低急性心肌梗死大鼠心肌组织细胞的凋亡和氧化损伤,对心肌具有一定的保护作用。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2017年06期）
范莉,刘建香,封江彬,姜晓燕,高刚[3]（2017）在《红花水提物不同有效部位的体外抗辐射作用及机制研究》一文中研究指出目的:通过对红花水提物中不同有效部位进行抗辐射效应及作用机制的初步探讨,为开发新型安全有效的辐射防护药物提供实验依据。方法:红花药材用蒸馏水60℃提取得红花水提物,采用大孔树脂HP-20洗脱分离得到水部位和30%、50%、70%、95%醇部位,采用电子自旋共振波谱仪(ESR)检测红花水提物不同有效部位清除自由基的能力;经红花水提物30%及5%醇部位处理后,利用CCK-8法检测其对~(60)Co γ射线照射后人肝L02细胞存活率的影响;流式细胞术研究其对~(60)Co γ射线照射后人淋巴细胞AHH-1细胞凋亡、细胞周期及Bcl-2/Bax比率的影响。结果:ESR自由基清除实验显示红花水提物的不同有效部位均具有清除自由基能力,半数抑制浓度IC 50值为1.7~79.7 mg/m L。CCK-8法检测结果显示30%及50%醇部位处理辐照后L02细胞的存活率分别为128.3%及130.9%,与照射组比较显着增加(P<0.01)。流式细胞术结果显示与照射组凋亡率(24.7%±4.4%)比较,红花水提物30%及50%醇部位处理组凋亡率分别为15.3%±1.6%及15.2%±1.9%,明显降低(P<0.01)。细胞周期实验结果显示与照射组AHH-1细胞G2/M期比例(45.7%±0.7%)比较,红花水提物30%及50%醇部位处理组G2/M期细胞比例分别为(42.3%±0.6%)及(36.4%±0.4%),差异有统计学意义(P<0.01),同时红花水提物30%及50%醇部位能缓解照射引起的Bcl-2/Bax比率下降(P<0.05)。结论:红花水提物的30%及50%醇洗脱部位对~(60)Co γ射线照射的L02、AHH-1细胞具有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与清除自由基、改善细胞周期G2/M期阻滞、调控Bcl-2/Bax比率进而抑制细胞凋亡有关,可作为潜在的安全有效的抗辐射药物继续研究。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2017年02期）
孙燕雯,何昱,刘文洪,项海,唐映红[4]（2015）在《红花水提物中羟基红花黄色素A和脱水红花黄色素B在大鼠体内的药代动力学研究》一文中研究指出目的:探讨红花水提物中羟基红花黄色素A(HSYA)和脱水红花黄色素B(AHSYB)在大鼠体内的药代动力学特征。方法:红花水提物大鼠灌胃给药后,HPLC测定血浆中HSYA和AHSYB的含量,运用非房室模型经Win Nonlin 5.2软件求取药动学参数。结果:HSYA和AHSYB在大鼠体内的主要药动学参数Cmax、Tmax、t1/2z、AUC0→t和AUC0→∞分别为(4.14±0.42)和(1.87±0.29)μg/m L、30和20min、(96.78±9.32)和(83.46±7.53)min、(512.18±74.15)和(221.95±22.34)μg·min·m L-1、(584.78±86.58)和(242.42±23.27)μg·min·m L-1。结论:Cl、t1/2z等数据比较表明红花水提物中HSYA与AHSYB的药代动力学类似,两者在大鼠体内的吸收均较快,代谢也均较慢。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年12期）
戴小华,阿依姑丽·艾合买提,杨晓君,包晓玮[5]（2014）在《红花水提物药理作用研究》一文中研究指出本实验目的是考察红花水提取物对小鼠凝血时间、出血时间及实验性炎症的影响。试验方法:各实验项目分别取小鼠30只随机分为3组,每组10只,雌雄各半,禁食不禁水12 h,实验组以剂量为200mg/kg、0.5 mL/10 g体积灌胃红花水提物,阴性对照组同法灌胃生理盐水,考察凝血时间与出血时间时阳性对照组以20mg/kg灌服阿司匹林肠溶片,考察抗炎作用时阳性对照组以剂量为(本文来源于《全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编》期刊2014-07-28）
陈俊萍,李向阳[6]（2012）在《红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的:研究红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、硝酸异山梨酯(15mg·kg-1)和红花水提物高、中、低剂量(100、50、25g(生药).kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d,于末次给药后1h灌胃垂体后叶素(20μ.kg-1)以复制急性心肌缺血模型。观察大鼠心电图ST段和T波;检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、叁磷酸腺苷(ATP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,T波高尖明显;红花水提物高、中剂量组大鼠心电图ST段略有抬高,但无显着性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌SOD活性显着减弱、MDA含量显着增加、ATP含量显着减少(P<0.01);与模型组比较,红花水提物高、中剂量组大鼠心肌SOD活性显着增强,MDA含量显着减少和ATP含量显着增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善心电图形,增强抗氧化能力和改善机体供能有关。(本文来源于《中国药房》期刊2012年19期）
裴凤群[7]（2010）在《红花水提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的心肌微血管内皮细胞损伤的影响》一文中研究指出目的:观察红花水提物对血管内皮细胞的保护作用,探求其抗氧化的机制。方法:利用大鼠原代心肌微血管内皮细胞(rCMEC)的培养进行试验,并对获得的数据进行方差分析(ANOVA)及多组间比较等。结果:提示呈现红花水提物具有提高抗氧化酶活性、减少氧化产物生成及减轻ox-LDL损伤作用的趋势。结论:通过红花水提物预处理,可以减轻ox-LDL对内皮细胞的氧化损伤。(本文来源于《吉林医学》期刊2010年18期）
叶锦霞,王岚,杨滨,梁日欣[8]（2010）在《红花水提物对乳鼠心肌细胞H_2O_2所致损伤的保护作用及ESR谱研究》一文中研究指出目的:观察红花水提物对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞H2O2损伤的保护作用及电子自旋共振(ESR)波谱的影响。方法:建立心肌细胞H2O2损伤模型,实验分5组,空白对照组,模型对照组:H2O2(1 mmol.L-1)孵育1 h;红花水提物500,100,20 mg.L-1剂量组:分别给予不同浓度的红花水提物,预处理24 h,然后换为H2O2(1 mmol.L-1)孵育1 h。实验结束后分别收集细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,用自旋捕集技术结合电子自旋共振波谱技术(Electron Spin Res-onance,简称ESR)检测各组细胞悬液中氧自由基信号的强弱。结果:红花水提物各剂量组能够明显提高H2O2损伤后的心肌细胞的搏动频率,使细胞存活率提高,减少心肌细胞LDH的释放,降低培养液中MDA和XOD的含量,同时提高SOD,NO和GSH-Px的活性,使细胞悬液中的ESR氧自由基信号明显减弱。结论:红花水提物对体外培养乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制与其减少活性氧产生、增强氧自由基的清除、增强内源性抗氧化酶的活性有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2010年02期）
叶锦霞,梁日欣,王岚,杨滨,安荣姝[9]（2008）在《红花水提物对ox-LDL损伤心肌微血管内皮细胞的保护作用及ESR谱研究》一文中研究指出目的:观察红花水提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其抗氧化作用机制。方法:采用第3代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞,用红花水提物预处理(500,100,20 mg.L-1)24 h后,ox-LDL(100 mg.L-1)孵育24 h进行损伤,实验结束后取上清液,测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,用自旋捕集技术结合电子自旋共振波谱技术(electron spin resonance,ESR)检测各组细胞悬液中氧自由基信号的强弱。结果:红花水提物各剂量组能够明显减少内皮细胞LDH的释放,降低培养液中MDA含量和XOD的活性,同时提高SOD,NO,NOS和GSH-Px的活性,使细胞悬液中的ESR自由基信号明显减弱。结论:红花水提物具有抗ox-LDL致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的作用,其机制与其减少氧自由基产生、增强自由基的清除、增强内源性抗氧化剂的活性,使高毒性的自由基转化成无害物质等有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2008年21期）
叶锦霞[10]（2008）在《红花水提物的抗氧化作用及ESR波谱研究》一文中研究指出氧化-抗氧化平衡是机体内环境稳定的基本内涵之一,生物体内存在抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等,这些抗氧化物质不断清除产生过多的氧自由基,以保持体内自由基的动态平衡;一旦氧自由基产生超过清除,一些重要的酶的功能就会被破坏,出现氧化应激,引起细胞膜多价不饱和脂肪过氧化反应。因自由基氧化应激而损伤生物分子包括蛋白质、DNA和脂质过氧化等,涉及人类一些疾病的病因学及病理过程,神经系统,早老性痴呆症,震颤麻痹症,癫痫等疾病都有氧自由基的参与;在循环系统,动脉粥样硬化,血栓的形成,心肌缺血再灌注损伤的发病过程中氧自由基也起着重要作用;肝炎和糖尿病与氧自由基密切相关;致癌、促癌和癌的形成的每一步都有氧自由基的产生与参与;白内障的形成和视网膜的损伤是氧自由基和脂质过氧化的直接结果;在免疫反应的炎症中,巨噬细胞呼吸爆发释放大量氧自由基等。其中典型的例子是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)氧化修饰导致的AS发生发展。ox-LDL能够诱发氧自由基的产生,生成脂过氧自由基,引发脂质过氧化的连锁反应,进而损伤内皮细胞的屏障功能,使其通透性增高,加速AS的形成;心肌缺血再灌注损伤近年来受到人们广泛的关注,其氧自由基产生过多是其发生机制之一;过氧化氢(H_2O_2)是机体氧化代谢产物,同时又是一种活性氧,很容易穿透细胞膜到达胞内位点,生成·OH等活性更强的自由基,引起一系列的损伤,采用过氧化氢损伤模型可模拟多种氧自由基引发疾病的病理状态。氧自由基损伤与人类的100多种疾病有直接关系,因此,预防或减少体内的氧自由基损伤,从而减少疾病的发生是人们一直期待解决的问题。本研究作为科技部国际合作项目(十一五科技计划):抗氧化中药功效及安全性评价技术体系的建立的子课题,通过文献查阅及前期的实验研究发现,红花作为活血化瘀的常用中药,具有多方面的药理作用,在防治心血管疾病方面具有明显的优势。因此,本项研究从体内和体外两个层次,以抗氧化为切入点,采用不同的氧化病理损伤模型,观察红花水提物抗氧化作用及其机制,为红花的临床应用提供科学依据。本研究采用整体大鼠高脂血症模型、体外ox-LDL致心肌微血管内皮细胞损伤模型、心肌微血管内皮细胞缺氧再给氧损伤模型、乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤模型、乳鼠心肌细胞H_2O_2损伤模型,观察红花水提物的抗氧化作用和作用机制,实验结果如下:1.红花水提物对高脂血症大鼠抗氧化作用的影响喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,观察红花水提物对高脂血症大鼠的保护作用。实验共分5组:空白对照组,模型对照组,红花水提物组(4.05,2.03,0.81g生药·kg~(-1))剂量组,连续给药4周后,测定血清MDA,SOD和NO水平。实验结果表明:给予红花水提物叁个剂量后可明显降低高脂血症大鼠血清MDA的含量,中剂量能提高血清SOD活性,提示红花水提物对高脂血症大鼠具有一定程度的抗氧化作用。2.红花水提物对ox-LDL所致心肌微血管内皮细胞损伤的影响采用第叁代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞,观察红花水提物预处理对ox-LDL诱导损伤的心肌微血管内皮细胞的保护作用。实验分5组,空白对照组:正常完全培养基培养;模型对照组:加入ox-LDL(100μg·mL~(-1))孵育24 h;红花水提物500,100,20μg·mL~(-1)剂量组:分别加入不同浓度的红花水提物预处理24h,然后换为100μg·mL~(-1)的ox-LDL溶液孵育24h。所有细胞均在37℃,95%O_2+5%CO_2,饱和湿度条件下的二氧化碳培养箱中培养。实验结束后分别收集细胞上清液测定LDH,MDA,SOD,NO,NOS,XOD和GSH-Px活性,收集细胞悬液应用电子自旋波谱仪测定活性氧自由基信号。实验结果表明:红花水提物预处理能明显提高ox-LDL损伤的内皮细胞存活率,减少LDH,MDA和XOD释放量,提高SOD,GSH-Px和NOS活性,同时使细胞悬液中的自由基信号明显减弱。结果提示红花水提物对ox-LDL损伤的心脏微血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与直接减少自由基生成,增强其清除以及增强内源性抗氧化酶的活性有关。3.红花水提物对心肌微血管内皮细胞和心肌细胞缺氧/复氧所致损伤的影响分别采用第叁代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞和原代培养的乳鼠心肌细胞,建立细胞缺氧/复氧模型,观察红花水提物预处理对血管内皮细胞和心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。实验各分5组,空白对照组:正常完全培养基培养;模型对照组:缺氧3h/复氧1h;红花水提物500,100,20μg·mL~(-1)剂量组:分别给予不同浓度的红花水提物预处理24h后,缺氧3h/复氧1h。除缺氧外,所有细胞均在37℃,95%O_2+5%CO_2,饱和湿度条件下的二氧化碳培养箱中培养。实验结束后分别收集细胞上清液测定LDH,MDA,SOD,NO,NOS,XOD和GSH-Px活性,收集细胞悬液应用电子自旋波谱仪测定活性氧自由基信号。实验结果表明:红花水提物预处理能明显提高缺氧3h/复氧1h后细胞存活率,减少LDH,MDA释放,降低XOD活力,提高SOD,NO和NOS活性,同时使细胞悬液中的活性氧自由基信号明显减弱。结果提示红花水提物对心脏微血管内皮细胞和心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与直接减少自由基生成,增强其清除以及增强内源性抗氧化酶的活性有关。4.红花水提物对体外培养乳鼠心肌细胞H_2O_2所致氧化损伤的影响采用原代培养的乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞H_2O_2氧化损伤模型,观察红花水提物预处理对心肌细胞H_2O_2氧化损伤的保护作用。实验分5组,空白对照组:正常普通培养基培养;模型对照组:换为H_2O_2(1mmol·L~(-1)),孵育1h;红花水提物500,100,20μg·mL~(-1)剂量组:分别给予不同浓度的红花水提物,预处理24h,然后换为H_2O_2(1mmol·L~(-1))孵育1h。所有细胞均在37℃,95%O_2+5%CO_2,饱和湿度条件下的二氧化碳培养箱中培养。实验结束后分别收集细胞上清液测定LDH,MDA,SOD,NO,NOS,XOD和GSH-Px活性,收集细胞悬液应用电子自旋波谱仪测定活性氧自由基信号。实验结果表明:红花水提物叁个剂量组预处理能明显提高H_2O_2氧化损伤的心肌细胞存活率,减少LDH,MDA和XOD含量,提高SOD,GSH-Px和NO活性,同时有使细胞悬液中的自由基信号减弱的趋势。结果提示红花水提物对心肌细胞H_2O_2氧化损伤具有保护作用,其机制可能与直接减少自由基生成,增强其清除以及增强内源性抗氧化酶的活性有关。综上,红花水提物预处理不仅在整体动物模型,对高脂血症大鼠具有一定的抗氧化作用,在体外培养的微血管内皮细胞ox-LDL损伤模型、内皮细胞缺氧再给氧模型、体外培养的心肌细胞缺氧再给氧模型、心肌细胞H_2O_2损伤模型四个模型上,均可提高细胞上清液中的SOD,GSH-Px,NO和NOS活性,降低LDH,MDA和XOD的含量,通过ESR检测,发现还可直接减少自由基的产生,增强其清除而达到抗氧化的作用。结果提示红花水提物具有抗氧化作用,其机制与减少自由基生成,增强其清除,增强内源性抗氧化酶的活性,使高毒性的自由基转化成无害物质,减少氧化产物生成等有关。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2008-05-01）
红花水提物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究了红花水提物对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用。方法选取45只SD大鼠,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,并随机分为模型组、红花水提物10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg组,另取15只大鼠为假手术组,只分离血管,不结扎,不插线。模型组和对照组给予等体积的生理盐水灌胃。末次给药后24 h处死各组大鼠,取心肌组织,采用RT-PCR法和Western bolt法分别测定各组大鼠心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白水平;采用比色法测定各组大鼠心肌组织中MDA含量和SOD的活性。结果与对照组比较,模型组、红花水提物10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg组大鼠心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白水平显着升高(P<0.05),MDA水平显着上升(P<0.05),SOD活性显着下降(P<0.05)。与模型组比较,红花水提物10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg组大鼠心肌组织中Caspase-3 mRNA和蛋白质水平显着下降(P<0.05),MDA水平显着下降(P<0.05),SOD活性显着升高(P<0.05)。结论红花水提物可显着降低急性心肌梗死大鼠心肌组织细胞的凋亡和氧化损伤,对心肌具有一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红花水提物论文参考文献
[1].赵芬,李万芳,靳洪涛,葛柳凤,黄山.红花水提物的抗疲劳作用研究[C].2017中国食品科学技术学会第十四届年会暨第九届中美食品业高层论坛论文摘要集.2017
[2].谢文锡,何荷番,刘炜烽,李岩,梁进伟.红花水提物对急性心肌梗死大鼠心肌保护机制研究[J].解放军预防医学杂志.2017
[3].范莉,刘建香,封江彬,姜晓燕,高刚.红花水提物不同有效部位的体外抗辐射作用及机制研究[J].癌变·畸变·突变.2017
[4].孙燕雯,何昱,刘文洪,项海,唐映红.红花水提物中羟基红花黄色素A和脱水红花黄色素B在大鼠体内的药代动力学研究[J].中华中医药杂志.2015
[5].戴小华,阿依姑丽·艾合买提,杨晓君,包晓玮.红花水提物药理作用研究[C].全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十叁次学术交流会论文摘要汇编.2014
[6].陈俊萍,李向阳.红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究[J].中国药房.2012
[7].裴凤群.红花水提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所致的心肌微血管内皮细胞损伤的影响[J].吉林医学.2010
[8].叶锦霞,王岚,杨滨,梁日欣.红花水提物对乳鼠心肌细胞H_2O_2所致损伤的保护作用及ESR谱研究[J].中国实验方剂学杂志.2010
[9].叶锦霞,梁日欣,王岚,杨滨,安荣姝.红花水提物对ox-LDL损伤心肌微血管内皮细胞的保护作用及ESR谱研究[J].中国中药杂志.2008
[10].叶锦霞.红花水提物的抗氧化作用及ESR波谱研究[D].中国中医科学院.2008
论文知识图
