导读:本文包含了对氯苯丙氨酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:苯丙氨酸,对氯,丙氨酸,氯苯,神庭,电针,蛇床子。
对氯苯丙氨酸论文文献综述
熊义涛,王红芳,曾庆奇[1]（2019）在《蜂眠宁胶囊对氯苯丙氨酸（PCPA）失眠大鼠神经递质的影响》一文中研究指出目的观察蜂眠宁胶囊对失眠大鼠神经递质的影响,探讨其治疗失眠的药理机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(艾司唑伦片2mg.kg~(-1).d~(-1))和低、中、高剂量蜂眠宁胶囊组(0.3g、0.6、0.9g.kg~(-1).d~(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,造模后各给药组大鼠连续灌胃给相应药物1周,正常组和模型组大鼠灌胃生理盐水。测定大鼠脑组织中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和下丘脑中白细胞介素1β(IL-1β)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果与正常组比较,各组脑组织中Glu、GABA含量增加,下丘脑中IL-1β、5-HT含量减少(P<O.05);与模型组比较,各给药组大鼠上述指标均得到明显改善(P<0.05,P<0.01);与阳性组比较,蜂眠宁胶囊中、高剂量组大鼠上述指标变化更为明显(P<O.05)。结论蜂眠宁胶囊可降低脑内神经递质含量、减轻Glu、GABA参与的迟发性神经元损害,其高剂量优于阳性对照药艾司唑伦片。蜂眠宁胶囊可明显改善失眠的机制可能与其降低脑内Glu、GABA含量,减轻Glu、GABA参与的迟发性神经元损伤,增加下丘脑IL-1β、5-HT含量有关。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
郭海波,王慧[2]（2019）在《对氯苯丙氨酸在动物失眠模型中的应用概述》一文中研究指出对氯苯丙氨酸作为色氨酸羟化酶抑制剂,可以阻断和耗竭脑内5-羟色胺的合成,导致失眠。近年来,使用对氯苯丙氨酸建立失眠动物模型,因其简单实用、造模效果确切等因素在动物实验中越来越受到学者的认可并被广泛使用。但对氯苯丙氨酸在水中的溶解度较低、悬浮液不易注射,以及在不同动物中使用的剂量和方法不统一等因素阻碍了实验的进展。本文查阅了对氯苯丙氨酸相关研究和使用对氯苯丙氨酸造模的文献,概述了对氯苯丙氨酸在实验中的使用,试图找出使用对氯苯丙氨酸建立失眠动物模型的最佳方法。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年06期）
曹敏玲,左文彪,王慧[3]（2018）在《酸枣仁汤对对氯苯丙氨酸失眠大鼠大脑皮质组织微透析液中生化物质含量的影响》一文中研究指出目的观察酸枣仁汤(SZRD)对对氯苯丙氨酸(PCPA)失眠大鼠大脑皮质组织微透析液中生化物质含量的影响。方法 18只SD大鼠随机均分为PCPA组、SZRD组和对照组。PCPA组和SZRD组大鼠腹腔注射PCPA制备失眠模型。SZRD组给予SZRD 15g/kg灌胃,连续7d;PCPA组和对照组给予等量生理盐水灌胃。末次给药后采用微透析技术连续3d检测大鼠大脑皮质组织微透析液中葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油及谷氨酸含量。结果与对照组相比,PCPA组大鼠各时间点大脑皮质组织微透析液中葡萄糖含量降低(P<0.01),乳酸、甘油及谷氨酸含量升高(P<0.05);与PCPA组相比,SZRD组大鼠各时间点大脑皮质组织微透析液中葡萄糖含量升高(P<0.01),乳酸、甘油及谷氨酸含量降低(P<0.05)。结论 SZRD能提高PCPA失眠模型大鼠大脑皮质组织微透析液中葡萄糖含量,减低乳酸、甘油及谷氨酸含量。(本文来源于《江苏医药》期刊2018年10期）
魏歆然,郑雪娜,裴芸,吴雪芬,刘丽[4]（2018）在《大鼠失眠模型造模中对氯苯丙氨酸混悬液改良法的探讨》一文中研究指出目的探讨大鼠失眠模型造模中对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)混悬液配制的改良方法,并对造模效果进行评价。方法 98只SD大鼠中50只用NaOH溶液配制法、24只用NaHCO_3溶液配制法和24只用改良法进行失眠大鼠造模,探讨制作PCPA致失眠模型的最佳方法。结果 NaOH溶液配制法50只大鼠造模失败,NaHCO_3溶液配制法24只大鼠造模失败,改良法24只大鼠造模成功,且PCPA剂量以0.5 g/kg造模效果最好(P<0.05)。结论改良的PCPA混悬液的配制法可以成功制作大鼠失眠模型。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年09期）
魏文静,仝立国,仲启明,杨钤,贾力莉[5]（2018）在《蛇床子催眠活性组分对对氯苯丙氨酸致失眠大鼠海马钟基因与氨基酸类神经递质表达的影响》一文中研究指出目的观察蛇床子催眠活性组分(SCZ)对失眠大鼠海马神经递质及钟基因表达的影响,探讨其催眠作用机制。方法采用ip对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,ig给予低(25 g/kg)、中(50 g/kg)、高(100 g/kg)剂量SCZ,并设阳性对照(地西泮)组,给药3 d,免疫组织化学法检测大鼠海马齿状回γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)受体蛋白的表达;高效液相色谱法和免疫组化法检测大鼠海马GABA和Glu含量的变化;实时荧光定量PCR检测大鼠海马Clock、Bmal1、Cry1、Cry2、Per1、Per2、Per3等生物钟基因的表达水平。结果免疫组化结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马齿状回GABA表达水平显着降低,Glu表达水平显着升高(P<0.05、0.01);与模型组比较,SCZ中、高剂量组大鼠海马齿状回GABA表达水平显着升高,Glu表达水平显着降低(P<0.01)。HPLC结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马GABA表达水平显着降低,Glu表达水平显着升高(P<0.05、0.01);与模型组比较,SCZ中、高剂量组大鼠海马组织Glu表达水平显着降低(P<0.05),SCZ高、低剂量组大鼠GABA表达水平显着升高(P<0.01)。生物钟基因表达水平检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠Clock、Bmal1基因表达水平显着升高(P<0.05),Cry1、Per1、Per2基因表达水平显着降低(P<0.05、0.01)。与模型组比较,SCZ中剂量组大鼠Clock、Bmal1基因表达水平显着降低(P<0.01);SCZ高剂量组大鼠Cry1、Per1、Per2基因表达水平显着增高(P<0.05、0.01),SCZ低剂量组大鼠Per1基因表达水平显着增高(P<0.01)。结论蛇床子催眠活性组分通过降低海马Clock、Bmal1表达,提高Cry1、Per1、Per2基因的表达水平,增加抑制性、减少兴奋性氨基酸类神经递质的表达,从而调节睡眠-觉醒周期,达到治疗失眠的效果。(本文来源于《中草药》期刊2018年11期）
高良才,刘鑫男,余莉,吴俊琳,张良[6]（2018）在《叶酸对对氯苯丙氨酸抑郁模型大鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出目的探究叶酸对对氯苯丙氨酸(PCPA)抑郁模型大鼠的治疗作用及学习记忆能力的影响。方法将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照、模型、模型+叶酸叁组。通过腹腔注射PCPA建立抑郁模型,观察大鼠抑郁情绪,学习能力及下丘脑5-HT含量的变化。结果与对照组相比,模型组大鼠水迷宫2、3、4d训练平均逃避潜伏期[(19.44±4.04)s,(13.63±1.73)s,(11.13±2.78)s]明显高于对照组[(14.10±3.34)s,(5.60±1.04)s,(3.20±1.10)s](P<0.05);叶酸组大鼠水迷宫2、3、4d训练平均逃避潜伏期[(11.3±1.56)s,(8.06±1.62)s,(5.30±1.75)s],明显低于模型组[(19.44±4.04)s,(13.63±1.73)s,(11.13±2.78)s](P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠自主活动能力显着下降;悬尾和强迫游泳不动时间明显增长;联合皮质和海马脑区的5-HT含量明显减少,叶酸能够显着缓解以上变化。结论叶酸可显着改善模型大鼠的抑郁症状并提高模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高脑内5-HT含量有关。(本文来源于《营养学报》期刊2018年02期）
石皓月,鲁艺,李钰昕,田方泽[7]（2018）在《中药治疗对氯苯丙氨酸失眠模型大鼠影响的基础研究进展》一文中研究指出失眠作为一种常见的疾患,给人们的正常工作和生活带来严重的不良影响,甚至会诱发或加重多种身体疾病。目前催眠镇静的药物以苯二氮卓类和巴比妥类为主,虽起效快,但均可引起不可避免的不良反应。大量研究表明中药治疗失眠具有无成瘾性、依赖性等特点。腹腔注射氯苯丙氨酸是目前常用的失眠造模方法,通过搜集、整理中药对PCPA诱导失眠模型大鼠影响的实验文献,从动物行为学改变及作用机制等方面进行阐述,以期为研究者更深入地研究中药治疗失眠的机制提供参考。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年11期）
陈桂容,胡天俊,虞洁,郭尚函,何扬子[8]（2018）在《电针对氯苯丙氨酸致失眠大鼠Toll样受体/核因子-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的观察电针对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏Toll样受体(TLR)/核因子(NF)-κB信号通路关键基因mRNA表达的影响。方法取健康SPF级Wistar雄性大鼠16只,随机分成对照组、模型组、安定组和电针组,每组4只。模型组以腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭穴位,连续治疗5 d后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定大鼠脾脏TLR3、TLR4、髓样分化蛋白(My D)88、TAB2及NF-κB mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠脾脏TLR3、TLR4、My D88、TAB2及NF-κB mRNA表达水平显着增高(P<0.05);与模型组比较,安定组和电针组大鼠脾脏TLR3、TLR4、My D88、TAB2及NF-κB mRNA表达水平显着下降(P<0.05),但电针组与安定组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论失眠可以上调TLR/NF-κB信号通路相关基因mRNA表达,TLR/NF-κB信号通路可能参与免疫与睡眠的调节;电针可通过调节TLR/NF-κB信号转导通路调控相关免疫物质的释放而改善睡眠质量。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年06期）
白洋,李中夏,刘沫,王韵,王怀良[9]（2018）在《GATA-4参与调节对氯苯丙氨酸抑制野百合碱诱导大鼠肺动脉高压》一文中研究指出目的研究GATA-4在对氯苯丙氨酸(4-Chloro-DL-phenylalanine,PCPA)抑制野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)中的调节机制。方法雄性SD大鼠[体重(180±10)g]40只,随机分为对照组(control)、野百合碱组(MCT)、PAPC低剂量组(P1,腹腔注射PCPA 50mg/kg)、PCPA高剂量组(P2,100mg/kg)。21d后,检测肺动脉压力等血流动力学指标。HE染色观察肺血管重构。Western blot检测肺组织GATA-4及MMP-13蛋白表达。结果与对照组相比,MCT诱导大鼠的平均肺动脉压力、肺血管壁面积比显着增加,肺组织GATA-4及MMP-13蛋白表达明显增多。PCPA抑制肺血管重构,剂量依赖性地降低GATA-4及MMP-13的表达水平。结论GATA-4参与MCT诱导的大鼠PAH肺血管重构。色氨酸羟化酶抑制剂PCPA抑制大鼠PAH肺血管重构可能与调控GATA-4相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年01期）
岳贺[10]（2017）在《基于代谢组学技术研究交泰丸干预对氯苯丙氨酸致失眠的作用机制》一文中研究指出目的:基于核磁共振(~1H-NMR)代谢组学技术,结合生化指标分析,研究交泰丸对失眠模型大鼠的干预作用,探讨交泰丸干预失眠的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和交泰丸组。交泰丸组灌胃交泰丸水提液,每天1次,连续5天,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。实验第3天,模型组和交泰丸组一次性腹腔注射PCPA甲酯盐酸盐(564 mg·kg-1,相当于PCPA 450mg·kg-1)建立失眠模型,正常组一次性腹腔注射等体积生理盐水。实验期间观察大鼠自发活动变化。基于~1H-NMR代谢组学技术测定尿液样本、血清样本和海马组织的代谢物图谱,对代谢物图谱进行正交偏最小二乘判别分析(Orthogonal Partial Least-Squares Discriminant Analysis,OPLS-DA),运用变量重要性投影(Variable Importance in the Projection,VIP)和t检验筛选出组间具有显着差异的代谢物。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中神经保护因子如脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平,凋亡相关因子如B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)及其相关X蛋白(Bax),神经递质如谷氨酸(Glu)、胆囊收缩素8(CCK-8)水平,细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-6和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)水平,并采用考马斯亮蓝法(Bradford法)测定组织样品蛋白含量。结果:1.交泰丸能明显抑制失眠大鼠自发活动。2.(1)与正常组相比,模型组大鼠尿液中N-乙酰糖蛋白、丙酮、丙酮酸、琥珀酸、α-酮戊二酸、二甲胺水平显着降低(P<0.05),二甲基甘氨酸、牛磺酸、苯乙酰甘氨酸水平显着升高(P<0.05),与模型组比较,交泰丸组大鼠尿液中N-乙酰糖蛋白、丙酮酸、琥珀酸、α-酮戊二酸、二甲胺水平显着升高(P<0.05),二甲基甘氨酸、牛磺酸、苯乙酰甘氨酸水平显着降低(P<0.05);(2)与正常组相比,模型组大鼠血清中LDL/VLDL、不饱和脂肪酸、异亮氨酸、N-乙酰糖蛋白、谷氨酸、O-乙酰糖蛋白、胆碱、磷酸胆碱、氧化叁甲胺水平显着升高(P<0.05),与模型组比较,交泰丸大鼠血清中LDL/VLDL、异亮氨酸、N-乙酰糖蛋白、谷氨酸、胆碱、磷酸胆碱水平显着降低(P<0.05);(3)与正常组比较,模型组大鼠海马中丙氨酸、γ-氨基丁酸、肌醇水平显着降低(P<0.05),N-乙酰天冬氨酸、肌酸/磷酸肌酸、甘油磷酸胆碱、牛磺酸水平显着升高(P<0.05),与模型组比较,交泰丸大鼠丙氨酸、γ-氨基丁酸、肌醇水平显着升高(P<0.05),甘油磷酸胆碱、牛磺酸水平显着降低(P<0.05)。3.与正常组比较,模型组大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中IL-2、IL-6、BDNF、NGF、CCK-8水平显着降低(P<0.05),下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中GFAP、Glu水平显着升高(P<0.05),下丘脑、海马和前额叶皮质中的Bcl-2/Bax比值显着降低(P<0.05),血清中Bcl-2/Bax比值没有显着差异;与模型组比较,交泰丸组大鼠下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中IL-2、IL-6、BDNF、NGF、CCK-8水平显着升高(P<0.05),下丘脑、海马、前额叶皮质和血清中GFAP、Glu水平显着降低(P<0.05),同时交泰丸组大鼠下丘脑、海马和前额叶皮质中的Bcl-2/Bax比值显着升高(P<0.05),但血清中Bcl-2/Bax比值没有明显改变。结论:1.交泰丸能明显抑制失眠大鼠自发活动。2.交泰丸干预失眠的机制可能与调节机体脂质代谢、能量代谢、氨基酸代谢、胆碱代谢和肠道菌群代谢有关。3.交泰丸干预失眠的机制可能与调节神经保护因子BDNF、NGF,凋亡相关因子Bcl-2、Bax,神经递质Glu、CCK-8和细胞因子IL-2、IL-6水平,抑制星形胶质细胞增生活化有关。(本文来源于《广东药科大学》期刊2017-06-02）
对氯苯丙氨酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
对氯苯丙氨酸作为色氨酸羟化酶抑制剂,可以阻断和耗竭脑内5-羟色胺的合成,导致失眠。近年来,使用对氯苯丙氨酸建立失眠动物模型,因其简单实用、造模效果确切等因素在动物实验中越来越受到学者的认可并被广泛使用。但对氯苯丙氨酸在水中的溶解度较低、悬浮液不易注射,以及在不同动物中使用的剂量和方法不统一等因素阻碍了实验的进展。本文查阅了对氯苯丙氨酸相关研究和使用对氯苯丙氨酸造模的文献,概述了对氯苯丙氨酸在实验中的使用,试图找出使用对氯苯丙氨酸建立失眠动物模型的最佳方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
对氯苯丙氨酸论文参考文献
[1].熊义涛,王红芳,曾庆奇.蜂眠宁胶囊对氯苯丙氨酸（PCPA）失眠大鼠神经递质的影响[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[2].郭海波,王慧.对氯苯丙氨酸在动物失眠模型中的应用概述[J].中国比较医学杂志.2019
[3].曹敏玲,左文彪,王慧.酸枣仁汤对对氯苯丙氨酸失眠大鼠大脑皮质组织微透析液中生化物质含量的影响[J].江苏医药.2018
[4].魏歆然,郑雪娜,裴芸,吴雪芬,刘丽.大鼠失眠模型造模中对氯苯丙氨酸混悬液改良法的探讨[J].湖南中医药大学学报.2018
[5].魏文静,仝立国,仲启明,杨钤,贾力莉.蛇床子催眠活性组分对对氯苯丙氨酸致失眠大鼠海马钟基因与氨基酸类神经递质表达的影响[J].中草药.2018
[6].高良才,刘鑫男,余莉,吴俊琳,张良.叶酸对对氯苯丙氨酸抑郁模型大鼠学习记忆能力的影响[J].营养学报.2018
[7].石皓月,鲁艺,李钰昕,田方泽.中药治疗对氯苯丙氨酸失眠模型大鼠影响的基础研究进展[J].中国医药导报.2018
[8].陈桂容,胡天俊,虞洁,郭尚函,何扬子.电针对氯苯丙氨酸致失眠大鼠Toll样受体/核因子-κB信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2018
[9].白洋,李中夏,刘沫,王韵,王怀良.GATA-4参与调节对氯苯丙氨酸抑制野百合碱诱导大鼠肺动脉高压[J].解剖科学进展.2018
[10].岳贺.基于代谢组学技术研究交泰丸干预对氯苯丙氨酸致失眠的作用机制[D].广东药科大学.2017
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