导读:本文包含了小鼠肺腺癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:巨核细胞,转基因血小板,tumstatin,肺腺癌
小鼠肺腺癌细胞论文文献综述
王章飞[1]（2018）在《Tumstatin转基因巨核细胞联合吉西他滨抑制小鼠肺腺癌移植瘤生长的实验研究》一文中研究指出背景:肺癌是恶性肿瘤的常见类型,临床治疗上常用到化疗,而化疗引起的血小板减少至今没有好的解决方法,临床常用的血小板输注经研究发现会有促进肿瘤生长和转移的风险。血小板是天然的细胞因子和生物分子的载体,血小板中含有多种血管生长调节因子,整体作用是促进新生血管生成。血小板靶点清晰,即损伤部位或增殖细胞密度较高的部位如血管损伤部位和肿瘤发生地,血小板可在肿瘤微环境中活化并释放活性分子发挥作用。利用新生血管生成抑制剂tumstatin基因修饰巨核细胞,即血小板前体细胞,最终产生能抑制新生血管生成的血小板,这种“设计的血小板”能在肿瘤微环境释放tumstatin,在肿瘤化疗过程中输入这种血小板有可能解决化疗引起的血小板下降问题又能与化疗药物共同发挥抗肿瘤作用。本研究在携带tumstatin基因的慢病毒转导CD34+细胞经体外扩增培养后生成有抗血管生成作用的巨核细胞/血小板并经尾静脉输注入NOD/SCID鼠体内产生有抑制血管形成且保持血小板正常聚集功能的研究基础上,建立NOD/SCID小鼠A549细胞肺腺癌移植瘤模型,研究tumstatin转基因巨核细胞联合化疗药物吉西他滨对A549细胞肺腺癌移植瘤治疗效果。目的:探讨肿瘤抑素(tumstatin)转基因巨核细胞联合化疗药物吉西他滨治疗A549细胞肺腺癌移植瘤可行性及其有效性。,为转基因血小板联合化疗治疗实体肿瘤提供依据。观察肿瘤抑素(tumstatin)基因修饰的巨核细胞联合吉西他滨对肺腺癌小鼠皮下移植瘤的组织生长、血管生成、组织坏死和凋亡的作用以及荷瘤小鼠生存率,探讨初步的抗瘤机制。方法:(1)制备tumstatin基因修饰的巨核细胞;(2)通过在NOD/SCID鼠背部接种肺腺癌A549细胞,建立小鼠肺腺癌移植瘤模型;随机分为4组:生理盐水对照组,吉西他滨化疗组、吉西他滨联合巨核细胞组、吉西他滨联合tumstatin转基因巨核细胞组,其中后面叁组为治疗组;依照分组对各组小鼠分别进行给药,共给药24 d,每3 d测1次肿瘤体积。在治疗第15天眼眶取血,用血细胞分析仪检测血细胞值;第24天剥离皮下瘤组织,称重并测量体积,经免疫组织化学法和HE染色法分别计数皮下瘤组织微血管密度(MVD),组织坏死情况,TUNEL法测皮下瘤组织凋亡情况,治疗期间记录小鼠生存情况,绘制小鼠生存曲线。结果:(1)治疗组肿瘤体积生长曲线显着慢于生理盐水组,其中转基因巨核细胞联合化疗组生长最慢;(2)治疗组中转基因巨核细胞联合化疗组组的生存率较单纯化疗组得到明显改善且肿瘤生长抑制作用高于其它叁组;(3)与其它叁组相比,转基因巨核细胞联合化疗组小鼠皮下瘤MVD受到显着抑制并引起肿瘤组织重度坏死且肿瘤组织凋亡指数最高。结论:tumstatin转基因巨核细胞联合吉西他滨显着抑制小鼠肺腺癌A549细胞移植瘤的生长,提升了荷瘤小鼠的生存率,这种联合治疗实体瘤方法有一定可行性。其初步的机理是通过抑制移植瘤新生血管生长和促进肿瘤细胞坏死和凋亡。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
杨光勇,郭海涛,刘茜明,何光志[2]（2016）在《scFv-LAA0融合蛋白的制备及对人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖抑制作用观察》一文中研究指出目的制备重组抗白介素4受体(IL-4R)单链抗体基因与竹叶青蛇毒L-氨基酸氧化酶(LAAO)的融合蛋白(scFv-LAAO融合蛋白),并观察其对人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖抑制作用。方法 1采用重迭延伸PCR技术将抗IL-4R单链抗体与竹叶青蛇毒LAAO基因连接成scFv-LAAO融合基因,构建重组质粒p ET28a-scFvLAAO,转染BL21(DE3)原核表达菌,诱导表达scFv-LAAO融合蛋白,用SDS-PAGE法检测scFv-LAAO融合蛋白的分子量,用Western blotting法检测scFv-LAAO融合蛋白的His-tag表达。2设空白对照组、环磷酰胺组和融合蛋白组(包括高、中、低剂量融合蛋白组),分别用培养基、2.0 mg/m L环磷酰胺及4.0、2.0、1.0 mg/m L的scFv-LAAO融合蛋白培养人肺腺癌H460细胞,用MTT法测算环磷酰胺组和高、中、低剂量融合蛋白组细胞增殖抑制率。取75只小鼠,建立荷肺腺癌动物模型,随机分为空白对照组、环磷酰胺组和融合蛋白组(包括高、中、低剂量融合蛋白组),分别腹腔注射生理盐水、0.1 m L/10 g体质量的环磷酰胺和100、50和20 mg/kg的scFv-LAAO融合蛋白,1次/d,连用10 d后停药,停药7 d后称量各组小鼠瘤重,计算环磷酰胺组和高、中、低各剂量融合蛋白组抑瘤率;同时统计存活时间。结果 scFv-LAAO融合基因长度2 000~3 000 bp。用融合基因转染BL21(DE3)原核表达菌后,将细菌裂解从裂解液中分离出的蛋白分子量86 k D,与scFv-LAAO融合蛋白分子量相符,且用Western blotting法在分离到的蛋白中检出scFv-LAAO融合蛋白组氨酸标签。环磷酰胺组和高剂量融合蛋白组人肺腺癌H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间相比,P均>0.05;环磷酰胺组和高剂量融合蛋白组H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间高于低、中剂量融合蛋白组,P均<0.05;低剂量融合蛋白组H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间低于中剂量融合蛋白组,P均<0.05。结论成功制备scFv-LAAO融合蛋白。scFv-LAAO融合蛋白可以抑制人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖。(本文来源于《山东医药》期刊2016年47期）
尹天泉,张米,何新华[3]（2016）在《氩氦刀治疗小鼠肺腺癌后瘤周注射树突状细胞对冷冻免疫效应的影响》一文中研究指出目的探讨氩氦刀治疗小鼠肺腺癌后,在瘤体周围注射树突状细胞(dendritic cells,DCs)是否可提高冷冻免疫效应。方法 38只T739荷瘤小鼠(LA795肺腺癌,瘤体位于右后肢皮下,直径7±0.5mm)随机分成2组(19只/组)。实验组:双循环氩氦冷冻消融后于瘤周注射DCs;对照组:双循环氩氦冷冻消融。术后第3、7、14d脱颈处死小鼠,眼眶采血(3只/组/时间点),流式细胞术微球阵列法检测细胞因子IL-12,IFN-γ,IL-4,IL-10浓度;流式细胞术检测CD4+T、CD8+T细胞比例;每组10只小鼠用于观察生存时间。结果实验组在各时间点IL-12、IFN-γ浓度均高于对照组,IL-4、IL-10浓度均低于对照组;实验组CD4+T细胞比例在各时间点均高于冷冻治疗组,CD8+T细胞在术后第7、14d均高于对照组。以上所有差异均具有统计学意义(P<0.05)。在术后第3d,实验组CD8+T细胞比例高于对照组,但其差异无统计学意义(P>0.05)。实验组生存率高于对照组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氩氦冷冻消融术后在瘤周注射DCs可显着提高冷冻治疗的抗肿瘤免疫效应,并延长生存时间。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2016年10期）
曹新梅,张岱权,王栩,夏纪毅,黄黎[4]（2014）在《C-erbB-2 shRNA对小鼠肺腺癌细胞化疗敏感性的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨人表皮生长因子受体2短发夹RNA(C-erbB-2shRNA)对小鼠肺腺癌Lewis细胞化疗敏感性的影响及其机制,为非小细胞肺癌尤其是腺癌的治疗提供新的思路。方法:常规培养小鼠肺腺癌Lewis细胞,分为未转染组、pGPU6/RFP/Neo-shNC组和pGPU6/RFP/Neo-erbB-2组;应用Lipofectamine 2000将质粒快速转染各组Lewis细胞;应用RT-PCR法检测各组细胞C-erbB-2mRNA表达水平;应用Western blottting法检测各组细胞C-erbB-2蛋白表达水平。将Lewis细胞分为未转染对照组、pGPU6/RFP/Neo-shNC组、卡铂组、pGPU6/RFP/Neo-erbB-2组、pGPU6/RFP/Neo-erbB-2+卡铂组和pGPU6/RFP/Neo-shNC+卡铂组;应用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;应用Western blotting法检测各组细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果:pGPU6/RFP/Neo-erbB-2组C-erbB-2mRNA和蛋白表达水平均低于未转染组和pGPU6/RFP/Neo-shNC组;pGPU6/RFP/Neo-erbB-2+卡铂组细胞凋亡率高于其他各组(P<0.01);与其他各组比较,pGPU6/RFP/Neo-erbB-2+卡铂组Bcl-2蛋白表达水平下降、Bax蛋白表达水平增加。结论:C-erbB-2shRNA能增强小鼠肺腺癌Lewis细胞对卡铂的敏感性,其机制可能是通过上调Bax蛋白、下调Bcl-2蛋白表达,进而增强卡铂诱导的细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年04期）
路娜娜,曹新梅,任德莲[5]（2013）在《小鼠肺腺癌细胞C-erbB-2基因片段TA克隆载体的构建与鉴定》一文中研究指出目的:选择C-erbB-2(neu)基因中编码两个HLA-A2限制性CTL抗原肽表位p106-114,p369-377的基因片段,构建克隆载体pGM-neu1(包含p106-114片段)和pGM-neu2(包含p369-377片段)。方法:用免疫组化方法检测小鼠Lewis肺腺癌细胞中C-erbB-2的表达,然后采用RT-PCR技术,从小鼠Lewis肺腺癌细胞总RNA中扩增编码neu1(包含p106-114片段)、neu2(包含p369-377片段)的基因片段,通过连接反应构建重组克隆载体,测序鉴定。结果:免疫组化染色检测C-erbB-2的表达,发现小鼠Lewis肺腺癌细胞有明显深棕色,表现出较强阳性,阳性信号位于细胞膜。RT-PCR扩增产物neu1、neu2基因片段大小与理论预期相符。重组克隆载体经DNA序列测定,结果与GeneBank中小鼠C-erbB-2的基因序列一致。结论:C-erbB-2在小鼠Lewis肺腺癌细胞中有较高表达,成功构建了克隆载体pGM-neu1和pGM-neu2。(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2013年01期）
李好好,马琳[6]（2010）在《蛇床子素对小鼠肺腺癌和人肝癌细胞生长抑制作用的研究》一文中研究指出目的:检测天然蛇床子素在体外培养小鼠肺腺癌LA795细胞和人肝癌Bel-7402细胞抑制作用。方法:体外蛇床子素对小鼠肺腺癌细胞LA549和人肝癌细胞Bel-7402的抗肿瘤实验采用MTT法,浓度为6.25、12.5、25、50、75、100μg/mL,作用时间24,48 h,计算细胞生长抑制率和半数抑制浓度IC50。结果:蛇床子素体外对小鼠肺腺癌LA795细胞生长抑制率是53.78%,对人肝癌Bel-7402细胞生长抑制率为35.9%,IC50分别为81.3μg/mL和134.8μg/mL,作用48 h比24 h的细胞生长抑制率要高。结论:蛇床子素体外对小鼠肺腺癌LA795细胞和人肝癌Bel-7402细胞都有细胞生长抑制作用,对小鼠肺腺癌LA795细胞的抑制作用更为显着。(本文来源于《吉林中医药》期刊2010年05期）
张可[7]（2006）在《活血化瘀、扶正培本方剂对小鼠肺腺癌细胞凋亡和EGFR表达的影响》一文中研究指出目的:研究活血化瘀方剂,扶正培本方剂对小鼠LA795肺腺癌生长、细胞周期、凋亡和EGFR表达的影响。 方法:通过T739小鼠腋下接种LA795肺腺癌单细胞悬液,建立小鼠肺腺癌模型40只。模型随机分为5组:活血化瘀高剂量组、活血化瘀低剂量组、扶正培本高剂量组、扶正培本低剂量组和模型组。观察活血化瘀方剂,扶正培本方剂的抑瘤率。利用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡、核酸琼脂糖凝胶电泳检验凋亡、免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术和采用Western蛋白印迹分析EGFR的表达。 结果:1.活血化瘀方剂治疗组的瘤重与模型组相比显着性降低(P<0.05),而扶正培本方剂治疗组的瘤重与模型组相比无明显变化(P>0.05)。 2.与模型组相比,活血化瘀、扶正培本方剂治疗组LA795肺腺癌G_0/G_1期细胞数多(P<0.05),凋亡细胞数多(P<0.05)。与扶正培本方剂治疗组相比,活血化瘀方剂治疗组LA795肺腺癌G_0/G_1期细胞数多、凋亡细胞数多和S期细胞数少(P<0.05)。 3.与模型组相比,活血化瘀、扶正培本方剂治疗组LA795肺腺癌细胞的EGFR表达降低(P<0.05)。活血化瘀方剂治疗组LA795肺腺癌细胞的EGFR表达低于扶正培本方剂治疗组(P<0.05)。 结论:1.活血化瘀方剂能抑制LA795肿瘤的生长。 2.活血化瘀、扶正培本方剂均能将LA795细胞阻滞于G_0/G_1期,诱导肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《天津医科大学》期刊2006-05-01）
姜淑青,张钢,乔珊珊,李尊爱,王雪艳[8]（2002）在《小鼠肺腺癌细胞药敏试验中药物代谢酶的作用》一文中研究指出近年来 ,以抗肿瘤药物个体性治疗为目的的抗肿瘤药物敏感性试验研究愈来愈受到重视。根据体外药敏试验结果来筛选、指导临床用药可提高化疗的治疗效果 ,减少不必要的毒副作用 ,并可减少一些交叉耐药现象。因此进行体外药敏试验对指导临床化疗用药是十分重要的。但目前也(本文来源于《卫生毒理学杂志》期刊2002年03期）
夏虎,张琳,文金序,佟万成[9]（2002）在《人内皮抑素在毕赤酵母中的表达、纯化及其对小鼠肺腺癌LA795细胞生长的抑制》一文中研究指出目的通过基因重组技术获得能高效分泌表达人内皮抑素的毕赤酵母菌株;观察纯化的重组人内皮抑素(rhES)对小鼠肺腺癌LA795生长的抑制作用。方法 利用氯化锂转化法将人内皮抑素基因整合入毕赤酵母基因组,获得可分泌表达人内皮抑素(endostatin)的菌株。用肝素亲和层析的方法纯化目的蛋白。观察人内皮抑素对碱性纤维生长因子(bFGF)刺激的人血管内皮细胞系ECV－304细胞增殖的作用。将接种LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成2组,分别给予rhES和磷酸缓冲盐液(PBS)皮下注射,每日1次,连续14d。观察2组小鼠肿瘤生长情况。结果经筛选获得表达量较高的转化菌株,其表达的rhES能明显抑制bFGF刺激的人血符内皮细胞系ECV－304细胞的增殖,与对照组比较具有显苫差异(P＜0．001),动物实验表明其有效抑制小鼠肺腺癌LA795的生长(P＜0．001)。结论用毕亦酵母作为宿主分泌表达的rhES具有良好的生物学活性,能有效抑制小鼠肺腺癌LA795的生长。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2002年05期）
沙慧芳,董强刚,苏建中,冯久贤,包国良[10]（2000）在《外源MDR-1基因对小鼠肺腺癌细胞耐药性产生的影响及机理研究》一文中研究指出目的 了解MDR 1基因表达与肺癌细胞耐药性的关系。方法 用FUGENTM6转染试剂将MDR 1基因导入小鼠Lewis肺腺癌细胞株 ( 3LL) ,建立了耐药细胞株 ( 3LL MDR 1)。用MTT方法测定细胞耐药性并观察异搏定对耐药的逆转效应 ,MDR 1基因表达产物P gp采用免疫组化方法观察 ,应用流式细胞仪分析其对示踪剂罗丹明1 2 3的摄取与排泄。结果 建立了一株能稳定表达P gp和对长春生物碱类、鬼臼毒素类具有显着耐药性的细胞株。免疫组化证实耐药细胞高度表达P gp糖蛋白。异搏定能部分逆转该细胞株的耐药性 ,且效应随着剂量递增 ,流式细胞仪测定显示耐药细胞对示踪剂的排泄作用显着高于亲代细胞。结论 通过基因转染实验 ,证明MDR 1基因表达与肺癌细胞多药耐药有关(本文来源于《中国肺癌杂志》期刊2000年01期）
小鼠肺腺癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的制备重组抗白介素4受体(IL-4R)单链抗体基因与竹叶青蛇毒L-氨基酸氧化酶(LAAO)的融合蛋白(scFv-LAAO融合蛋白),并观察其对人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖抑制作用。方法 1采用重迭延伸PCR技术将抗IL-4R单链抗体与竹叶青蛇毒LAAO基因连接成scFv-LAAO融合基因,构建重组质粒p ET28a-scFvLAAO,转染BL21(DE3)原核表达菌,诱导表达scFv-LAAO融合蛋白,用SDS-PAGE法检测scFv-LAAO融合蛋白的分子量,用Western blotting法检测scFv-LAAO融合蛋白的His-tag表达。2设空白对照组、环磷酰胺组和融合蛋白组(包括高、中、低剂量融合蛋白组),分别用培养基、2.0 mg/m L环磷酰胺及4.0、2.0、1.0 mg/m L的scFv-LAAO融合蛋白培养人肺腺癌H460细胞,用MTT法测算环磷酰胺组和高、中、低剂量融合蛋白组细胞增殖抑制率。取75只小鼠,建立荷肺腺癌动物模型,随机分为空白对照组、环磷酰胺组和融合蛋白组(包括高、中、低剂量融合蛋白组),分别腹腔注射生理盐水、0.1 m L/10 g体质量的环磷酰胺和100、50和20 mg/kg的scFv-LAAO融合蛋白,1次/d,连用10 d后停药,停药7 d后称量各组小鼠瘤重,计算环磷酰胺组和高、中、低各剂量融合蛋白组抑瘤率;同时统计存活时间。结果 scFv-LAAO融合基因长度2 000~3 000 bp。用融合基因转染BL21(DE3)原核表达菌后,将细菌裂解从裂解液中分离出的蛋白分子量86 k D,与scFv-LAAO融合蛋白分子量相符,且用Western blotting法在分离到的蛋白中检出scFv-LAAO融合蛋白组氨酸标签。环磷酰胺组和高剂量融合蛋白组人肺腺癌H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间相比,P均>0.05;环磷酰胺组和高剂量融合蛋白组H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间高于低、中剂量融合蛋白组,P均<0.05;低剂量融合蛋白组H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间低于中剂量融合蛋白组,P均<0.05。结论成功制备scFv-LAAO融合蛋白。scFv-LAAO融合蛋白可以抑制人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肺腺癌细胞论文参考文献
[1].王章飞.Tumstatin转基因巨核细胞联合吉西他滨抑制小鼠肺腺癌移植瘤生长的实验研究[D].安徽医科大学.2018
[2].杨光勇,郭海涛,刘茜明,何光志.scFv-LAA0融合蛋白的制备及对人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖抑制作用观察[J].山东医药.2016
[3].尹天泉,张米,何新华.氩氦刀治疗小鼠肺腺癌后瘤周注射树突状细胞对冷冻免疫效应的影响[J].中国实验诊断学.2016
[4].曹新梅,张岱权,王栩,夏纪毅,黄黎.C-erbB-2shRNA对小鼠肺腺癌细胞化疗敏感性的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2014
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[7].张可.活血化瘀、扶正培本方剂对小鼠肺腺癌细胞凋亡和EGFR表达的影响[D].天津医科大学.2006
[8].姜淑青,张钢,乔珊珊,李尊爱,王雪艳.小鼠肺腺癌细胞药敏试验中药物代谢酶的作用[J].卫生毒理学杂志.2002
[9].夏虎,张琳,文金序,佟万成.人内皮抑素在毕赤酵母中的表达、纯化及其对小鼠肺腺癌LA795细胞生长的抑制[J].第一军医大学学报.2002
[10].沙慧芳,董强刚,苏建中,冯久贤,包国良.外源MDR-1基因对小鼠肺腺癌细胞耐药性产生的影响及机理研究[J].中国肺癌杂志.2000