导读:本文包含了钛颗粒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:颗粒,细胞,霉素,干细胞,复合材料,骨髓,藁本。
钛颗粒论文文献综述
杨志先,周传平,李树屏,尹俊[1]（2019）在《钛颗粒增强镁基复合材料中界面处的动应力集中》一文中研究指出本文基于弹性动力学理论,对钛颗粒增强镁基复合材料中压力波的散射问题进行研究,给出颗粒周围动应力集中系数的表达式,分析研究不同压力波入射频率下镁基体中钛颗粒间距对钛颗粒和镁基体的界面附近动应力集中系数的影响。计算结果可为钛颗粒增强镁基复合材料及其他颗粒增强金属基复合材料的设计和结构强度分析提供较有意义的应用参考和理论支持。(本文来源于《第十届国际（中国）功能材料及其应用学术会议、第六届国际多功能材料与结构学术大会、首届国际新材料前沿发展大会摘要集》期刊2019-11-23）
刘强[2]（2019）在《雷帕霉素对钛颗粒诱导下骨髓间充质干细胞成骨能力的影响》一文中研究指出目的观察雷帕霉素激活自噬对钛颗粒诱导下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨能力的影响。方法分别以0、1、5、10、20、50、100nM浓度雷帕霉素培养C57小鼠BMSCs细胞48小时,CCK8法检测不同浓度雷帕霉素处理后在各时间点的细胞活力,确定最佳作用时间及浓度;设置对照组,选用最佳浓度的雷帕霉素(10nM)处理骨髓间充质干细胞24小时后western blot法检测自噬相关蛋白Atg5、LC-3Ⅰ/Ⅱ表达水平,确定骨髓间充质干细胞自噬情况;之后实验分为4组:A组:成骨诱导分化培养基,B组:成骨诱导分化培养基+钛颗粒,C组:成骨诱导分化培养基+雷帕霉素,D组:成骨诱导分化培养基+钛颗粒+雷帕霉素。成骨分化培养各组细胞共21天,ALP含量在第7、14、21d时检测,各组的钙沉积用茜素红染色法检测;各组成骨分化相关蛋白Runx2和OCN的表达水平用western blot法检测。结果10nM的雷帕霉素处理C57小鼠BMSCs24h时,细胞活力最佳;以10nM浓度的雷帕霉素处理BMSCs24h后,Atg5、LC3-Ⅰ/Ⅱ表达量较对照组明显增高;B组ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平较A组明显降低(P<0.05),C组ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平明显高于其余各组(P<0.05),而D组ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平较C组低(P<0.05)。结论:钛颗粒抑制骨髓间充质干细胞向成骨分化的能力,而雷帕霉素可有效减轻钛颗粒对BMSCs成骨分化能力抑制,这可能与其增强骨髓间充质干细胞自噬水平有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-06-30）
王变红,刘长营,呼峰,王晓颖,李钧[3]（2019）在《纳米级钛颗粒对牙周组织细胞的影响》一文中研究指出目的通过研究纳米级钛颗粒对牙周膜细胞和牙槽骨细胞增值、分化的影响,探讨种植体脱落纳米级钛颗粒在种植体周围炎的发生、发展过程中的作用与机理。方法利用透射电子显微镜观察实验所用纳米级钛颗粒的大小与表面形貌;分离培养12月龄SPF级大鼠下颌第一磨牙牙周膜细胞和牙槽骨细胞,加入5×10~6粒/ml纳米级钛颗粒处理细胞,取该培养液为条件培养基,未加入纳米级钛颗粒的细胞和培养液作为对照组。培养2、4、6、8天后,倒置显微镜下观察细胞形态并计数;利用real-time PCR检测细胞培养24h后TNF-α和IL-1基因表达情况;当培养细胞发生接触抑制时,更换培养液并进行von Kossa染色后,观测钙化基质的沉积;利用real-time PCR检测细胞成骨标志基因的表达。分离大鼠胫骨和腓骨骨髓单核细胞,阳性对照加入20ng/ml MCSF和50ng/ml RANKL处理,实验组加入纳米级钛颗粒处理的或未处理的条件培养基,培养1周后,进行TRAP染色并计破骨细胞数。结果透射电子显微镜下,纳米级钛颗粒大小均一,直径约50～100nm,表面光滑;纳米级钛颗粒对牙周膜细胞和牙槽骨细胞增值具有微弱抑制作用,但无统计学差异(P﹥0.05);Real-time PCR结果显示,细胞培养24h后,实验组牙周膜细胞和牙槽骨细胞TNF-α和IL-1基因表达明显增高;von Kossa染色可见,纳米级钛颗粒处理的实验组牙周膜细胞和牙槽骨细胞成骨分化能力低于对照组;纳米级钛颗粒促进牙周膜细胞和牙槽骨细胞分泌RANKL(P<0.05),其中牙周膜细胞分泌较为显着;用含纳米级钛颗粒的条件培养基来处理大鼠骨髓单核细胞时,破骨细胞生成增多。结论纳米级钛颗粒对体外培养牙周膜细胞和牙槽骨细胞增值无明显作用,但是对其成骨分化有明显的抑制作用;同时促进牙周膜细胞和牙周骨细胞TNF-α、IL-1及RANKL的分泌;并可促进单核细胞分化为破骨细胞。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2019年03期）
王代荣[4]（2019）在《藁本内酯对RANKL诱导的破骨细胞生成和钛颗粒诱导的颅骨骨溶解的作用机制研究》一文中研究指出骨骼是一种动态的有机组织。骨稳态的维持有赖于破骨细胞和成骨细胞的功能平衡。其中,破骨细胞是骨吸收的唯一细胞,在骨骼的形成及骨密度的调节中发挥重要作用。破骨细胞的分化及功能异常而导致很多骨性疾病,包括骨质疏松症、骨关节炎、类风湿性关节炎、牙周炎、Paget,s病、恶性骨肿瘤及假体无菌性松动等。因此,调节破骨细胞形成和功能异常能够预防和治疗病理性骨丢失。人工关节置换术是外科领域最重要创新之一,是治疗各种终末期关节疾病的有效方法。磨损颗粒诱导的骨溶解所致的假体无菌松动是其远期的并发症。磨损颗粒通过直接和间接的方式激活破骨细胞,引起骨吸收,最终导致假体的无菌松动。虽然近年来的研究致力于材料的改进以达到减少磨损颗粒,延长假体使用寿命的目的,但是不能完全避免磨损颗粒的产生。因此,新药的研发也是目前的热点。目前用于防治颗粒诱导的假体无菌松动的药物,如双膦酸盐、地诺单抗等,长期应用有许多的副作用。因此从自然产物中提取有效药物治疗骨溶解相关疾病是近年来的研究热点。藁本内酯(Ligustilide,LIG)是从植物当归挥发油的主要成分。目前研究表明藁本内酯有抗炎、抗菌、镇痛、抗氧化、抗肿瘤及神经保护等作用,但是其对破骨细胞的作用以及防治磨损颗粒诱导的假体无菌松动的效果仍然不清楚。我们通过前期研究发现,藁本内酯呈剂量依赖性地抑制破骨细胞的形成。因此本研究将进一步探究藁本内酯抑制破骨形成和防治颗粒诱导的骨溶解的机制,为藁本内酯未来在临床的应用提供的分子生物学和动物学研究基础。第一部分藁本内酯对破骨细胞分化和功能的影响目的:体外研究藁本内酯对破骨细胞生成和和功能的影响。方法:体外提取培养C57BL/6小鼠的骨髓巨噬细胞(BMMs),用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,同时加入不同浓度的藁本内酯,培养5天,行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,计数各组破骨细胞数量,并进行统计分析;用MTS法测定藁本内酯对破骨细胞前体的细胞毒性,并计算IC_(50);BMMs接种于96孔板,用RANKL诱导,同时加入不同浓度的藁本内酯,培养5天,应用鬼笔环肽/DAPI染色,在共聚焦显微镜下拍照,观察藁本内酯对F-actin环形成的影响;BMMs接种于6孔板中诱导小破骨生成,之后接种到羟基磷灰石骨板上,加入藁本内酯进行干预,3天后在显微镜下拍照,并计算骨吸收面积。结果:破骨细胞形成实验显示藁本内酯(2.5、5、10及20μM)呈剂量依赖性抑制破骨细胞的生成;细胞毒性实验显示在藁本内酯作用48小时,浓度低于或等于40μM对破骨前体细胞无毒性作用,IC_(50)为602.95μM;F-actin染色结果显示,藁本内酯呈剂量依赖性抑制F-actin环形成,统计分析结果也支持这一结论;骨吸收实验结果表明藁本内酯(2.5、5和10μM)呈剂量依赖性抑制破骨细胞骨吸收面积。第二部分藁本内酯对破骨细胞分化和功能的影响的机制研究目的:体外研究明确藁本内酯抑制破骨细胞生成和活化的分子机制。方法:运用qRT-PCR检测藁本内酯对破骨细胞相关基因的表达,包括V-ATPase d2、DC-STAMP、TRAP、CTSK、RANK和NFATc1;运用Western Blot技术检测藁本内酯对RANKL诱导的细胞信号通路的影响,包括NF-κB、MAPK和ITAM信号通路的影响,尝试寻找藁本内酯的作用靶点。结果:qRT-PCR检测显示,与对照组相比,藁本内酯抑制破骨细胞相关基因V-ATPase d2、DC-STAMP、TRACP、CTSK、RANK及NFATc1的表达,且呈剂量依赖性;Western Blot结果显示藁本内酯能够抑制NF-κB信号通路IκB的降解和p65磷酸化,抑制MAPK信号通路ERK和p38的磷酸化,抑制ITAM信号通路Gab2和PLCγ2的磷酸化,另外还可以下调上游细胞因子TRAF6的磷酸化。第叁部分藁本内酯对成骨细胞分化和功能的影响目的:研究藁本内酯对成骨细胞生成和功能的影响。方法:体外运用新生SD乳鼠的头盖骨提取培养成骨前体细胞,用MTS法测定藁本内酯对成骨细胞前体的细胞毒性,并计算IC_(50);成骨前体细胞接种于48孔板,加入成骨诱导液(包括β-甘油、地塞米松和维生素C),诱导14天进行碱性磷酸酶染色,培养21天进行茜素红染色,评价藁本内酯对成骨细胞生成和功能的影响。结果:细胞毒性实验显示在藁本内酯作用48小时,浓度低于或等于40μM对成骨骨前体细胞无毒性作用,IC_(50)为265.3μM;碱性磷酸酶染色和茜素红染色显示藁本内酯(2.5、5、10及20μM)对成骨细胞的生成和矿化无明显影响。第四部分藁本内酯对钛颗粒诱导的颅骨骨溶解的保护作用目的:体内研究研究藁本内酯对钛颗粒诱导的颅骨骨溶解模型的保护作用。方法:建立钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解动物模型,分成4组,包括假手术组、阳性组、低浓度药物组(2.5mg/kg)和高浓度药物组(5mg/kg),运用不同浓度藁本内酯干预14天,MicroCT扫描分析各组颅骨骨溶解情况,并进行骨质量参数的统计分析。通过病理组织切片染色对各组颅骨破骨细胞数量进行统计分析。肝肾病理切片分析藁本内酯体内代谢毒性。运用ELISA技术分析各组小鼠血清骨吸收相关指标和炎症因子水平的变化。结果:在钛颗粒诱导的颅骨骨溶解模型中,Micro CT显示藁本内酯能够降低钛颗粒诱导的颅骨骨溶解,表现为穿孔率、穿孔数降低和骨体积分数升高。病理组织切片结果显示藁本内酯降低了颅骨感兴趣区域破骨细胞数量。肝脏和肾脏病理切片显示,治疗剂量的藁本内酯对小鼠没有肝肾毒性作用。ELISA检测显示藁本内酯干预降低了小鼠血清TNF-α、IL-1α、IL-1β、RANKL、OSCAR及CTX-1水平,提高了血清OPG水平。结论:(1)藁本内酯呈剂量依赖性抑制破骨细胞的生成、F-actin环形成、骨吸收功能和破骨相关基因V-ATPase d2、DC-SAMP、TRACP、CTSK、RANK及NFATc1的表达。(2)藁本内酯抑制破骨细胞生成和活化可能是通过抑制NF-κB/ERK/p38/ITAM信号通路完成的。其药物作用靶点有可能为RANK。(3)藁本内酯对成骨细胞生成和矿化没有影响。(3)藁本内酯对钛颗粒诱导小鼠颅骨骨溶解模型具有保护作用,且没有肝肾毒性。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
刘强,陈曦,刘亦斌,李晓军,金群华[5]（2019）在《雷帕霉素激活自噬对钛颗粒诱导下骨髓间充质干细胞成骨能力的影响》一文中研究指出目的探讨雷帕霉素激活细胞自噬对钛颗粒诱导下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨能力的影响。方法常规培养C57小鼠BMSCs,经0、1、5、10、20、50、100 nM雷帕霉素分别处理12、24、36、48h后采用CCK-8法检测细胞活力,筛选雷帕霉素最佳的实验条件;Western blot检测最佳条件下雷帕霉素对自噬相关蛋白5(Atg5)、微管相关蛋白轻链3(LC3)表达的影响。实验分为A组:空白对照组(单纯诱导成骨分化),B组:钛颗粒处理组(150 mg·L-1),C组:雷帕霉素处理组(10 nM),D组:钛颗粒+雷帕霉素处理组,各组均诱导分化培养21 d。分别于诱导第7、14和21天采用比色法检测各组碱性磷酸酶(ALP)活性。诱导分化结束后采用茜素红染色法检测各组的成骨分化能力并定量分析细胞钙沉积量,Western blot检测成骨细胞标志物Runt相关转录因子2(Runx2)和骨钙蛋白(OCN)的表达变化。结果 1)10 nM的雷帕霉素处理C57小鼠BMSCs24 h时,细胞活力最佳,该条件下细胞Atg5、LC-3Ⅰ/Ⅱ表达量较处理前增高(P均<0.05)。2)与A组相比,B组ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平降低(P<0.05);联合雷帕霉素后,D组细胞ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平较B组升高(P均<0.05)。C组ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平高于A、B、D组(P均<0.05)。结论钛颗粒可抑制BMSCs向成骨的分化能力,雷帕霉素可有效减轻钛颗粒对BMSCs成骨能力的抑制,这可能与其增强干细胞自噬水平有关。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2019年03期）
白海强,商昭,蔡小龙,赵梓源,惠鹏飞[6]（2019）在《原位制备碳化钛颗粒增强钛基复合材料研究进展》一文中研究指出总结了原位反应法制备钛基复合材料的特点;介绍了5种制备碳化钛颗粒增强钛基复合材料的原位合成工艺;综述了原位制备碳化钛颗粒增强钛基复合材料的微观组织、力学性能以及耐磨性的研究进展,并对其未来的发展进行了展望。(本文来源于《热加工工艺》期刊2019年04期）
陈德胜,李燕,郭凤英,张佳林,赵江博[7]（2018）在《Axitinib抑制钛颗粒诱导小鼠air pouch组织炎性骨溶解中VEGF表达》一文中研究指出目的探讨阿帕替尼(Axitinib)减轻磨损颗粒诱导骨溶解的作用及其机制。方法 45只雄性BALB/C小鼠,随机分为对照组、模型组和Axitinib治疗组,每组15只,建立air pouch,模型组和Axitinib治疗组air pouch中注射0.3 mL钛颗粒,对照组air pouch中注射0.3 mL PBS液。Axitinib治疗组7d予以Axitinib(30 mg·kg-1,Bid)灌胃;给药7d后处死小鼠,对各组小鼠air pouch组织行苏木素-伊红(HE)染色观察air pouch组织炎性反应等情况;免疫组化染色检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白质表达。结果 Axitinib治疗组air pouch组织炎症反应明显低于模型组,免疫组化染色结果显示,Axitinib能降低小鼠air pouch组织VEGF蛋白质表达。结论 Axitinib可以缓解磨损颗粒刺激小鼠air pouch诱导骨溶解中air pouch组织的炎症反应,并且抑制air pouch组织VEGF表达的作用。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年12期）
陈德胜,李燕,郭凤英,赵江博,田佳宁[8]（2018）在《钛颗粒刺激小鼠颅骨诱导骨溶解的动物模型建立》一文中研究指出目的采用钛颗粒刺激小鼠颅骨诱导并建立骨溶解动物模型。方法将30只雌性BALB/c小鼠分为对照组和模型组,每组15只。模型组在小鼠颅顶部切开显露骨膜,将钛颗粒混合液0.3 mL注入骨膜缺损区;对照组切开显露颅骨骨膜,将0.3 mL无菌PBS液注入骨膜缺损区。14 d后分别进行大体下、组织病理学及抗酒石酸酸性染色观察。结果大体下观察小鼠颅骨骨面,对照组完整,色泽光润;模型组可见钛颗粒侵袭骨面,色泽灰暗,并有骨吸收表现。H-E染色观察,对照组小鼠颅骨骨吸收不显着,骨小梁分布均匀,排列规律,骨小梁宽厚稠密,未见有钛颗粒;模型组颅骨骨吸收明显,细胞形态不规则,骨小梁稀疏紊乱,间距增宽,有中断现象。骨吸收面积,对照组为(0.098±0.012)mm2,模型组为(0.365±0.113)mm2,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。TRAP染色,观察对照组小鼠染色较浅,阳性染色区域面积较小,细胞数目不多;模型组染色较深,阳性染色区域面积较大,细胞数目明显增多,有骨吸收的表现。TRAP染色阳性细胞计数,对照组小鼠为(11.42±1.21)个/视野,模型组为(27.82±0.24)个/视野,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论钛颗粒刺激小鼠颅骨诱导并建立骨溶解模型,操作简单、经济实用、可重复性强,是无菌性松动深入研究值得推荐的实验方法。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2018年08期）
林丽琼,林煜,肖莉莉,冯尔宥,王武炼[9]（2018）在《健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG/RANKL/RANK mRNA的调控作用》一文中研究指出目的研究健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG/RANKL/RANK系统相关因子的影响,探讨其防治人工关节假体无菌性松动发病机制。方法 40只SD大鼠随机取10只将其颅骨骨片作为供体,其余30只制备植骨气囊模型后随机分为对照组、模型组和健骨颗粒组各10只,其中模型组和健骨颗粒组建立肽颗粒诱导的骨溶解病理模型。造模后健骨颗粒组予健骨颗粒混悬液灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续灌胃2周。灌胃结束后取出完整气囊,HE染色观察植骨气囊壁形态变化,ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量,Real-time PCR法检测OPG、RANKL mRNA表达。结果 HE染色中对照组气囊壁炎症反应较轻、无明显骨溶解,模型组气囊壁厚度增加、炎细胞浸润以及骨溶解,健骨颗粒组炎细胞浸润、骨溶解程度较模型组低。与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α含量及RANKL mRNA表达明显升高(P<0.05),OPG mRNA表达及OPG/RANKL明显降低(P<0.05);与模型组比较,健骨颗粒组IL-1β、TNF-α含量及RANKL mRNA表达明显降低(P<0.05),OPG mRNA表达及OPG/RANKL明显升高(P<0.05)。结论健骨颗粒可能通过降低炎性反应、上调OPG/RANKL mRNA比值来抑制钛颗粒诱导骨溶解,这可能是其防治人工关节无菌性松动的作用机制之一。(本文来源于《福建中医药》期刊2018年03期）
张振[10]（2018）在《穗花杉双黄酮对RANKL诱导破骨细胞生成及钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解的作用探究》一文中研究指出目的:探究穗花杉双黄酮对破骨细胞(OCs)生成及骨溶解的抑制效果及可能的信号机制。方法:1、无菌性松动假体周围假膜破骨细胞及炎性因子的表达情况。(1)免疫组织化学染色观察初次髋关节置换及翻修患者关节囊周围滑膜细胞因子(TNF-α/TRAF-6)的表达。(2)TRAP染色观察初次髋关节置换及翻修患者关节囊周围破骨细胞生成的情况。2.1、AMF对破骨细胞生成及功能的影响(1)CCK-8实验:AMF对BMMs活性的影响。(2)TRAP染色:AMF对体外OCs生成的作用。(3)F-actin环染色:AMF对生成成熟OCs的作用。(4)骨片吸收实验:AMF对OCs功能的影响。2.2、AMF对钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解的影响(1)Micro-CT:颅骨CT扫描,分析AMF对钛颗粒诱导的颅骨骨溶解的抑制作用。(2)HE染色:AMF对钛颗粒诱导的骨溶解炎性反应的抑制效果。(3)TRAP染色:AMF对小鼠体内OCs生成的作用。3、AMF抑制破骨细胞生成的可能机制。(1)AMF(0,10μM)预处理BMMs 4小时,RANKL分别刺激不同时间(0,5,15,30分钟),Western-blot验证AMF对MAPK及NF-κB信号通路蛋白表达的作用;(2)AMF(0,10μM)与RANKL同时作用于BMMs,Western-blot检测不同时间(0,1,3,5,天)对NFATc1/c-fos蛋白表达的作用。结果:1、无菌性松动假体周围假膜生成更多的破骨细胞及TRAF-6、TNF-α。通过人体标本的免疫组织化学染色示:翻修假体周围假膜表达更多的关键转录因子TRAF-6,及促进破骨细胞生成的炎性因子TNF-α;通过抗酒石酸盐酸性磷酸酶染色(TRAP)结果示:翻修患者假体周围生成更多OCs。2.1、AMF抑制了破骨细胞生成及功能。CCK-8实验:高浓度的AMF对细胞有毒性作用,但在0-10μM时,AMF对BMMs未产生明显的细胞毒性作用。TRAP染色:OCs数量随着药物浓度的增加呈剂量依赖性减少,与对照组比较有统计学差异。F-actin染色:AMF抑制F-actin环形成,呈现出剂量依赖性,与对照组比较有统计学差异。骨片吸收:AMF干预后,骨破坏能力被抑制,陷窝逐渐减少,与对照组比较有统计学差异。2.2、AMF抑制钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解。Micro-CT:钛颗粒组,小鼠颅骨可及明显的颅骨破坏,颅骨表面可及大量的孔腔。AMF干预后,骨溶解得到抑制,并可及修复迹象,干预组BV/TV、骨孔数量等与对照组比较差异有统计学意义。HE染色:钛颗粒组可及严重骨破坏,骨质可及大量空腔,而AMF干预后颅骨表面出现修复想象。TRAP染色:钛颗粒组见大量的OCs,集中于骨孔周边。药物干预后,染色阳性的OCs数量明显减少。3、AMF能抑制MAPK及NF-κB信号通路。Western-blot:AMF能够抑制MAPK及NF-κB信号通路并抑制OC生成关键转录因子NFATc1、c-fos的表达。结论:翻无菌性松动患者假膜有大量的OCs,说明OCs在骨溶解中起重要作用;穗花杉双黄酮可能是通过抑制MAPK及NF-κB信号通路来抑制RANKL诱导的OCs生成及钛颗粒介导的骨溶解。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-05-01）
钛颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察雷帕霉素激活自噬对钛颗粒诱导下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨能力的影响。方法分别以0、1、5、10、20、50、100nM浓度雷帕霉素培养C57小鼠BMSCs细胞48小时,CCK8法检测不同浓度雷帕霉素处理后在各时间点的细胞活力,确定最佳作用时间及浓度;设置对照组,选用最佳浓度的雷帕霉素(10nM)处理骨髓间充质干细胞24小时后western blot法检测自噬相关蛋白Atg5、LC-3Ⅰ/Ⅱ表达水平,确定骨髓间充质干细胞自噬情况;之后实验分为4组:A组:成骨诱导分化培养基,B组:成骨诱导分化培养基+钛颗粒,C组:成骨诱导分化培养基+雷帕霉素,D组:成骨诱导分化培养基+钛颗粒+雷帕霉素。成骨分化培养各组细胞共21天,ALP含量在第7、14、21d时检测,各组的钙沉积用茜素红染色法检测;各组成骨分化相关蛋白Runx2和OCN的表达水平用western blot法检测。结果10nM的雷帕霉素处理C57小鼠BMSCs24h时,细胞活力最佳;以10nM浓度的雷帕霉素处理BMSCs24h后,Atg5、LC3-Ⅰ/Ⅱ表达量较对照组明显增高;B组ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平较A组明显降低(P<0.05),C组ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平明显高于其余各组(P<0.05),而D组ALP活性、钙沉积量、Runx2和OCN表达水平较C组低(P<0.05)。结论:钛颗粒抑制骨髓间充质干细胞向成骨分化的能力,而雷帕霉素可有效减轻钛颗粒对BMSCs成骨分化能力抑制,这可能与其增强骨髓间充质干细胞自噬水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钛颗粒论文参考文献
[1].杨志先,周传平,李树屏,尹俊.钛颗粒增强镁基复合材料中界面处的动应力集中[C].第十届国际（中国）功能材料及其应用学术会议、第六届国际多功能材料与结构学术大会、首届国际新材料前沿发展大会摘要集.2019
[2].刘强.雷帕霉素对钛颗粒诱导下骨髓间充质干细胞成骨能力的影响[D].宁夏医科大学.2019
[3].王变红,刘长营,呼峰,王晓颖,李钧.纳米级钛颗粒对牙周组织细胞的影响[J].北京口腔医学.2019
[4].王代荣.藁本内酯对RANKL诱导的破骨细胞生成和钛颗粒诱导的颅骨骨溶解的作用机制研究[D].广西医科大学.2019
[5].刘强,陈曦,刘亦斌,李晓军,金群华.雷帕霉素激活自噬对钛颗粒诱导下骨髓间充质干细胞成骨能力的影响[J].宁夏医科大学学报.2019
[6].白海强,商昭,蔡小龙,赵梓源,惠鹏飞.原位制备碳化钛颗粒增强钛基复合材料研究进展[J].热加工工艺.2019
[7].陈德胜,李燕,郭凤英,张佳林,赵江博.Axitinib抑制钛颗粒诱导小鼠airpouch组织炎性骨溶解中VEGF表达[J].宁夏医科大学学报.2018
[8].陈德胜,李燕,郭凤英,赵江博,田佳宁.钛颗粒刺激小鼠颅骨诱导骨溶解的动物模型建立[J].宁夏医学杂志.2018
[9].林丽琼,林煜,肖莉莉,冯尔宥,王武炼.健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG/RANKL/RANKmRNA的调控作用[J].福建中医药.2018
[10].张振.穗花杉双黄酮对RANKL诱导破骨细胞生成及钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解的作用探究[D].大连医科大学.2018
论文知识图
