导读:本文包含了脑缺血耐受论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,大麻,炎症,损伤,血竭,电针,内毒素。
脑缺血耐受论文文献综述
王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁[1]（2019）在《脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究》一文中研究指出目的探讨脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制。方法体外实验:小鼠脑皮质神经元细胞、体外神经元脑缺血再灌注模型,LPS不同处理后,Westernblot检测细胞中LRG的表达。体内实验:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立小鼠脑缺血再灌注模型,分为LPS预处理+脑缺血再灌注模型组、脑缺血再灌注模型组和假手术对照组,Western blot检测小鼠脑组织LRG的表达。利用RNA干扰技术,构建LRG沉默型MCAO模型。术后24 h,Garcia法评价神经功能得分,再次检测LRG表达水平,并检测血清中炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)的表达水平。结果在神经元和小鼠脑缺血再灌注实验中,与对照组相比,LPS刺激组中LRG表达水平上调;与LPS直接刺激组相比,LPS预处理组中LRG表达水平下调,差异均有统计学意义(P<005)。和MCAO模型组比较,LRG基因沉默组小鼠中LRG的表达水平下调,术后24 h神经功能评分较低,神经功能缺损少,差异均有统计学意义(P<005)。结论脂多糖应答分子LRG可能参与内毒素诱导的缺血预处理刺激缺血耐受的发生。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年06期）
魏秋醉,黄雪萍,胡琼慧,黎芳,沈泽妃[2]（2019）在《血竭提取物对急性心衰大鼠脑缺血耐受的作用研究》一文中研究指出目的研究血竭提取物对大鼠急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)致脑功能损伤的保护作用及其机制。方法将25只SD大鼠随机分为空白对照组、心衰模型组和血竭提取物干预组。空白对照组和心衰模型组每日生理盐水灌胃,干预组按照血竭提取物浓度分为低剂量(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(450 mg·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量(600 mg·kg~(-1)·d~(-1))3组,每日灌胃。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力的变化;检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察脑组织病理变化。结果 Morris水迷宫试验中,空白对照组和血竭提取物高、中剂量组的逃避潜伏期均短于心衰模型组,运动平均速度和目标象限时间百分比均大于心衰模型组;心衰模型组的MDA含量较空白对照组增加,SOD活性反之;血竭提取物干预组的MDA含量较心衰模型组下降,SOD活性反之。结论急性心力衰竭单次发作即可损伤脑功能,血竭提取物可能通过抗氧化和清除氧自由基等对防治大鼠急性心力衰竭所致的脑功能损伤具有积极的保护作用。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年15期）
唐强,秦萍,李宏玉,郑婷婷,梁碧莹[3]（2019）在《针刺预处理与脑缺血耐受研究机制进展》一文中研究指出针刺预处理具有诱导脑缺血耐受,降低脑缺血损伤和保护脑神经系统的作用。其机制较为复杂,涉及多水平、多靶点、多途径,其中抑制谷氨酸过度活化、调控炎症反应、抑制神经元凋亡以及脑卒中后血脑屏障功能障碍是针刺预处理诱导脑缺血耐受的关键机制。通过这些机制,针刺预处理可减少脑缺血相关神经功能缺失,从而诱导脑缺血耐受。认识到针刺预防的好处可能会使更多的患者接受缺血性脑卒中的针刺治疗。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年04期）
刘银花,杨汉文[4]（2019）在《白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠耐受作用的影响》一文中研究指出目的:观察白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠预处理的保护作用,探讨白子菜总黄酮提高脑缺血模型大鼠耐受作用机制。方法:80只SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组(0.02 g·kg~(-1)),白子菜总黄酮大剂量组、小剂量组(200 g·kg~(-1)、100 g·kg~(-1))。采用阻断双颈血流10 min,脑缺血预处理,恢复血流灌注2 h后,连续灌胃给药18 d,再次阻断双颈血流30 min,再灌注24 h后,建立脑缺血模型大鼠耐受动物模型。HE染色,观察大脑病理变化;酶联免疫法(ELISA)检测脑组织匀浆液白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-10、Bcl-2、Bax、Caspase-3的水平。结果:与模型组比较,白子菜总黄酮大剂量、小剂量组IL-17、Bcl-2、Caspase-3水平显着降低(P<0.01,P<0.05);白子菜总黄酮大剂量组、小剂量组IL-10、Bax水平显着升高(P<0.01);白子菜总黄酮能有效改善脑缺血再次出血造成的脑组织损伤,降低神经元细胞损伤。结论:白子菜总黄酮能提高脑缺血耐受作用,其作用机制可能与白子菜总黄酮降低细胞凋亡有关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年04期）
王灿,王琳琳,苗明叁[5]（2019）在《基于缺血预处理诱导脑缺血耐受临床特点的动物模型分析》一文中研究指出通过分析临床上短暂性脑缺血发作(TIA)诱导脑缺血耐受的特点和影响因素,总结脑缺血耐受动物模型的特点和造模方法,比对临床相关症状,对现有动物模型与临床病症的吻合情况进行分析探讨,提出相应动物模型的评价及改进方法。脑缺血耐受造模方法较多,但缺少能反映脑缺血耐受临床特点的动物模型,建立合理的模型量化标准,完善模型评价方法,是脑缺血耐受动物模型的发展方向。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年02期）
张峰,董芳,董国栋,秦晓军[6]（2018）在《运动训练诱发脑缺血耐受的机制研究进展》一文中研究指出运动训练能够减轻脑缺血发生后的运动功能障碍,临床和基础研究均对其作用机制进行了深入探索。但是,关于缺血前的运动训练减轻脑缺血发生后神经损伤的具体机制尚不明确,本文就其相关机制进行了综述。缺血前运动训练可通过降低炎症反应,减少神经细胞凋亡,减轻血脑屏障功能障碍,改善脑血管系统,减轻谷氨酸毒性,从而诱发脑缺血耐受。运动训练的神经保护作用机制的阐明有利于针对脑卒中高危人群进行运动干预,减轻缺血性脑卒中后神经功能障碍,产生良好的社会效益。(本文来源于《中华老年骨科与康复电子杂志》期刊2018年04期）
耿武军[7]（2018）在《Wnt/β-catenin通路介导参麦注射液脑缺血耐受及下调自噬》一文中研究指出第一部分Wnt/β-catenin通路介导参麦注射液的脑缺血耐受效应目的:明确Wnt/β-catenin信号通路介导了参麦注射液(Shenmai Injection,SM)对缺血再灌注损伤大鼠的脑缺血耐受效应。方法:随机区组法将84只SD大鼠分成7组:假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(MCAO)、参麦注射液+缺血再灌注损伤模型组(SM+MCAO)、生理盐水+缺血再灌注损伤模型组(NS+MCAO)、磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline)+参麦注射液+缺血再灌注损伤模型组(PBS+SM+MCAO)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dickkopf-1(Dkk-1)+参麦注射液+缺血再灌注损伤模型组(Dkk-1+SM+MCAO)、Dkk-1+缺血再灌注损伤模型组(Dkk-1+MCAO),每组SD大鼠为12只。大鼠脑缺血再灌注损伤模型(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)采用线栓大脑中动脉阻塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)法建立。SM+MCAO组、PBS+SM+MCAO组、Dkk-1+SM+MCAO组大鼠在脑缺血即刻,腹腔注射参麦注射液(15 m L/kg),NS+MCAO组大鼠注射等量生理盐水。Dkk-1+SM+MCAO组、Dkk-1+MCAO组大鼠分别在建立模型前30 min脑室注射Dk K-1(1 g/L,1μL),PBS+SM+MCAO组将相同容量磷酸盐缓冲液在大鼠脑室注射。大鼠神经行为学评估在缺血再灌注24h时完成,处死后TTC染色法检测脑梗死体积,Western免疫印迹法(Western Blot,WB)测定脑梗死半暗带区Bcl-2、Bax和β-catenin蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax比率。结果:与假手术组相比,MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、Bcl-2和Bax以及β-catenin蛋白表达量均增加(P<0.05),而Bcl-2/Bax比率减小(P<0.05);与MCAO组相比,SM+MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积以及Bax蛋白表达量明显减少(P<0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白表达量以及Bcl-2/Bax比率明显增加(P<0.05);与SM+MCAO组相比,Dkk-1+SM+MCAO组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、Bax蛋白表达量明显增加(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax比率明显减小(P<0.05)。结论:参麦注射液对缺血再灌注损伤大鼠的脑缺血耐受效应中,Wnt/β-catenin信号通路表现为上调。第二部分Wnt/β-catenin通路下调自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤目的:明确Wnt/β-catenin信号通路通过调控大鼠皮层神经元细胞自噬水平,改善大鼠脑缺血再灌注损伤。方法:将56只雄性SD大鼠随机分为4组(n=14):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、Wnt信号通路激动剂Li Cl处理脑缺血再灌注组(Li Cl+I/R组)、Li Cl溶剂组(NS+I/R组)。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)。缺血2h后再灌注24h,采用Garcia神经功能缺陷评分评估各组大鼠神经行为学改变;TTC染色测定脑梗死体积;蛋白免疫印迹(Western blot)测定大鼠皮层β-catenin、皮层LC3-II及P62蛋白表达。结果:再灌注24h后,与Sham组相比,I/R组神经行为学评分降低(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),皮层β-catenin的表达含量降低(P<0.05),同时LC3-II在皮层的表达升高(P<0.05),P62蛋白表达水平下降(P<0.05);与I/R组相比,Li Cl+I/R组神经行为学评分升高(P<0.05),脑梗死体积减少(P<0.05),皮层β-catenin表达含量增加(P<0.05),皮层LC3-II降低(P<0.05),P62蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路通过下调自噬改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
王静怡[8]（2018）在《电针预处理诱导LTD介导脑缺血耐受》一文中研究指出缺血预处理是指通过短暂的亚致死性缺血预防随后发生的、更严重的致死性缺血事件的现象。本实验室研究表明,电针(electroacupuncture,EA)能够作为一种非缺血预处理的方式发挥神经保护作用~([1])。近年来,针对EA预处理如何发挥脑保护作用,国内外学者们开展了一系列研究~([2-9]),但其确切机制仍有待进一步探讨解析。突触长时程抑制(long-term depression,LTD)参与了脑缺血损伤引起的神经元死亡,并且在体LTD能够模拟缺血预处理诱导的内源性神经保护作用~([10,11])。本实验室千人计划学者张遐教授于2012年发表于Cell的研究证实,外源性大麻素能够在背侧海马(dorsal hippocampus,dHPC)CA1区诱导在体LTD~([12])。而本研究团队发现,EA预处理能够诱导内源性大麻素(endocannabinoid,eCB)增多从而介导脑缺血神经保护作用~([13])。由此我们提出假说,EA预处理通过诱导LTD从而发挥脑保护效应。本研究证实,EA预处理能够诱导dHPC CA3-CA1产生LTD,并且给予CB_1R拮抗剂AM281或基因敲除GABA能神经元CB_1R,均能阻断EA预处理诱导的LTD以及EA诱导的对全脑缺血损伤的神经保护作用。这些结果表明,dHPC CA3-CA1 GABA能神经元CB_1R诱导在体LTD产生介导了EA预处理的脑保护作用,从而对随后的致死性脑缺血损伤产生神经保护作用。实验一EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD【目的】探索EA预处理是否能够诱导dHPC CA3-CA1在体LTD的产生。【方法】雄性成年C57BL/6小鼠随机分为两组:EA组和假EA组,在EA或假EA预处理30 min后,利用在体电生理技术,记录麻醉状态下小鼠dHPC CA3-CA1兴奋性突触后场电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)。【结果】结果显示,与基线水平相比,EA预处理30 min诱导dHPC CA3-CA1 fEPSP斜率明显降低并持续>2 h(P<0.05),即EA预处理诱导了在体LTD的产生,而假EA预处理30 min并没有此效应。【结论】EA预处理能够诱导dHPC CA3-CA1在体LTD产生。实验二EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD介导脑缺血耐受【目的】探索EA预处理诱导的dHPC CA3-CA1在体LTD是否在缺血性脑损伤中介导神经保护作用。【方法】雄性成年C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组,全脑缺血组,EA+全脑缺血组和假EA+全脑缺血组,EA预处理30 min,2 h后进行全脑缺血模型(Global cerebral ischemia,GCI),全脑缺血20 min后恢复再灌注,72 h后多聚甲醛灌注取脑进行NeuN和FJB染色分别标记活性神经元和变性神经元,计数双侧dHPC CA1区NeuN和FJB阳性细胞数。【结果】NeuN和FJB染色和计数结果显示,EA组与全脑缺血组、假EA+全脑缺血组相比,NeuN阳性的活性神经元的数量明显增多(P<0.01),而FJB阳性的变性神经元的数量明显减少(P<0.01)。【结论】EA预处理诱导的dHPC CA3-CA1在体LTD介导脑缺血损伤后海马CA1区神经元的缺血耐受。实验叁CB_1R拮抗剂AM281阻断EA预处理诱导的dHPC CA3-CA1在体LTD【目的】研究EA预处理诱导的dHPC CA3-CA1在体LTD是否由CB_1R介导产生。【方法】雄性成年C57BL/6小鼠随机分为两组:EA+溶剂组和EA+AM281组,EA前15 min腹腔给予溶剂或AM281,随后EA预处理30 min,EA结束后利用在体电生理技术,记录麻醉状态下小鼠dHPC CA3-CA1 fEPSP。【结果】结果显示,EA预处理30 min诱导的dHPC CA3-CA1的LTD几乎完全被AM281阻断(P<0.05),而腹腔给予溶剂并不影响EA预处理诱导LTD的产生。【结论】EA预处理通过激活CB_1R诱导dHPC CA3-CA1在体LTD的产生。实验四CB_1R拮抗剂AM281阻断EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD介导的脑缺血耐受【目的】研究CB_1R是否介导EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。【方法】雄性成年C57BL/6小鼠随机分为两组:EA+溶剂组和EA+AM281组,EA预处理30 min,2 h后进行全脑缺血模型,全脑缺血20 min后恢复再灌注,72 h后多聚甲醛灌注取脑进行NeuN和FJB染色分别标记活性神经元和变性神经元,计数双侧dHPC CA1区NeuN和FJB阳性细胞数。【结果】NeuN和FJB染色和计数结果显示,与溶剂组相比,给予AM281后NeuN阳性的活性神经元数量减少(P<0.01),而FJB阳性的变性神经元的数量增多(P<0.01),即AM281拮抗CB_1R阻断了EA预处理在缺血性脑损伤中诱导的神经保护作用。【结论】CB_1R参与EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD介导脑缺血损伤后dHPC CA1区神经元的缺血耐受。实验五GABA能神经元CB_1R介导了EA预处理诱导的dHPC CA3-CA1在体LTD【目的】研究各种神经细胞CB_1R介导了EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD的产生。【方法】使用CB_1R-floxed小鼠分别与GAD2-iCreERT2,VGLUT1-iCreERT2和GFAP-CreERT2转基因小鼠杂交,产生叁种细胞特异性条件性CB_1R基因敲除小鼠:GAD2-CB_1R-KO/WT,VGLUT1-CB_1R-KO/WT和GFAP-CB_1R-KO/WT小鼠。EA预处理30 min,利用在体电生理技术,记录麻醉状态下小鼠dHPC CA3-CA1 fEPSP。【结果】特异性敲除GABA能神经元CB_1R,EA预处理无法诱导dHPC CA3-CA1在体LTD的产生(P<0.01),但特异性敲除谷氨酸能神经元和星形胶质细胞CB_1R并不影响EA预处理诱导LTD的产生。【结论】EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD的产生需要GABA能神经元CB_1R而不是谷氨酸能神经元或星形胶质细胞CB_1R的参与。实验六EA预处理通过GABA能神经元CB_1R诱导dHPC CA3-CA1在体LTD介导脑缺血耐受【目的】研究EA预处理是否通过GABA能神经元CB_1R诱导dHPC CA3-CA1在体LTD在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。【方法】使用CB_1R-floxed小鼠与GAD2-iCreERT2转基因小鼠杂交,产生细胞特异性条件性CB_1R基因敲除小鼠:GAD2-CB_1R-KO,以及野生型同窝小鼠:GAD2-CB_1R-WT,EA预处理30 min,2 h后进行全脑缺血模型,全脑缺血20 min后恢复再灌注,72 h后多聚甲醛灌注取脑进行NeuN和FJB染色分别标记活性神经元和变性神经元,计数双侧dHPC CA1区NeuN和FJB阳性细胞数。【结果】NeuN和FJB染色和计数结果显示,GAD2-CB_1R-KO组与GAD2-CB_1R-WT组小鼠相比,电针预处理30 min后,NeuN阳性的活性神经元数量减少(P<0.01),FJB阳性的变性神经元数量增多(P<0.01),即全身性敲除GABA能神经元CB_1R阻断了EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD介导的神经保护作用。【结论】GABA能神经元CB_1R介导了EA预处理诱导dHPC CA3-CA1在体LTD的产生并对脑缺血损伤后dHPC CA1区神经元发挥缺血耐受效应。实验七EA预处理诱导dHPC CA1区GABA含量增多【目的】研究EA预处理对dHPC CA1区GABA水平的影响。【方法】雄性成年C57BL/6小鼠随机分为两组:EA组和假EA组,EA或假EA预处理30 min,利用在体微量透析技术,检测自由活动状态下小鼠dHPC CA1区细胞外液GABA的含量。【结果】结果显示,从EA预处理开始,dHPC CA1区细胞外液GABA的含量逐渐增加,到EA预处理30 min结束时达到最高值(P<0.01),随后在EA预处理结束后的30 min内逐渐降低到基线水平,而假EA组dHPC CA1区GABA含量并没有明显的改变。【结论】EA预处理增加dHPC CA1区GABA的释放。实验八基因敲除GABA能神经元CB_1R阻断EA预处理诱导dHPC CA1区GABA含量的增多【目的】研究EA预处理是否通过GABA能神经元CB_1R介导dHPC CA1区GABA含量的改变。【方法】使用CB_1R-floxed小鼠与GAD2-iCreERT2转基因小鼠杂交,产生细胞特异性条件性CB_1R基因敲除小鼠:GAD2-CB_1R-KO,以及野生型同窝小鼠:GAD2-CB_1R-WT,EA预处理30 min,利用在体微量透析技术,检测自由活动状态下小鼠dHPC CA1区GABA的含量。【结果】结果显示EA预处理介导dHPC CA1区GABA含量增多的现象在GAD2-CB_1R-KO动物中消失(P<0.01),而在GAD2-CB_1R-WT动物中并没有影响。【结论】EA预处理通过GABA能神经元CB_1R介导海马CA1区GABA含量增多。实验九EA预处理诱导的在体LTD不损害空间工作记忆【目的】探索EA预处理诱导的在体LTD是否损害空间工作记忆。【方法】将雄性成年SD大鼠随机分成以下叁组:对照组,假EA组和EA组,利用T型迷宫检测大鼠的空间工作记忆。【结果】结果显示叁组大鼠选择目标臂的正确率没有显着差异(P>0.05)。【结论】EA预处理诱导的在体LTD不损害大鼠的空间工作记忆。实验十全身性基因敲除GABA能神经元CB_1R不影响小鼠的自发运动和焦虑水平【目的】探索全身性GABA能神经元CB_1R基因敲除是否影响小鼠自发运动和焦虑水平。【方法】使用CB_1R-floxed小鼠与GAD2-iCreERT2转基因小鼠杂交,产生细胞特异性条件性CB_1R基因敲除小鼠:GAD2-CB_1R-KO,以及野生型同窝小鼠:GAD2-CB_1R-WT,利用旷场行为学和高架十字迷宫行为学检测方法,检测其自发运动能力和焦虑水平。【结果】1.GAD2-CB_1R-KO和GAD2-CB_1R-WT小鼠的旷场行为学检测结果显示,穿格次数、进入中心区域时间/总时间的百分比和进入中心区域的次数没有显着差异(P>0.05);2.高架十字迷宫行为学检测结果显示,进入开臂时间/总时间的百分比,进入中心区域时间/总时间的百分比,以及进入开臂次数和进入中心区域次数均无显着差异(P>0.05)。【结论】全身性敲除GABA能神经元CB_1R不影响小鼠的自发运动性和焦虑水平。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
冯琳[9]（2018）在《自噬表面标志性蛋白LC3及Beclin 1在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的表达》一文中研究指出背景:研究证实,远隔器官或组织缺血预处理对靶器官缺血再灌注有明确的保护作用。我室研究也表明,大鼠远端肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP),可减轻随后即刻发生的全脑缺血引起的海马CA1区锥体神经元的延迟性死亡,从而证实了LIP的脑保护作用。自噬是普遍存在于真核细胞中的一种高度保守的代谢过程,由溶酶体降解内环境中受损、衰老的细胞器和未折迭蛋白质等生物大分子以达到细胞的稳态。在器官缺血性疾病的研究中,近些年提出了靶器官和远隔器官或组织的缺血预处理适度激活自噬过程,可有效对抗随后器官缺血/再灌注引起的损伤。本课题旨在探讨LIP能否通过激活自噬对大鼠全脑缺血/再灌注损伤产生保护作用。目的:本课题采用Wistar大鼠四血管闭塞全脑缺血/再灌注模型,观察自噬表面标志性蛋白LC3、Beclin 1在此模型中不同时间窗的表达以及在肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)诱导的脑缺血耐受中的表达。方法:1.自噬表面标志性蛋白LC3及Beclin 1在大鼠全脑缺血/再灌注损伤中的表达动物分组及方法:91只雄性Wistar大鼠永久凝闭双侧椎动脉恢复两天后,随机分为全脑缺血(brain ischemia,BI)sham组和BI组,同时BI组进一步分为0 h、1 h、6 h、12 h、24 h和48 h 6个亚组。应用免疫组织化学和Western blot方法测定LC3或Beclin 1在海马CA1区的表达。2.自噬表面标志性蛋白LC3及Beclin 1在LIP诱导的大鼠全脑缺血耐受中的表达动物分组及方法:雄性Wistar大鼠52只,永久凝闭双侧椎动脉恢复两天后,随机分为sham BI、BI、sham LIP+BI、LIP+BI组,方法同前。结果:1.自噬表面标志性蛋白LC3及Beclin 1在大鼠全脑缺血/再灌注损伤中上调1)免疫组化结果显示:BI组大鼠海马CA1区LC3及Beclin 1的表达随时间推移逐渐上升,6 h达峰值,之后逐渐回落。2)Western blot结果显示:sham BI组CA1区Beclin 1表达较少,BI组Beclin 1的表达随时间延长逐步上调,6 h达到峰值,随后下降。上述结果提示全脑缺血/再灌注可激活自噬现象,并呈现出动态的变化。2.自噬表面标志性蛋白LC3及Beclin 1在LIP诱导的大鼠全脑缺血耐受中显着上调1)免疫组化结果显示:在sham BI、BI和sham LIP+BI组,大鼠海马CA1区LC3及Beclin 1阳性表达较少;与BI、sham LIP+BI组比较,LIP+BI组CA1区LC3及Beclin 1的阳性表达明显增多,有显着性差异;sham LIP+BI组Beclin 1的表达较BI虽略有增高,但无统计学差异。2)Western blot结果显示:sham BI组海马CA1区有微弱Beclin 1表达,BI组Beclin 1表达明显增强;LIP+BI组Beclin 1的表达较BI组明显增多。以上结果表明,LIP通过激活自噬发挥了脑保护作用。结论:1.全脑缺血/再灌注损伤后,大鼠海马CA1区自噬通路被激活。2.LIP预处理能够通过上调大鼠海马CA1区自噬表面标志性蛋白LC3、Beclin 1的表达,减轻大鼠全脑缺血/再灌注引发的神经元损伤,发挥脑保护作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
曹利华,苗明叁,辛卫云,郑雁,徐坤[10]（2017）在《毛冬青总皂苷提高血瘀大鼠脑缺血耐受的作用机制》一文中研究指出目的:研究毛冬青总皂苷提高血瘀大鼠脑缺血耐受模型的作用机制,为中药毛冬青的新用提供实验依据。方法:采用大鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型。给予相应的药物,连续灌服7d,于第7天给药后1h,阻断双侧颈总动脉血流10min,恢复灌注72h后,颈内动脉线栓法致左大脑中动脉栓塞2h,再灌注24h。复制大鼠脑缺血耐受模型。取血测全血黏度;断头取左脑,测定ATP酶、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,HE染色观察海马区组织病理变化,免疫组化法观察Bcl-2、Bax阳性的表达情况。结果:缺血耐受组及缺血再灌注损伤组大鼠全血黏度明显升高、ATPase及T-SOD活力显着下降(P<0.01)、Bax阳性表达显着增加(P<0.01),大鼠血瘀合并脑缺血耐受模型复制成功。与缺血再灌注损伤组比较,缺血耐受组动物全血流变值升高,T-SOD及ATPase活力增强,动物脑组织的病理损伤程度明显减轻。与缺血耐受组比较,各剂量毛冬青总皂苷能显着或明显改善血瘀大鼠的全血黏度,增强ATPase、T-SOD活力及Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性表达,对脑神经细胞的损伤有明显的保护作用。结论:毛冬青总皂苷能从改善血液循环、改善能量代谢、诱导内源性抗氧化物活性增强、增强抗凋亡效应、减轻神经细胞损伤等方面实现提高脑缺血耐受的作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2017年12期）
脑缺血耐受论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究血竭提取物对大鼠急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)致脑功能损伤的保护作用及其机制。方法将25只SD大鼠随机分为空白对照组、心衰模型组和血竭提取物干预组。空白对照组和心衰模型组每日生理盐水灌胃,干预组按照血竭提取物浓度分为低剂量(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(450 mg·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量(600 mg·kg~(-1)·d~(-1))3组,每日灌胃。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力的变化;检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察脑组织病理变化。结果 Morris水迷宫试验中,空白对照组和血竭提取物高、中剂量组的逃避潜伏期均短于心衰模型组,运动平均速度和目标象限时间百分比均大于心衰模型组;心衰模型组的MDA含量较空白对照组增加,SOD活性反之;血竭提取物干预组的MDA含量较心衰模型组下降,SOD活性反之。结论急性心力衰竭单次发作即可损伤脑功能,血竭提取物可能通过抗氧化和清除氧自由基等对防治大鼠急性心力衰竭所致的脑功能损伤具有积极的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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