导读:本文包含了胆道梗阻及再通论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黄疸,胆道,蛋白,通道,因子,茵陈蒿,内质网。
胆道梗阻及再通论文文献综述
张西波[1]（2016）在《茵陈蒿汤对胆道梗阻再通后肝组织PERK表达及肝功能的影响》一文中研究指出目的:建立胆道梗阻再通大鼠模型,观察胆道梗阻再通后肝功能及肝脏PERK表达变化情况,探索茵陈蒿汤对肝脏的保护作用机制。方法:选择64只成年雄性SD大鼠,分为两组:①梗阻性黄疸再通模型+生理盐水灌胃组(ORW组);②梗阻性黄疸再通模型+中药灌胃组(ORC组)。于梗阻后第7天解除梗阻,两组均于梗阻解除后1d、3d、5d、7d每个时相点处死大鼠8只。留取血液标本:检测AST、ALT、TBIL及DBIL含量;肝脏组织PERK蛋白表达、基因表达以及肝组织病理变化情况。结果:生化指标:ORW组及ORC组解除梗阻后AST、ALT均呈下降趋势,ORW组下降趋势表现更加明显(P<0.05)。ORW组及ORC组自解除梗阻后TBIL、DBIL均呈下降趋势,ORC组的下降趋势更加明显(P<0.05)。肝组织病理:ORC组及ORW组自第3天起,肝细胞变性坏死灶减少,肝组织内炎性细胞含量逐渐减少,纤维组织细胞增生减轻;ORC组肝细胞在病理学改变优于ORW组。肝组织中PERK:两组PERK蛋白的表达量整体上均呈下降趋势(P<0.05),并于第7天时达到最低点,各时相点ORC组PERK表达水平低于ORW组。肝细胞中PERK基因表达也呈现相同的变化趋势。结论:梗阻性黄疸大鼠模型解除梗阻后给予茵陈蒿汤可以调节PERK mRNA的表达,进而减少因PERK高度表达引起的肝细胞损伤,改善肝脏因梗阻引起的肝功能异常。(本文来源于《2016年中华中医药学会外科分会学术年会论文集》期刊2016-09-10）
许朝龙,邬善敏,苗志钊,赵凯亮,陈飞[2]（2016）在《白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用》一文中研究指出目的研究白藜芦醇(Res)对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,即A组:假手术组,B组:梗阻性黄疸模型组,C组:梗阻性黄疸模型+胆道再通组,D组:梗阻性黄疸+胆道再通+Res干预组。连续给药7 d,实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平;RT-PCR检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)m RNA的表达,Western blot检测肝组织SIRT1蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白在肝脏中的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡。结果与假手术组比较,模型组血清ALT水平升高,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高,细胞凋亡率升高(P<0.05);而造模后胆道再通组与模型组比较,血清ALT水平降低,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05);白藜芦醇组与C组比较:血清ALT水平降低,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 Res可能通过激活SIRT1抑制NF-κB,发挥抗炎、抗凋亡作用,通过促进PPARα的表达发挥抗氧化作用,从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害,促进肝功能恢复。(本文来源于《安徽医药》期刊2016年01期）
朱明明[3]（2013）在《胆道梗阻及再通术后MRP2蛋白的表达变化及对器官功能影响的研究》一文中研究指出目的：初步研究SD大鼠胆道梗阻及再通术后外周血胆红素及肝脏组织中多药耐药相关蛋白2(MRP2)的表达变化。探讨大鼠MRP2蛋白的异常表达对胆红素排泄的影响及与梗阻性黄疸器官功能损伤间的关系。方法：采用成年SD雌性大鼠90只,随机分为叁组,分别建立假手术(SH,n-30)、梗阻性黄疸(OJ,n=30)、胆汁内引流术(ID,n=30)模型。第一次手术OJ组及ID组建立梗阻性黄疸模型,SH组仅分离胆总管,饲养七天后,第二次手术ID组建立胆汁内引流模型,而SH及OJ组仅分离胆总管。于第一次术后3、5、7天留取SH组及OJ组血液标本及肝脏组织标本,于第二次术后3、5、7天留取ID组及OJ组血液标本及肝脏组织标本。检测比较各组动物血清总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝脏组织的病理学变化。利用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定各组MRP2蛋白在肝脏组织中的表达水平,并采用SABC免疫组化方法测定在正常肝脏组织MRP2蛋白的表达情况及HE染色观察肝脏组织病理变化。结果：成功建立了叁组大鼠动物模型。在胆总管结扎术后3、5、7天时,OJ组血清胆红素浓度为(176.62±8.65,227.00±8.36,225.38±5.56),第二次术后第3、5、7天后时,ID组血清胆红素(55.16±5.01,20.58±6.16,5.34±0.48)持续下降,而OJ组(234.74±10.14,236.22±11.08,236.34±10.63)血清胆红素持续保持较高水平。ALT、AST等酶学指标也呈相同变化。SH组肝脏病理检查显示正常肝小叶结构,胆总管结扎后肝脏汇管区、小叶周边可见新生小胆管样上皮细胞,炎性细胞浸润,原有肝内胆管上皮细胞有少量脱落现象及肝细胞的坏死灶。OJ组第二次手术7天后,汇管区炎性细胞浸润明显,胆管增生明显,肝脏出现大片状坏死出血灶,细胞组织无结构。ID组胆肠吻合术后可见肝细胞增生,肝小叶结构逐渐恢复正常,汇管区无明显炎性细胞浸润,仍可见少量纤维组织增生。胆总管结扎术后3、5、7天时,大鼠肝脏MRP2蛋白表达水平明显低于SH组,呈持续性降低(OJ VS SH, P<0.05),第二次手术后,OJ组MRP2蛋白低水平表达随时间的延长而显着下降；胆肠吻合术后ID组MRP2蛋白表达逐渐升高并随时间的延长逐渐恢复至正常水平(ID VS SH, P<0.05)。结论：大鼠胆道梗阻早期肝脏即发生明显损害,机体可产生一定的代偿以改善肝功能,但持续存在的胆道梗阻最终导致肝纤维化,肝脏功能衰竭,甚至导致MODS的发生。MRP2蛋白的表达水平的变化与梗阻性黄疸及胆道再通术后胆红素水平的高低有显着的相关性,梗阻性黄疸大鼠MRP2蛋白在转录和蛋白表达水平降低,胆红素表达水平升高,肝细胞对胆红素的排泄障碍,导致或进一步加重机体的高胆红素血症,从而加重对肝脏功能及器官的损害。而胆肠吻合术后MRP2蛋白在转录和蛋白表达水平升高,胆红素表达水平下降,二者具有统计学意义,呈负相关。所以MRP2蛋白在对胆汁中胆红素的排泄及肝脏的保护作用中具有重要意义。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2013-05-01）
龚于刚[4]（2011）在《胆道梗阻及再通术后LFA-1表达变化的实验研究》一文中研究指出目的：初步研究SD大鼠胆道梗阻及再通术后外周血白细胞及肝脏和小肠组织中淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达变化。探讨大鼠LFA-1的异常表达与梗阻性黄疸器官功能损伤间的关系。方法：采用成年SD大鼠120只,随机分为叁组,分别建立假手术(SH,n=40)、梗阻性黄疸(OJ,n=40)、胆汁内引流术(ID,n=40)模型。第一次手术OJ组及ID组建立梗阻性黄疸模型,SH组仅分离胆总管；饲养7天后,第二次手术ID组建立胆汁内引流模型,而SH及OJ组仅分离胆总管。于第一次术后7天及第二次术后第1,3,7天留取血液标本及肝脏、末端回肠组织标本。检测比较各组动物血清总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝、末端回肠的病理学变化。利用流式细胞(FCM)方法测定各组LFA-1在静脉血白细胞、肝脏及末端回肠组织中的表达水平,并采用SABC免疫组化方法测定肝脏及末端回肠组织LFA-1的表达情况。结果：成功建立了叁组大鼠动物模型。在胆总管结扎术后第7天时,血清胆红素浓度为213.3+16.8μmol/L,第二次术后第1、3、7天时,ID组血清胆红素持续下降(ID vs SH, P<0.05),而OJ组保持高水平。ALT等酶学指标也呈相同变化。SH组肝脏病理检查显示正常肝小叶结构。胆总管结扎后7天的汇管区、小叶周边可见新生小胆管样上皮细胞,少量炎性细胞浸润；原有肝内胆管上皮细胞有少量脱落现象及少量肝细胞的坏死灶。OJ组二次开腹7天时,胆管上皮细胞增生范围增大,细胞扁平,管腔宽大,其外周基底膜及胶原纤维层增厚。ID组胆肠吻合术后7天时可见肝细胞增生,肝小叶结构逐渐恢复正常,汇管区无明显炎细胞浸润,仍可见纤维组织增生。梗阻性黄疸第7天时,大鼠血液白细胞LFA-1水平(86.97+5.52%)明显高于SH组(35.12±5.37%)(OJ vs SH, P<0.05);第二次术后第7天时,ID组白细胞LFA-1表达水平持续下降(IDvsSH, P>0.05),而OJ组保持高水平。肝脏及末端回肠组织亦有相似的结果。胆总管结扎后第7天肝脏及末端回肠免疫组化LFA-1的表达强度增加,ID组胆肠吻合术后逐渐下降,于术后第7天降至正常,与SH组比较无明显差异(IDvsSH,P>0.05)。结论：大鼠肝脏阻塞早期即发生明显的损害,机体可产生一定的代偿以改善肝功能,但持续存在的胆管阻塞最终导致肝纤维化。大鼠阻塞性黄疸期内病理形态学的改变显示其肝功能测定值并不能反映其肝脏组织的实际损害程度。LFA-1的表达水平和梗阻性黄疸的发生、发展有显着相关性。胆道梗阻后LFA-1高水平表达,与肝功能及肝脏细胞结构损伤呈一致性,我们认为LFA-1可能在梗阻性黄疸病理生理中起到了重要作用。内引流解除术后可使肝脏及回肠病理形态基本恢复,LFA-1的表达下调。(本文来源于《昆明医学院》期刊2011-05-01）
单恒云[5]（2011）在《胆道梗阻及再通术后ICAM-1表达变化的实验研究》一文中研究指出目的：初步探讨SD大鼠胆道梗阻及再通术后细胞间粘附分子一1(ICAM—1)在外周血白细胞及肝脏和小肠组织中的表达变化及大鼠ICAM-1的异常表达与梗阻性黄疸器官功能损伤间的关系。方法：随机将120只SD大鼠分成叁组,手术对照组(SH)、梗阻性黄疸组(OJ)、胆肠内引流组(ID),第一次次手术SH组仅分离胆总管,OJ组、ID组行胆总管结扎,常规饲养7天之后二次开腹,SH组处理同前,OJ组仅分离胆总管,ID组行胆肠内引流术,于第一次手术后7天及第二次手术后1d、3d、7d不同时间点分别取标本,检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、谷丙转氨酶(alaninetransminase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(Albumin.ALB)的含量。用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测细胞间粘附分子—1(ICAM—1)在血、肝脏、肠道组织中的表达。用HE常规病理切片观察肝脏、肠道等组织病理学改变及免疫组织化学方法观察细胞间粘附分子一1(ICAM—1)在肝脏、肠道组织中的表达,对所得数据进行统计学处理。结果：1、SD大鼠结扎胆总管后TB、ALT、AST等含量呈持续上升的变化,在结扎7天后达上升期高峰。结扎7天后OJ组、ID组与SH组各生化指标比较：均有统计学意义(P<0.05),表明胆道梗阻后7天各生化指标明显升高。ID组行胆肠内引流术后各生化指标明显下降,于术后7天左右恢复正常,OJ组未解除梗阻者持续处于高水平。两组不同时间相比较：P<0.05均有统计学意义,表明胆肠内引流后肝功能指标明显下降。2、正常大鼠各组织细胞ICAM-1呈低表达水平,梗阻性黄疸7天后OJ组和ID组静脉血、肝及小肠组织细胞ICAM—1水平明显高于SH组,表明胆道梗阻后各组织ICAM-1呈明显上升趋势。ID组解除梗阻其表达明显下降,OJ组未解除梗阻者持续处于高水平,两组不同时间点比较P<0.05均有统计学意义,表明胆肠内引流后各组织ICAM-1表达明显下降。随着梗阻的时间延长,黄疽加重,各组比较更为显着；提示细胞间粘附分子一1(ICAM—1)与肝、肠组织损伤呈正相关。3、肝、肠组织病理变化：SH组肝脏病理显示正常肝小叶结构。OJ组胆管结扎后汇管区、小叶周边可见到新生小胆管样上皮细胞,少量炎性细胞浸润；原有肝内胆管上皮细胞有少量脱落现象并可见少量肝细胞的坏死灶。ID组内引流后病理变化逐渐恢复正常。OJ组未解除梗阻者胆管上皮细胞增生范围增大,细胞呈扁平形,管腔宽大,其外周基底膜及胶原纤维层增厚。偶有增生的胆管上皮细胞可分化成小胆管,增生的小胆管和纤维母细胞、胶原纤维形成间隔,分割、改建原有的肝小叶,使残存肝细胞形成大小不一的岛状结构。SH组大鼠肠黏膜完整,腺体形态完好,绒毛整齐而规则无萎缩性变化,未见细胞坏死等表现。OJ组肠黏膜在光镜下观察可发现肠粘膜萎缩,绒毛水肿,部分上皮细胞脱落,绒毛平均面积、高度、粘膜平均厚度均减少。随着梗阻时间的延长粘膜厚度变薄,绒毛变低、变窄、炎性细胞增多,小肠绒毛数量减少,变短变粗,互相融合,形态极不规则,并且存在绒毛断裂现象,肠腔内出现大小不等的绒毛碎片,小肠腺变短变细,成萎缩样变。ID组第二次手术后肠组织病理变化逐渐恢复正常。结论：SD大鼠在通过结扎胆总管造成梗阻性黄疸时,其TB、ALT、AST变化的规律与人类不同,各生化指标水平在结扎胆总管术后第1-5天呈急剧上升趋势,第7天达到高峰,此后呈缓慢上升趋势,若梗阻未解除则持续处于高水平,若此时行胆肠内引流组各生化指标均明显下降,至术后第7天左右可降至正常。在梗阻性黄疽时ICAM—1参与了肝脏、肠道等组织的损伤,ICAM—1在肝脏、肠道组织中表达程度与血清总胆红素(TB)的水平呈正相关,表明ICAM—1的表达与黄疽的时间和水平程度密切相关；ICAM—1与ALT.AST变化呈正相关性,表明随着ICAM—1持续升高,组织损伤逐渐加重。这均说明血清ICAM1的升高与器官功能障碍关系密切,其水平的高低极有可能反映OJ时组织损伤的严重程度。ICAM—1极有可能作为检测梗阻性黄疽(OJ)的重要指标。并提示尽早解除梗阻,可减轻组织损伤。(本文来源于《昆明医学院》期刊2011-05-01）
许汉兵,邬善敏,占水平,刘威[6]（2009）在《大鼠肝脏水通道蛋白8在胆道梗阻及再通时表达的变化》一文中研究指出目的:研究胆道梗阻及再通后大鼠肝脏水通道蛋白8(AQP8)表达的改变及其意义。方法:40只大鼠按随机表法随机分为假手术组、胆道梗阻1周组、胆道梗阻2周组、胆肠内引流组。用免疫组织化学的方法对肝脏AQP8的表达进行检测。结果:免疫组织化学显示,AQP8阳性免疫反应产物位于肝细胞内和肝细胞膜上,假手术组AQP8表达尤其明显,胆道梗阻组大鼠肝脏表达AQP8均明显较假手术组减少(P<0.05),胆肠内引流组肝脏表达AQP8较胆道梗阻2周组增加(P<0.05)。结论:胆道梗阻导致肝脏AQP8表达减少,再通后表达增加,这种变化提示AQP8与肝脏胆汁分泌功能的改变有关。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2009年03期）
李云飞,刘金钢[7]（2008）在《胆道梗阻再通术后肾脏AQP3的变化及其意义》一文中研究指出目的:探讨大鼠胆道梗阻再通术后肾脏水通道蛋白3(AQP3)的变化及其意义.方法:50只大鼠,任选10只为对照组,其余为实验组,实验组先建梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)模型,7 d后解除梗阻;按取材时间不同随机分为5组:OJ0h、OJ24h、OJ72 h、OJ1wk和NC.测定血生化指标.Western blot法检测肾脏AQP3水平.结果:随梗阻解除时间延长血清总胆红素(TBIL)和谷丙转氨酶(ALT)逐渐下降(TBIL:93.26±1.32 vs 63.31±1.85,30.78±1.40,5.04±0.24,P<0.05:ALT:70.95±1.22 vs 69.96±0.82,30.74±1.52,11.84±1.12,P<0.05):OJ0 h与NC相比尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)无明显变化(P>0.05),AQP3表达降低;OJ24h BUN、Cr下降,AQP3表达进一步降低.OJ 72 h与OJ 24 h相比BUN、Cr无明显变化,AQP3表达增强,但仍弱于NC(P<0.05);到第7天,BUN、Cr和AQP3均与NC无明显差别.结论:大鼠胆道梗阻解除后短期内因肾功能受损加重,AQP3表达下降后随肾功好转表达增强,其灵敏性和特异度均高于BUN和Cr.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2008年05期）
祝建勇,别平,陈应果,冯春林,唐春[8]（2006）在《胆盐输出泵在胆道梗阻-再通大鼠肝组织中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨胆盐输出泵(BSEP)在胆道梗阻-再通大鼠肝组织中的表达及意义。方法将54只Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、胆总管结扎(CBDL)组、胆道再通(BR)组,测定各时相点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,采用RT-PCR方法和二步法免疫组化染色分别在基因转录、蛋白表达及肝细胞膜定位上检测BSEP在大鼠肝组织中的表达情况,运用Mias99病理图像分析系统半定量检测BSEP的平均积分光密度(IOD),与TBA和TNF-α作相关分析。结果CBDL术后大鼠血清ALT,TBA及TNF-α显著增高(P<0.05);BR术后上述指标逐步好转,7d时仍显着高于Sham组水平(P<0.05)。BSEP mRNA水平随着梗阻时间的延长明显降低(P<0.05),CBDL术后14d仅微弱表达,梗阻解除后缓慢增高;BR术后7d仍未恢复至Sham组水平。免疫组化染色显示BSEP表达定位于肝细胞膜上,变化规律与前述一致,并且与TBA和TNF-α呈显著负相关(r1=-0.9257,r2=-0.8536,P<0.05)。结论胆道梗阻-再通大鼠模型中胆盐的代谢与BSEP水平密切相关,而TNF-α可能是影响BSEP变化的重要因素。(本文来源于《消化外科》期刊2006年06期）
李云飞[9]（2006）在《胆道梗阻—再通术后肾水通道蛋白3表达变化的实验研究》一文中研究指出前言 肾脏是梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)最敏感的靶器官。针对OJ围手术期肾功能受损的机制人们展开了大量的研究并提出了不同的学说。但这些学说主要是对引起肾脏疾病的外因展开研究,而对于OJ围手术期肾脏受损时是否存在自身因素则研究较少。肾脏水通道蛋白(aquaporins,AQPs)即是存在于肾脏自身的小分子蛋白,而且大量的研究表明不同原因引起的肾脏疾病都伴有AQPs的变化。但目前对于OJ围手术期肾功能受损与水通道蛋白之间关系的研究尚未见报道。本实验主要就OJ手术后肾脏水通道蛋白—3(AQP3)的变化进行初步探讨。 方法 雄性成年Wistar大鼠40只,先建立OJ模型,一周后行解除梗阻的手术,依据梗阻解除后取材的时间不同而随机分为4组:OJ0h组(梗阻解除后即刻取材,相当于梗黄未解除时的情况)、OJ24h组(梗阻解除24小时后取材)、OJ72h组(梗阻解除72小时后取材)、OJ1w组(梗阻解除7天后取材)。各组取材后血生化指标检测总胆红素(TBIL)、尿素氮(UREA)、转氨酶(ALT)等;RT—PCR检测AQP3mRNA表达情况;Western blotting印迹检测AQP3蛋白表达水平。最后作统计学分析。 结果 1.血生化检测指标显示OJ解除后胆红素(TBIL)、转氨酶(ALT)明显下降(P<0.05),说明解除梗阻有效;尿素氮(UREA)在梗阻解除后24小时明显升高(P<0.05),而在一周后又明显下降(P<0.05)。(本文来源于《中国医科大学》期刊2006-04-01）
王晟[10]（2006）在《胆道梗阻—再通术后肾水通道蛋白1表达变化的实验研究》一文中研究指出前言 梗阻性黄疸(Obstructive Jaundice,OJ)是肝胆外科常见的病症之一。OJ围手术期可发生多种并发症如脓毒血症、胃肠道出血、伤口愈合延迟及术后急性肾功能衰竭(Acute renal failure,ARF)等。肾脏是梗阻性黄疸最敏感的靶器官,临床上OJ病人均存在不同程度的肾功能损害,手术打击常致肾功能损害进一步恶化乃至肾衰,是OJ病人术后死亡的重要原因。OJ对肾功能影响的作用机制至今尚不明确。水通道蛋白是一族广泛存在于人类各种组织细胞中,可使水通过浆膜的膜蛋白。生理情况下,水通过细胞膜包括磷脂双层的简单扩散和通过特殊跨膜转运蛋白的快速转运两个过程。水通道蛋白在介导自由水被动跨生物膜转运,维持细胞内外环境的稳定平衡中具有特殊作用,肾脏AQP1对肾水的调控起着极为重要的作用。AQP1能够调节水的重吸收,有研究发现在人和大鼠肾近曲小管及髓袢降支细段均有大量AQP1存在。目前在梗阻性黄疸的研究中对水通道蛋白的研究还很少,了解水通道蛋白的变化能为探索梗阻性黄疸手术前后肾功能的改变提供新观点、新思路。 实验材料 1.实验动物Wistar大鼠、雄性、4周龄、250—300克,由中国医科大学附属二院动物实验室提供。 2.主要试剂PCR引物由上海细胞生物所合成、φX174—HincⅡdigest DNA Marker、PCR—RT、Taq—DNA聚合酶、Trizol、一抗购自武汉博士德公司、二抗购自Sigma公司、电泳用聚丙烯酰胺及Tris,甘氨酸等购自上海生工公司。 3.实验仪器 德国产Heraus—Biofuge—PrimoR型超速低温离心机、(本文来源于《中国医科大学》期刊2006-04-01）
胆道梗阻及再通论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究白藜芦醇(Res)对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,即A组:假手术组,B组:梗阻性黄疸模型组,C组:梗阻性黄疸模型+胆道再通组,D组:梗阻性黄疸+胆道再通+Res干预组。连续给药7 d,实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平;RT-PCR检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)m RNA的表达,Western blot检测肝组织SIRT1蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白在肝脏中的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡。结果与假手术组比较,模型组血清ALT水平升高,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高,细胞凋亡率升高(P<0.05);而造模后胆道再通组与模型组比较,血清ALT水平降低,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05);白藜芦醇组与C组比较:血清ALT水平降低,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 Res可能通过激活SIRT1抑制NF-κB,发挥抗炎、抗凋亡作用,通过促进PPARα的表达发挥抗氧化作用,从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害,促进肝功能恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆道梗阻及再通论文参考文献
[1].张西波.茵陈蒿汤对胆道梗阻再通后肝组织PERK表达及肝功能的影响[C].2016年中华中医药学会外科分会学术年会论文集.2016
[2].许朝龙,邬善敏,苗志钊,赵凯亮,陈飞.白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用[J].安徽医药.2016
[3].朱明明.胆道梗阻及再通术后MRP2蛋白的表达变化及对器官功能影响的研究[D].昆明医科大学.2013
[4].龚于刚.胆道梗阻及再通术后LFA-1表达变化的实验研究[D].昆明医学院.2011
[5].单恒云.胆道梗阻及再通术后ICAM-1表达变化的实验研究[D].昆明医学院.2011
[6].许汉兵,邬善敏,占水平,刘威.大鼠肝脏水通道蛋白8在胆道梗阻及再通时表达的变化[J].武汉大学学报(医学版).2009
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[8].祝建勇,别平,陈应果,冯春林,唐春.胆盐输出泵在胆道梗阻-再通大鼠肝组织中的表达及意义[J].消化外科.2006
[9].李云飞.胆道梗阻—再通术后肾水通道蛋白3表达变化的实验研究[D].中国医科大学.2006
[10].王晟.胆道梗阻—再通术后肾水通道蛋白1表达变化的实验研究[D].中国医科大学.2006
论文知识图
