导读:本文包含了胞内钙离子浓度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小鼠海马神经元,原代培养,茶多酚,细胞内钙离子浓度
胞内钙离子浓度论文文献综述
严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅[1]（2019）在《茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预(模型)组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道(LTCC)的电流。结果与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高(P<0.05),神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)、LTCC电流明显增大(P<0.05);茶多酚明显抑制上述作用(P<0.05),但未恢复到对照组水平(P<0.05)。结论茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Cav1.2表达、减弱LTCC功能有关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年10期）
李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪[2]（2019）在《米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响》一文中研究指出目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h后,分别利用双激发波长荧光分光光度计、MDA试剂盒检测细胞内游离钙离子及MDA浓度。结果 0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔作用于增生性瘢痕成纤维细胞后,细胞内钙离子及MDA浓度均降低(P <0.05)。结论米诺地尔可能通过降低细胞内的钙离子及MDA浓度而抑制增生性瘢痕成纤维增值。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年05期）
余蕾,赵雪红,樊小力,李雪萍[3]（2019）在《胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电（英文）》一文中研究指出目的探讨大鼠离体比目鱼肌胞内游离钙离子浓度增加对肌梭传入放电的影响。方法 12只大鼠随机分为3组,2.0ion组、5.0ion组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组。分离大鼠比目鱼肌单一肌梭,2.0ion组、5.0ion组分别给予2和5μmol/L钙离子导入剂伊吾诺霉素(ionomycin)孵育,采用激光扫描共聚焦显微镜观察肌梭内游离钙离子浓度的改变。采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动,观察3组肌梭传入放电活动的变化。结果伊吾诺霉素(2和5μmol/L)能显着增加大鼠比目鱼肌梭内肌静息钙的含量,且呈浓度依赖性(P<0.01)。DMSO对大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动无明显影响。2和5μmol/L伊吾诺霉素可明显抑制比目鱼肌单一肌梭传入放电(P<0.05)。5μmol/L伊吾诺霉素可延长单一肌梭传入放电周期间隔(P<0.05),在此基础上给予50mg/L氯化琥珀酰胆碱(Sch)诱发肌梭传入发电,可见肌梭传入放电无明显改变。结论大鼠比目鱼肌梭内肌游离钙离子浓度的增加可抑制肌梭传入放电。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2019年05期）
吕鑫荣[4]（2019）在《硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压综合征的临床效果及对血浆和红细胞内钙、镁离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压综合征(PIHS)的临床效果及其对患者血浆和红细胞内钙、镁离子浓度的影响。方法将我院收治的96例PIHS患者按随机抽签原则分为参照组与试验组,各48例。两组均给予基础治疗措施,在此基础上参照组给予硫酸镁治疗,试验组给予硫酸镁联合拉贝洛尔治疗。比较两组治疗前、后血压控制效果、血浆和红细胞内钙、镁离子浓度、血液相关指标水平、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗前,两组患者血压(收缩压、舒张压)、血浆和红细胞内钙、镁离子浓度均无显着差异(P>0.05)。治疗后,两组患者血压(收缩压、舒张压)均降低,且试验组低于参照组(P<0.05);两组患者血浆钙离子、血浆镁离子及红细胞镁离子浓度均显着升高,且试验组高于参照组(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于参照组(P<0.05)。治疗前,两组患者VEGF、GMP-140水平、PT及APTT无显着差异(P>0.05);治疗后,两组患者VEGF水平升高,PT及APTT延长,GMP-140水平降低,且试验组优于参照组(P<0.05)。试验组不良反应总发生率低于参照组(P<0.05)。结论硫酸镁联合拉贝洛尔治疗PIHS效果显着,可有效控制患者血压,调节机体钙、镁离子紊乱,改善血液高凝状态,减少不良反应发生情况。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年21期）
马铭华,王一洲,赵强[5]（2019）在《伸筋易骨法调控软骨细胞内钙离子浓度干预细胞代谢的机制研究》一文中研究指出[目的]分析伸筋易骨法对L型钙通道活性及软骨细胞内钙离子浓度影响探讨伸筋易骨法防治膝骨性关节炎(KOA)的力学-生物转导机制。[方法]将50只日本大耳白兔编号并随机分成5组,观察组、对照组、模型组、空白组、假手术组各10只,采用改良的Hulth造模法模拟应力失常诱导的KOA模型,观察组以伸筋易骨法治疗,对照组给予关节腔注射玻璃酸钠注射液治疗。通过激光共聚焦显微镜检测各组原代软骨细胞内钙离子浓度,运用膜片钳技术检测各组软骨细胞L型钙通道电流密度。[结果]观察组、对照组原代软骨细胞内钙离子浓度均高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组软骨细胞内L型钙通道电流密度均高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]伸筋易骨法上调细胞表面L型钙通道活性,增加软骨细胞内钙离子浓度,进而发挥促软骨细胞合成代谢的作用,该机制可能是推拿手法或同类物理治疗发挥作用的重要原因之一。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年06期）
夏溪[6]（2019）在《通脑活络针刺法对MCAO大鼠细胞内钙离子浓度和线粒体的影响》一文中研究指出目的:通脑活络针刺法已被临床证实,治疗脑梗死疗效显着,但依然存在一些不足,分子机制需要进一步探索。本课题先通过动物实验对取穴和电针的刺激参数进行优化,再通过观察通脑活络针刺法对MCAO大鼠细胞内钙离子浓度和线粒体的影响,来探讨通脑活络针刺法对脑梗死的脑保护作用机制。方法:实验分两大步,第一步通过动物实验来确定最佳针刺方法,一共分10组,G1(模型对照组)、G2(头穴一组2Hz)、G3(头穴一组50Hz)、G4(头穴一组100Hz)、G5(头穴二组2Hz)、G6(头穴二组50Hz)、G7(头穴二组100Hz)、G8(通脑活络针刺组2Hz)、G9(通脑活络针刺组50Hz)、G10(通脑活络针刺组100Hz),对MCAO大鼠行电针干预,治疗前和治疗后对大鼠进行神经行为学评分,TCC染色计算大鼠脑梗死面积,通过分析,确定最佳组穴和针刺频率。第二步,进行分子机制研究,实验分为5组:G1(空白组)、G2(假手术组)、G3(MCAO组)、G4(假治疗组,安慰针MCAO组)、G5治疗组(最佳组穴和针刺频率干预的MCAO组)。5天后测定各组大鼠海马中细胞内游离Ca2+浓度和线粒体膜电位的情况。结果:第一步:G5组与模型对照组比较,统计学上有显着差异(P<0.05)。其余组与对照组比较,均无显着差异。第二步实验,钙离子浓度检测:空白组与MCAO组比较,统计学上有显着差异(P<0.01),治疗组与MCAO组比较,有显着差异(P<0.01).,治疗组与空白组相比,无明显差异(P=0.264)。线粒体检测:治疗组与MCAO组比较,两组间有显着差异(P<0.01)。结论:通过综合对比分析,G5组疗效最优,即针刺百会、太阳,风府、率谷透角孙,使用频率2Hz,此为优化了的通脑活络针刺法。再通过测定细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位,说明优化的通脑活络针刺法可以促进MCAO大鼠的神经元细胞恢复,从而证明通脑活络针刺法治疗急性脑梗死有一定疗效。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-18）
吴章泽,王一芳,王正伟,陈昌[7]（2019）在《人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的观察人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响。方法实验分为对照组和人参皂甙Rh2组,对照组应用常规培养基培养人胶质瘤细胞株U87MG,人参皂甙Rh2组在常规培养基中人参皂甙Rh2的浓度为20μg/m L,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测各组培养的人胶质瘤细胞内钙离子浓度,再利用Western blot技术检测人胶质瘤细胞Cav1.2蛋白的表达,最后利用膜片钳技术检测人胶质瘤细胞L型电压依赖型钙离子通道的功能。结果人参皂甙Rh2处理U87MG细胞后,细胞内钙离子浓度是对照组的2.5倍(P<0. 05);人参皂甙Rh2培养后胶质瘤细胞Cav1.2蛋白表达量是对照组的1.5倍(P<0. 05),且L型电压依赖性钙离子通道功能增强。结论人参皂甙Rh2可通过增加胶质瘤细胞Cav1.2表达和L型电压依赖性钙离子通道的功能促进细胞内游离钙离子浓度的增加,从而诱导人胶质瘤细胞的凋亡。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年01期）
何浩,孙林娟,杨文明,胡建鹏,王晓旸[8]（2018）在《脑络欣通对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马神经元内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的观察脑络欣通对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的作用及对大鼠海马神经元胞内钙离子水平的影响。方法采取改良双侧颈总动脉结扎方法 (2-VO)造模血管性痴呆大鼠;随机分为模型组、脑络欣通组(8.54 g/kg)、石杉碱甲组(0.06 mg/kg)及假手术组;大鼠灌胃给药1月后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马神经元胞内钙离子荧光强度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达。结果与模型组比较,脑络欣通可明显缩短血管性痴呆模型大鼠的逃避潜伏期(P<0.01);可显着增加血管性痴呆模型大鼠停留在站台所在象限时间及穿越平台的次数(P<0.01);与模型组比较,脑络欣通可显着减低血管性痴呆模型大鼠海马神经元胞内Ca~(2+)水平(P<0.01);与模型组比较,脑络欣通可增强血管性痴呆模型大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达(P<0.05)。结论脑络欣通可显着改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与通过增强大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体表达进而降低海马神经元内Ca~(2+)水平有关。(本文来源于《中成药》期刊2018年05期）
卢平[9]（2018）在《尿毒症大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化及其机制探讨》一文中研究指出背景:尿毒症是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)终末期共有的临床综合征,目前已成为严重危害人类健康的主要慢性疾病之一。同时,尿毒症患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发病率较其他人群为高,其中又以冠状动脉病变为甚。冠状动脉病变已成为尿毒症患者致死的一个重要病因。但其机制目前尚不清楚,可能与离子通道结构与功能异常有关。本课题组前期实验研究表明:尿毒症大鼠冠状动脉病变与大电导钙激活钾通道(The large conductance Ca2+-activated K+(BK)channel,BK通道)表达下调及瞬时受体电位C通道1(classical transient receptor potential channel,TRPC1通道)表达上调有关。它们对维持血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的膜电位以及血管收缩和舒张功能的调节具有重要作用。其中,TRPC1通道表达增加时,钙离子内流则会增加,引起血管收缩,导致高血压、动脉粥样硬化等。而抑制TRPC1通道表达或者用特异性通道阻滞剂可降低细胞内钙离子浓度,介导血管舒张。然而,关于尿毒症冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化及其机制的研究目前尚未见相关报道。目的:研究尿毒症对大鼠冠脉平滑肌细胞内钙离子浓度的影响,探讨尿毒症大鼠冠脉平滑肌细胞内钙离子浓度变化的可能分子机制。方法:(1)将各项检测基线值无明显差异的健康SD大鼠随机分为两组:尿毒症模型组:采用5/6肾大部分切除法造模;正常组:即假手术组,只分离肾被膜。两组大鼠均于手术前和手术后第2、6、10、14、18、22周于眼眶采静脉血检测血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr),以判断尿毒症大鼠模型是否成功建立,并同期测量鼠尾动脉收缩压(SBP)以观察正常组及模型组大鼠血压的动态改变。(2)采用急性酶消化法分离正常组及尿毒症模型组大鼠冠状动脉平滑肌细胞。(3)采用免疫荧光钙成像技术分别检测正常组和尿毒症模型组大鼠冠状动脉平滑肌细胞内的钙离子浓度。(4)采用免疫荧光钙成像技术分别检测正常组和尿毒症模型组大鼠冠状动脉平滑肌细胞内加入TRPC1通道阻滞剂SKF96365后两组大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化。结果:(1)尿毒症大鼠模型的鉴定:(1)肾功能的变化:与正常组相比,尿毒症模型组大鼠从术后第2周始出现血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的升高,在22周时血肌酐值高达(98.46±3.08)μmol/L,血尿素氮高达(44.78±0.21)mmol/L,而正常组血肌酐值为(24.28±1.22)μmol/L,血尿素氮为(7.23±0.31)mmol/L,符合造模要求。(2)SBP的变化:术前两组大鼠血压无显着差异,尿毒症模型组大鼠(n=20)SBP从术后第2周始升高,第2周时尿毒症模型组大鼠血压为(130.2±4.8)mmHg,而正常组大鼠(n=16)血压为(112.4±3.2)mm Hg,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);并且随着术后时间的延长,模型组血压逐步上升,在术后第6、10、14、18、22周时模型组血压值分别为(138.4±4.2)mmHg、(150.6±6.6)mmHg、(161.4±6.2)mmHg、(167.2±6.4)mmHg、(179.4±7.3)mmHg,和正常组对比后差异有统计学意义(P<0.05)。(2)MetaFluor软件实时采集的图像显示:(1)正常组和尿毒症模型组冠状动脉平滑肌细胞内荧光信号强度比值R(代表细胞内相对钙离子浓度)分别为:0.4968±0.0212和0.6142±0.0208,两组间差异有统计学意义(P<0.05);(2)正常组冠状动脉平滑肌细胞用SKF96365预孵育前后细胞内荧光信号强度比值分别为:1.7426±0.021和0.7124±0.034,两组间差异有统计学意义(P<0.05);(3)尿毒症组冠状动脉平滑肌细胞用SKF96365预孵育前后细胞内荧光信号强度比值分别为:3.1068±0.0224和1.1246±0.0206,两组间差异有统计学意义(P<0.05);(4)尿毒症和正常组冠状动脉平滑肌细胞分别用SKF96365预孵育前后细胞内的荧光信号强度比值差分别为:1.3642±0.215和1.0302±0.027,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.尿毒症时大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度增高。2.尿毒症时大鼠冠脉平滑肌细胞内钙离子浓度增高可能与TRPC1通道表达上调有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-05-01）
吴辛甜,梁伟,闫丽萍,王玲玲,马骋[10]（2017）在《电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响》一文中研究指出目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d。造模前及SNI后10d、16d分别测定机械痛阈。激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达。结果:与假手术组比较,SNI后10d各组机械痛阈值均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P<0.01,P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P<0.05,P<0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2017年06期）
胞内钙离子浓度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响。方法体外原代培养增生性瘢痕成纤维细胞,将0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔分别作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h后,分别利用双激发波长荧光分光光度计、MDA试剂盒检测细胞内游离钙离子及MDA浓度。结果 0.5mmol/L、1.0mmol/L的米诺地尔作用于增生性瘢痕成纤维细胞后,细胞内钙离子及MDA浓度均降低(P <0.05)。结论米诺地尔可能通过降低细胞内的钙离子及MDA浓度而抑制增生性瘢痕成纤维增值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞内钙离子浓度论文参考文献
[1].严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅.茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响[J].中国临床神经外科杂志.2019
[2].李富利,刘忠,雷丽华,黄晓琴,程玉琪.米诺地尔对增生性瘢痕成纤维细胞内钙离子及MDA浓度的影响[J].皮肤病与性病.2019
[3].余蕾,赵雪红,樊小力,李雪萍.胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电（英文）[J].航天医学与医学工程.2019
[4].吕鑫荣.硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压综合征的临床效果及对血浆和红细胞内钙、镁离子浓度的影响[J].临床医学研究与实践.2019
[5].马铭华,王一洲,赵强.伸筋易骨法调控软骨细胞内钙离子浓度干预细胞代谢的机制研究[J].天津中医药.2019
[6].夏溪.通脑活络针刺法对MCAO大鼠细胞内钙离子浓度和线粒体的影响[D].南京中医药大学.2019
[7].吴章泽,王一芳,王正伟,陈昌.人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞内钙离子浓度的影响[J].东南国防医药.2019
[8].何浩,孙林娟,杨文明,胡建鹏,王晓旸.脑络欣通对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马神经元内钙离子浓度的影响[J].中成药.2018
[9].卢平.尿毒症大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化及其机制探讨[D].南昌大学.2018
[10].吴辛甜,梁伟,闫丽萍,王玲玲,马骋.电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响[J].针刺研究.2017