黄俊娥[1]2009年在《嘧啶类化合物的合成、表征及量子化学计算》文中指出本文设计合成了一系列结构新颖的嘧啶类化合物,进行了结构表征和量子化学计算,为其合成及进一步的性质研究提供了有价值的参考和理论数据。一、设计合成了六种结构新颖的嘧啶类化合物,得到了叁种新物质的晶体结构,并通过元素分析、红外光谱、紫外光谱、核磁共振波谱等手段进行了结构表征。对其中具有共晶结构的2-羧基苯甲酸-2-氨基-4,6-二甲基嘧啶和苯甲酸-4,6-二甲基-2-氨基嘧啶采用量子化学计算方法,结合其单晶结构,用CASTEP计算模块进行了几何构型、能带结构、态密度和光学性质等方面的性能计算,并将理论计算结果与实验结果进行了对比,为这些化合物的进一步研究提供了有益的微观结构信息。对化合物的荧光性质、热稳定性能进行测定,揭示了其微观结构对宏观性质的影响。二、利用所合成的2-氨基-4,6-二甲基嘧啶、2-巯基-4,6-二甲基嘧啶、2-氨基-4-甲基-6-苯基嘧啶、1-(4,6-二甲基-2-氨基嘧啶)-3-苯(基)硫脲等嘧啶衍生物分别与Co、Fe、Cu、Zn、Ni等过渡族金属盐反应,得到了一系列金属配合物。采用IR、UV、NMR等手段做了表征,并用饱和法推断了几种配合物的结构,为扩大其应用范围提供了有用的信息和数据。对1-(4,6-二甲基-2-氨基嘧啶)-3-苯(基)硫脲嘧啶及其配合物的荧光性质进行了测定,从其荧光的变化推断其微观结构信息。叁、利用所合成的2-氨基-4,6二甲基嘧啶做反应物分别与新制备的苯甲酰氯、苯磺酰氯、4-氯-N-(4,6二甲基嘧啶基)苯甲酰氯、4,6-二甲基-N-甲苯磺酰氯合成了四种新结构的酰胺化合物。对其合成条件进行了探索讨论,并使用元素分析、红外和核磁共振波谱进行分析。四、合成了叁种新结构的席夫碱、二氮烯和苯脲化合物,培养单晶并进行了结构解析。此外,还对苯甲酸的晶体结构做了相应描述,通过量子化学计算程序对其性质进行理论计算。
张瑞刚[2]2003年在《具有生物活性的N-（吡咯烷基）苯甲酰胺胍的合成研究》文中研究说明本文首先综述了苯甲酰胺类化合物、N-乙基-2-氨甲基四氢吡咯和胍基化合物的生理活性。苯甲酰胺类化合物在抗精神病药物、多巴胺受体显影剂、农用杀菌剂以及抗炎抗变态药物等方面有着广泛的用途。N-乙基-2-氨甲基四氢吡咯是重要的医药中间体，在抗精神病药方面有着重要的应用。它的分子结构中有一手性碳原子，大量研究结果证明其左旋光学异构体的生理活性比右旋异构体要高很多。胍基化合物具有很强的碱性，在一般的生理环境中，它处于完全质子化状态，并能在较大的PH值范围内保持正电性。这种特殊的性质使得胍基易于在配基与受体和酶与底物间通过氢键或静电作用形成特殊的相互作用，特别是对磷酸脂，羧酸脂及金属离子有着较高的亲和力，因此在许多药物中起着多种作用。但是把胍基引入苯甲酰胺类抗精神病药的研究迄今尚未发现报道。本课题的目的是以苯甲酰胺类抗精神病药为分子结构为基础，根据药物设计的原理，考察苯环上取代胍基以后，苯甲酰胺类化合物的抗精神病活性是否发生变化以及发生怎样的变化。首先由对氨基水杨酸以无水丙酮为溶剂在KOH作用下，与硫酸二甲酯反应生成4-氨基-2-甲氧基苯甲酸。再以此为原料与叁氧化硫脲反应制备4-胍基-2-甲氧基苯甲酸亚硫酸氢盐，再在一定条件下与盐酸反应把胍的亚硫酸氢盐转化为更稳定的盐酸盐。然后，以D-（-）酒石酸为拆分剂，把外消旋的N-乙基-2-氨甲基四氢吡咯拆分，得到S-（-）N-乙基-2-氨甲基四氢吡咯，同时把比较昂贵的D-（-）酒石酸回收再利用。最后用4-胍基-2-甲氧基苯甲酸盐酸盐制备的酰氯与消旋的和左旋的N-乙基-2-氨甲基四氢吡咯反应，合成了目标产物。合成的中间体和目标产物经元素分析、红外光谱分析和核磁共振分析，结果与预期结构相符。经对各步反应过程的对比试验，选择了最佳的合成路线和实验条件。对合成的目标产物进行各项毒理药理分析，考察其生理活性，以确定胍基取代基对苯甲酰胺抗精神病药的活性的影响。
周石洋, 杨善彬, 郭香琴[3]2017年在《2-[(吗啉基)氨基]-N-吡喃基苯甲酰胺类VEGFR 2激酶抑制剂的合成及其抗肿瘤活性研究》文中提出VEGFR 2是一种重要的第五类血管内皮细胞生长因子受体,在新生血管形成中起关键作用,因此设计合成可选择性抑制VEGFR 2激酶的药物非常重要.实验过程中以索拉非尼为先导化合物,共设计了26个类似结构的目标分子,并合成出相应的目标化合物.实验过程中,还采用了MTT法对所合成的目标化合物进行了抗肿瘤生物活性研究,实验结果表明,其目标化合物对人肺癌细胞(H1975和A549)、人宫颈癌细胞(Hela)增殖都有一定的抑制活性.
周燕[4]2012年在《含稠杂环基的苯甲酰胺类HDAC抑制剂的设计、合成及抗肿瘤活性研究》文中研究表明癌症是导致人类死亡的一个主要原因，仅次于心脑血管疾病。传统的化疗药物因为缺乏对药物作用靶标的选择性，在杀死癌细胞的同时也会杀死很多正常的细胞并引起正常组织的损伤，而且通常会产生比较严重的不良反应，对恶性肿瘤的治疗仍未达到满意的效果。在临床的治疗中，肿瘤细胞的多耐药性也成为化疗失败的一个主要原因。基因有序的转录调控是机体细胞维持正常功能的前提,如果基因转录调控功能紊乱，细胞就可能发生癌变。而组蛋白的乙酰化状态对于基因转录具有重要调控作用，因此与肿瘤的产生、增殖以及致癌基因和肿瘤抑制基因的表达水平有着密切的关系。而组蛋白的乙酰化状态由两类酶决定：组蛋白乙酰转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰化酶（HDAC）。在正常生理状态下，这两类酶对组蛋白乙酰化作用的调控处于平衡状态，而细胞在发生转化的状态下，HDAC的活性明显增强，使得原有基因表达平衡状态被打破，导致一些影响细胞增殖和调控细胞周期的分子表达失衡，进而导致细胞恶变。组蛋白去乙酰化酶抑制剂能够有效抑制肿瘤细胞生长并促进分化、诱导细胞调亡，并能够避免肿瘤产生耐药性，具有选择性高、特异性强、高效低毒的优点，为肿瘤治疗提供了新方向。组蛋白去乙酰化酶抑制剂主要有两类：异羟肟酸类和苯甲酰胺类。与异羟肟酸类HDAC抑制剂相比，苯甲酰胺类具有选择性高、毒性低、耐受性好的优点。目前进入临床研究的苯甲酰胺类药物有CI994、MS-275、CS055、MGCD0103。其中MGCD0103是另一个具有口服生物利用度的HDAC抑制剂，具有较高的抗癌活性和选择性，但其水溶性较低，大鼠的物利用度为47%，狗的生物利用度为1%-90%，变异系数也比较大。我们选择MGCD0103作为先导化合物，利用非经典的电子等排原理对其进行结构改造，结合本实验室以往的研究经验，用吡嗪、取代苯基，苯并噻吩等替代吡啶环，其水溶性还是比较差，生物活性改变不大，药代动力学试验结果也不理想。介于很多药物的头部都含有稠杂环基团，它们可作为应力活化蛋白激酶、白介素-1受体相关激酶、细胞周期蛋白依赖性激酶、磷酸肌醇3-激酶等抑制剂及苯并二氮杂卓受体配体，而且是很好的疏水性基团，具有较好的、潜在的药用价值，因此我们用稠杂环基团或取代的稠杂环基团替代MGCD 0103中的吡啶基团，改善酶结合区的疏水性，增强它与靶标的结合，保持连接区平面结构或者增加连接区的长度，在酶抑制区保留其活性部位N-(2-氨基苯基)苯甲酰胺结构，或在2′-氨基对位或间位引入氟原子，增强氨基与羧酸之间的缩合，提高氨基的稳定性，并考察其对活性的影响，设计合成了12个新颖的化合物，并通过1H-NMR验证其结构。我们采用人乳腺癌细胞系MCF-7对目标化合物进行体外活性评价。评价结果显示，进行测试的8个化合物都体现出了一定的对人乳腺癌细胞系MCF-7的生长抑制作用，其中化合物其中7个化合物的活性比阳性对照物MGCD0103的活性高，尤其是化合物2、3的活性最好，其活性几乎是MGCD0103六倍。
雷严[5]2014年在《一类抗癌药TW91小分子衍生物合成、活性研究及分子对接》文中研究说明肿瘤分子靶向治疗是指治疗药物到达肿瘤发生的关键分子靶点后，通过与受体或调解因子结合，下调这些受体或下游基因的表达与活化，从而程序化逆转肿瘤的分化，或间接通过抑制肿瘤细胞新生血管的增殖，使肿瘤细胞凋亡、坏死。由于蛋白酪氨酸激酶在绝大部分肿瘤信号转导途径中起关键作用，包括增殖、分化、细胞存活、免疫应答以及血管生成，因此，通过有效抑制蛋白酪氨酸激酶活性，能达到治疗肿瘤的效果。目前针对蛋白酪氨酸激酶抑制剂类的分子靶向药物研究已成为热点。因此本文通过参考已经上市和处于临床研究阶段的蛋白酪氨酸激酶小分子抑制剂的构效关系，以蛋白酪氨酸激酶为靶点，设计合成了一系列蛋白酪氨酸激酶抑制剂，并对其进行结构鉴定，以及细胞毒活性筛选、计算该类化合物与靶蛋白的结合能，探讨其构效关系。论文主要研究内容及成果如下：（1）萘甲酰胺和苯甲酰胺类抑制剂的设计及虚拟筛选。通过利用AutoDock4.2.5软件对这些化合物与表皮生长因子受体EGFR (PDB ID:4HJO)进行分子对接试验，共计合成萘甲酰胺类化合物10个，苯甲酰胺类化合物29个。该类化合物的合成方法简单易行，产率较高。（2）萘甲酰胺和苯甲酰胺类抑制剂的合成及结构鉴定。所有化合物均经过核磁、高分辨及红外表征。（3）人宫颈癌Hela细胞、人食管癌ECA-109细胞及人非小细胞肺癌A549细胞的细胞毒活性筛选。得到共计14个具有较好活性的小分子化合物，48小时的IC50值大多在10μM以下。（4）萘甲酰胺和苯甲酰胺类抑制剂的构效关系研究。化合物与靶蛋白分子间自由结合能大多在-9kcal/mol以下，是作为蛋白酪氨酸激酶抑制剂的理想的候选化合物。
张洪嘉[6]2018年在《Aurora-A/PLK1双靶点抑制剂的设计、合成及活性筛选》文中指出靶向抗肿瘤药物研发已经逐渐成为抗肿瘤药物研究领域里的主干力量,但是因为细胞内信号传导通路存在着复杂的网络系统,只抑制一种细胞信号分子,细胞内的信号往往又可以通过其他传导途径,最终对细胞的功能和状态影响不大,导致治疗效果不佳。而多靶点药物能够有效地调节细胞内多个复杂的传导系统,不完全消除信号传导系统中各成员之间的关系由此产生的多靶点药物治疗可以同时调节疾病网络系统中的多个环节,不易产生耐药性,现已在很多重大疾病的治疗中开始应用。且多个研究已经证实,设计作用于特定的多靶点的配体已逐渐成为近年来抗肿瘤药物研究的一个热门方向。本研究基于Aurora-A和PLK1抑制剂均能够阻止中心体成熟和双纺锤体的形成等有丝分裂过程中的相似和协作效应,且单独对Aurora-A和PLK1激酶进行抑制时也均能使肿瘤细胞的有丝分裂被阻滞,达到阻断癌细胞复制功能等特点,再结合课题组已有的吡唑[3,4-b]吡啶类Aurora-A抑制剂的母核关键作用模式,运用基于分子片断的母核虚拟筛选和基于受体结构的支链设计相结合的计算机辅助药物设计方法,寻找到一个以6-氨基-2-萘甲酸为母核的新颖Aurora-A/PLK1双靶点抑制剂骨架结构。接着再设计了针对6-氨基-2-萘甲酸类化合物的最简合成路线并通过化学合成和核磁质谱鉴定得到了35个该系列的实体化合物。而后对该35个化合物在人肺退行性癌细胞(Calu-6)、人结肠癌细胞(HCT116)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人非小细胞肺癌细胞(A549)中进行了初步体外抗肿瘤活性筛选,最终在这些化合物中发现了一些抗肿瘤效果良好的抑制剂,其中抗肿瘤活性最好的化合物C5对癌细胞HCT116、Calu-6、A549、MCF-7的半数抑制浓度分别达到了2.0μM、5.5μM、1.6μM、6.2μM,其有望成为我国具有自主知识产权的抗肿瘤新药候选药物。
董晓庆[7]2008年在《环金属化合物发光材料的合成与性质》文中研究指明环金属化铱配合物具有发光效率高、发光颜色可以通过改变配体结构进行调节及磷光寿命较短等优点而成为研究的热点。而详细研究配体化学结构与配合物发光性能的关系(即构效关系)的研究和阐明配合物的发光机理是设计新型、高效发光材料的理论基础和关键因素。本论文设计并合成了一系列新型以2-苯基喹啉为主配体、酰胺化合物为辅助配体的新型环金属化铱配合物的有机发光材料。先对氯桥二聚铱配合物(pq)_2Ir(μ-Cl)_2Ir(pq)_2(其中pq=2-phenylquinoline)中Ir-Cl键的稳定程度进行研究,合成得到了吡啶的铱配合物(pq)_2Ir(pyridine)Cl。具体的合成方案为:将吡啶与氯桥二聚铱配合物(pq)_2Ir(μ-Cl)_2Ir(pq)_2在二氯甲烷溶液中回流生成目标的配合物(pq)_2Ir(pyridine)Cl。然后合成了酰胺的铱配合物,具体的合成方案为:将酰胺化合物与氯桥二聚铱配合物(pq)_2Ir(μ-Cl)_2Ir(pq)_2在高温、弱碱存在的条件下反应生成目标的化合物——(pq)_2Ir(acetylaniline),(pq)_2Ir(N-tert-butylbenzamide),(pq)_2Ir(N-phenylbenzamide)及(pq)_2Ir(pyridine)。对所得到的产物进行了红外、核磁、单晶衍射及元素分析表征,确定了所得配合物为目标产物。并对得到的配合物进行了紫外和荧光的光学性质研究。此类化合物都具有相类似的紫外和荧光光谱,但由于结构不同,紫外吸收波长和荧光发射波长都存在不同程度的位移。荧光光谱表明,此类配合物在590nm左右有强的荧光发射,表明这些化合物是良好的红光发光材料。同时对这些配合物通过循环伏安法测定了电化学性质,并以此确定了其HOMO和LOMO能级。此类配合物有较好的氧化-还原可逆性,其良好的发光性能及稳定性使此类材料具有很好的应用前景。
马敏[8]2016年在《抗乙肝病毒（HBV）芳基丙烯酰胺类化合物的合成及结构与生物活性关系研究》文中认为乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)简称乙肝病毒,是一种DNA病毒。到目前为止,大约有3.5亿人感染了HBV且由于感染此病毒而导致每年50~120万人死亡,此趋势并且不断增加。因此,对抗HBV药物的研究具有重大的意义。芳基丙烯酰胺类化合物对抗乙型肝炎病毒有很高的选择性,而且还能够有效地抑制HBV在肝癌细胞株当中的不断复制。课题组曾对该类化合物进行了定量结构-活性关系(QSAR)研究,并设计合成了36种芳基丙烯酰胺类化合物。为了更加进一步深入的探讨,本论文设计合成了两个系列的芳基丙烯酰胺类化合物,并进行了完善的QSAR研究。本实验以烟酸和不同取代基的苯甲酸为原料经二氯亚砜的酰化、甘氨酸的胺化、醇钠的水解,制备了多种取代的苯甲酰甘氨酸或烟酰甘氨酸。以此为原料与取代苯甲醛进行羟醛缩合,再进行哌啶开环、溴素的溴代和磺酰氯的氯代等反应合成了22个苯基丙烯苯甲酰胺类化合物和12个苯基丙烯烟酰胺类化合物,并对合成中出现的问题进行了详细的探讨研究。化合物结构经碳谱(~(13)C NMR)、氢谱(~1H NMR)、高分辨质谱(HRMS)、质谱(MS)和红外(IR)表征,并且对其中一个化合物进行单晶衍射进一步确认化合物结构。最后还以各化合物的EC~(50)(引起50%个体有效的剂量即表示抑制半数DNA复制所需化合物的浓度)为参数进行了抗HBV活性测试。本实验在以磺酰氯为氯化剂合成芳基丙烯酰胺类氯代系列化合物的过程中发现,仅有两个以二甲氧基为底物的氯代产物的核磁图谱和红外图谱与其他化合物不同。本文将两个化合物的结构采用单晶衍射法进行结构剖析,发现氯取代的位置发生改变,并且对它们的氯化反应机理进行了探究。本课题组曾对芳基丙烯酰胺类化合物进行了QSAR研究,但是由于合成的化合物有基数少,结构单一等原因,故报道的QSAR研究结果有一定的局限性。本论文采用量子化学方法,并以密度泛函理论(DFT)和以B3LYP/6-311G+d为基组,对目标化合物的结构进行优化。并且得到了最优结构的几何结构参数,主要有键长(C=C、C-X、C-NH、NH-C)、芳香环的总电荷(ΣQ Ar(X)、ΣQ Ar(CO))和哌啶环的总电荷(ΣQ Cy)。计算还获得了最优结构的能量参数,如:分子最低空轨道的能量(ELUMO)、分子最高占据轨道的能量(EHOMO)、两个能量HOMO与LUMO之间的能量差(Egap)、分子的偶极矩(μ)、最正的氢原子电荷(q H~+)、在1标准大气压下的生成热(HF);还有最优结构的热力学参数,其包括:零点能(ZPE)、热能(TE)、焓(H~?)、自由能(G?)、摩尔热容(CV~?)、熵(S~?)和热能的修正值(E_(th))。线性回归分析得到,TE、S~?值与生物活性存在一定的相关性。故此本论文将现阶段合成的34个化合物再加上之前课题组已经合成的36种化合物一起构建了一个芳基丙烯酰胺类化合物更为完善、基数更加庞大的2D-QSAR方程。其中芳基丙烯酰胺类化合物溴代系列方程:R~2=0.6610,F=31.19704,P<0.0001;芳基丙烯酰胺类化合物氯代系列方程:R~2=0.57827,F=21.93873,P<0.0001。这些参数均表明此2D-QSAR方程具有良好的生物活性预测能力和可靠性。本论文还以SYBYL-X 2.0软件为工具,利用比较分子场分析法(Co MFA)构建了具有一定预测能力的3D-QSAR模型。该模型的交叉验证系数和非交叉验证相关系数均具有统计学意义(溴代q~2=0.604;氯代q~2=0.563)>0.5和(溴代R~2=0.931;氯代R~2=0.923)>0.8,这些参数均表明该模型对于预测新化合物的生物活性足够可靠。综上所述,新的芳基丙烯酰胺类化合物的2D-QSAR方程和3D-QSAR模型具有更加可靠地预测此类分子的抗HBV活性的能力,为以后此类抗HBV药物的研究提供了一定的参考价值。
于洋[9]2014年在《新型2,5-二取代-1,3,4-噻二唑衍生物的合成、表征及生物活性研究》文中指出1.在综述大量文献基础上，设计并合成出了19个新颖的含二芳基醚结构的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑衍生物(5a~5s)以及16个新颖的含苯并异硒唑酮结构的2,5-二取代-1,3,4-噻二唑衍生物(7a~7i)。利用IR、1H NMR及元素分析确定了其结构。2.利用相关软件对所合成的目标化合物进行了口服生物利用度参数的计算，结果表明，大部分目标化合物具有良好的口服生物利用度。3.对所合成的目标化合物进行了Cdc25B、PTP1B、体外抗肿瘤和抗氧化活性的评价。①．目标化合物5和7，大多数对Cdc25B均具有抑制活性，其中5m和5f对Cdc25B的抑制活性(IC50=1.18和1.24M)与阳性对照物Na3VO4相当(IC50=0.93M)。化合物7n和7l的抑制活性(IC50=0.73和1.08M)高于阳性对照物Na3VO4(IC50=1.49M)。②．目标化合物5，大多数对PTP1B具有抑制活性，其中化合物5n的抑制活性最高(IC50=1.88M)。目标化合物7对PTP1B均具有抑制活性(IC50=0.32~2.05M)，并且部分化合物的抑制活性高于对照药物齐墩果酸(Oleanolic acid，IC50=0.87M)。③．目标化合物5r对A-549细胞(人肺腺癌细胞)有最高的抑制活性，IC50=1.947g/mL，活性与抗肿瘤对照药物5-氟尿嘧啶相当(IC50=1.84g/mL)；5e和5h则有中等的抑制活性，抑制率分别为44.91%和46.86%；5b和5h对HCT-8细胞(人结肠癌细胞)具有弱的抑制活性，抑制率分别为24.42%和21.37%。目标化合物5a~5s对Bel-7402细胞(人肝癌细胞)均无抑制活性。目标化合物7k对HCT-8细胞(人结肠癌)具有抑制活性(IC50=5.475g/mL)；7i对A-549细胞(人肺腺癌)则有中等的抑制活性，抑制率分别为41.37%，7b、7f、7j~7l和7p则有弱的抑制活性，抑制率为19.18~36.11%。7f和7k对Bel-7402细胞(人肝癌细胞)有弱的抑制活性，抑制率分别为19.90%和14.40%。④．目标化合物7a~7p对羟自由基有中等活性的清除活性，其中化合物7o的活性最高，对羟自由基的抑制率为48.24%。7e和7p对超氧阴离子有中等的抑制活性，抑制率分别为39.09%和42.51%。目标化合物均无清除DPPH·的活性。4．筛选出的目标化合物在抗癌、抗糖尿病和肥胖、抗氧化方面具有潜在的应用价值。本研究结果为新型抗癌、抗糖尿病和肥胖、抗氧化药物的开发提供了有力依据。
陈金铸[10]2005年在《硒催化羰基化合成含氮杂环非对称脲》文中进行了进一步梳理采用CO/Se 催化体系,一步可将硝基苯与有机胺氧化还原羰基化反应生成脲。本文旨在深入研究和拓展这一硒催化反应的适用范围,发展含氮杂环非对称脲等重要化合物的新合成方法,着重考察硝基吡啶在各种条件下的反应行为。系统地研究了氨基吡啶与硝基吡啶的羰基化反应,首次制备了一系列非对称二吡啶脲类化合物。考察了在硒催化条件下,以叁乙胺和DBU 为助催化剂,硝基吡啶的酰胺化反应并合成一系列的N-吡啶基苯甲酰胺类衍生物。系统地研究了氨基嘧啶与取代硝基苯的羰基化反应,并合成了一系列非对称的N-苯基-N′-嘧啶基脲类衍生物。考察了催化剂的循环回收使用。结果表明在催化剂的循环使用中,羰基化反应的单程产率和选择性都没有受到影响。用反应过程相转移催化机理解释了催化剂在催化反应中的现象,即反应体系经历了从多相到均相再到多相的过程,整个催化过程兼具了多相催化与均相催化的优点。考察了在硒催化下,以非一氧化碳(硼氢化钠)为还原剂选择还原硝基苯生成苯胲的反应。
参考文献：
[1]. 嘧啶类化合物的合成、表征及量子化学计算[D]. 黄俊娥. 青岛科技大学. 2009
[2]. 具有生物活性的N-（吡咯烷基）苯甲酰胺胍的合成研究[D]. 张瑞刚. 南京工业大学. 2003
[3]. 2-[(吗啉基)氨基]-N-吡喃基苯甲酰胺类VEGFR 2激酶抑制剂的合成及其抗肿瘤活性研究[J]. 周石洋, 杨善彬, 郭香琴. 云南大学学报(自然科学版). 2017
[4]. 含稠杂环基的苯甲酰胺类HDAC抑制剂的设计、合成及抗肿瘤活性研究[D]. 周燕. 广西医科大学. 2012
[5]. 一类抗癌药TW91小分子衍生物合成、活性研究及分子对接[D]. 雷严. 华侨大学. 2014
[6]. Aurora-A/PLK1双靶点抑制剂的设计、合成及活性筛选[D]. 张洪嘉. 电子科技大学. 2018
[7]. 环金属化合物发光材料的合成与性质[D]. 董晓庆. 江南大学. 2008
[8]. 抗乙肝病毒（HBV）芳基丙烯酰胺类化合物的合成及结构与生物活性关系研究[D]. 马敏. 西华大学. 2016
[9]. 新型2,5-二取代-1,3,4-噻二唑衍生物的合成、表征及生物活性研究[D]. 于洋. 辽宁师范大学. 2014
[10]. 硒催化羰基化合成含氮杂环非对称脲[D]. 陈金铸. 中国科学院研究生院（大连化学物理研究所）. 2005