导读:本文包含了内源调节物质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激素,物质,线粒体,黄花,乌头,通道,水杨酸。
内源调节物质论文文献综述
黄东阳[1]（2016）在《内源性炎性物质与神经肽P物质对感觉神经元中T型钙通道的调节及其在神经元兴奋性和疼痛中的作用》一文中研究指出T型钙通道(又名低电压激活钙通道,LVA)家族由叁种亚型所组成:CACNA1G编码的Cav3.1,CACNA1H编码的Cav3.2,CACNA1I编码的Cav3.3。这些通道因其低电压激活特性使得其可在神经元静息膜电位附近被部分激活,并具有快激活、快失活、慢去活特性。越来越多的研究报道T型钙通道在外周痛觉通路中有重要的作用。在外周躯体感觉系统,T型钙通道主要表达于小的、TRPV1敏感的伤害性感觉神经元和低阈值机械感受器(LTMRs),包括Aδ-LTMRs和C-LTMRs。这些感受器分布于皮肤毛囊。已有研究报道,外周感觉神经元中表达的T型钙通道亚型主要是Cav3.2亚型。Cav3.2在多种外周神经纤维中都有表达,如,皮肤传入纤维的轴突、外周伤害性感受器的神经末梢、Aδ纤维的郎飞结、脊髓背角中伤害性感受纤维的突触前末端。有研究表明,鞘内注射反义核苷酸敲低背根神经节(DRG)中的Cav3.2亚型可以显着降低神经痛和炎性痛模型的疼痛反应;T型钙通道的阻断剂在锯齿类动物疼痛模型中发挥显着的镇痛作用。T型钙通道几种亚型已被作为临床镇痛药物作用靶点研究了很长时间,且目前有几种新型的T型钙通道特异性阻断剂作为镇痛药物已进入临床试验阶段。相反,如果痛觉通路中的T型钙通道通道活性增加或者表达量增加可以引起痛觉增敏现象。在许多病理性疼痛(如,糖尿病神经病变,外周神经损伤或炎症反应)中,均表现出T型钙电流表达增加。虽然缓激肽(Bradykinin,BK)、叁磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)、去甲肾上腺素(Norepinephrine bitartrate,NE)和前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)是已知的可以引起疼痛的炎性物质,但至今没有系统研究这些内源性物质对于T型钙通道的调节作用,及其调节作用下的作用机制的报道。本研究第一部分将集中研究这四种内源性炎性物质对于急性分离培养的DRG神经元中的T型钙通道的调节作用,及其产生相应调节作用的机制。P物质(SP)是一种十一个氨基酸多肽,属于速激肽家族,在中枢和外周神经系统均有表达。SP是一种主要的兴奋性递质,其可参与痛觉传递、肌肉收缩、炎性调节和免疫应答等过程。SP可被哺乳动物外周躯体感觉系统的伤害性感觉神经元中的TRPV1阳性细胞所大量产生。当中枢或外周受到伤害性刺激时均会释放SP。外周伤害性神经纤维末端释放SP引起所谓的“神经性炎症”,在脊髓背角SP促进兴奋性递质谷氨酸释放。SP通过激活NK1(一种G蛋白偶联受体)受体发挥胞内作用。目前尚未见有关SP调节T型钙通道功能的报道。越来越多的证据表明,T型钙通道可被氧化还原机制所调节,L-型半胱氨酸等还原性物质可以显着性增大外周神经系统DRG神经元中的T型钙电流,抗坏血酸和N2O等可促进细胞释放ROS的物质可以抑制DRG神经元中的T型钙电流等。另外具有自由电子的活性氮也可以通过氧化还原作用调节T型钙通道功能。但至今为止,人们对这些氧化还原调节下的分子调节机制了解并不深刻。这也成为了T型钙通道更深入研究的瓶颈。本研究第二部分主要是利用大鼠背根神经元以及人胚肾上皮(HEK)细胞研究SP对T型钙电流,尤其是Cav3.2亚型的调节作用及其作用机制。因为P物质在脊髓痛觉通路中强大的兴奋性作用,针对NK1受体拮抗剂的新型镇痛药物的研究方兴未艾。然而,尽管有许多强有力的临床前数据被报道,但NK1受体拮抗剂的临床实验均以失败告终。导致这一困惑的原因可能与SP在中枢和外周有不同作用有关,即不同于其在中枢神经系统中的兴奋作用,SP在外周伤害性通路中可能存在抑制性或镇痛作用。本研究第叁部分部分我们将围绕这个问题展开研究,通过传统的电生理手段研究S9SP(一种NK1受体激动剂)、Z944(T型钙通道特异性阻断剂)、ST101(T型钙通道特异性开放剂)对外周神经元DRG兴奋性的调节,并研究这些药物在整体动物疼痛中的调节作用。论文具体内容如下:第一部分内源性炎性物质缓激肽、叁磷酸腺苷、去甲肾上腺素、前列腺素2对DRG神经元中T型钙通道的作用目的:研究几种内源性炎性物质对DRG中T型钙通道的调节及其作用机制。方法:1急性分离培养大鼠DRG神经元,药物孵育过夜。2利用膜片钳技术、细胞免疫荧光技术和PCR技术研究几种炎性物质对T型钙通道的调节及其作用机制。结果:1用缓激肽(BK,100 n M),叁磷酸腺苷(ATP,2μM),去甲肾上腺素(NE,500 n M),前列腺素E2(PGE2,500 n M)的混合药物(Inf.)过夜孵育培养第二天的成年雄性大鼠DRG神经元。膜片钳结果显示炎性药物混合剂孵育过夜后,与溶剂(DMEM)对照组比处理组DRG神经元中表达T型钙通道的细胞数量显着性增加,从对照组的21/43(48.8%),上升到Inf.孵育组的31/42(73.8%)(P<0.05)。但对平均电流峰值没有显着影响,平均电流大小分别为-113.6±18.5 p A(DMEM组)和-105.3±14.5 p A(Inf.组)。Inf.孵育24 h并没有引起DRG神经元凋亡。2 BK与ATP各自单独过夜孵育也可引起T型钙电流阳性细胞比例明显增加,从对照组的25/54(46.3%)增加到43/54(79.6%,BK组)(P<0.05)和39/56(69.9%,ATP组)(P<0.05)。而NE和PGE2无此作用。且这些药物孵育对T型钙电流大小均无影响。3 PLC阻断剂U-73122或B2受体阻断剂Hoe-140孵育可阻断Inf.孵育引起的T型钙电流阳性细胞比例增大,而P2X2/P2X3阻断剂A-317491并无此作用。4蛋白酶体抑制剂MG132(5μM)可降低通道蛋白泛素化,孵育细胞并不能引起T型钙电流阳性细胞比例的增加。PCR结果显示,炎性物质单独或共孵育后,DRG神经元中Cav3.2亚型m RNA表达量并无明显变化。细胞免疫荧光结果显示,炎性物质单独或共孵育对DRG细胞中总的Cav3.2通道蛋白的表达并无影响。结论:1 BK和ATP孵育可引起DRG神经元中T型钙电流阳性细胞比例增加。2 BK和ATP的作用是通过激活Gq/11-PLC通路所致。第二部分P物质对T型钙通道的调节作用及机制的研究目的:研究SP(S9SP)对DRG神经元中T型钙通道的作用,应用电生理和分子生物学手段研究S9SP产生作用的分子机制。方法:1使用电生理膜片钳技术观察S9SP对DRG神经元和HEK细胞中过表达的T型钙通道作用。2利用si RNA干扰技术及药理学阻断剂研究S9SP对T型钙通道调节作用偶联的G蛋白通路。3应用多种内源性或外源性药物采用电生理技术、细胞锌成像技术、原子分光光度法等技术研究S9SP引起T型钙通道功能改变的分子机制。4利用药理氧化剂及定点突变技术研究S9SP下游信号分子在通道蛋白上的具体作用位点。结果:1 S9SP可以浓度依赖性地抑制中、小直径,痛觉相关的DRG神经元中的T型钙电流,IC50为6.20±2.99 n M。2 1μM S9SP可以产生最大抑制,抑制率为22.5±2.3%。一种NK1受体特异性激动剂Sar9-Met(O2)11-SP(1μM)可以对DRG神经元中的T型钙电流产生相似程度的抑制,抑制率为26.6±4.7%。NK1受体特异性拮抗剂CP-99994几乎完全阻断S9SP所引起的T型钙电流的抑制。但S9SP对DRG神经元中的高电压激活钙电流(HVA)并无影响。3 PTX预孵育过夜可完全阻断S9SP引起的对DRG神经元T型钙电流的作用。使用si RNA将Gq和G11 m RNA水平敲低至基础水平(转染阴性对照si RNA)的20%左右,发现并未对S9SP的作用造成影响,其仍可对T型钙电流产生27.1±3.8%的抑制;而当用si RNA敲低Gi和Go表达水平至基础水平(转染阴性对照si RNA)的20%左右时,S9SP对DRG神经元中T型钙电流的抑制作用则几乎完全消除,抑制率仅为2.5±2.6%。同时发现,PKC抑制剂BIM I并不能影响S9SP对T型钙电流的抑制作用。4还原性物质DTT(二硫苏糖醇)几乎完全逆转S9SP引起的T型钙电流的抑制作用;另外氧化性物质H2O2和Antimycin A可以模拟S9SP对T型钙电流的作用。5 Zn Cl2可着抑制T型钙电流,抑制率为24.55±4.3%;锌存在时S9SP不能引起T型钙电流进一步的抑制。锌螯合剂TPEN可消除S9SP对T型钙电流的抑制作用,并可逆转已经发生的抑制作用。6共聚焦锌成像和原子吸收分光光度法实验表明,S9SP孵育细胞并不能改变细胞内/外锌浓度。7 S9SP存在时可增大低浓度锌对Cav3.2电流的抑制作用。8氨基酸点突变实验表明,Cav3通道上锌的高亲和位点在S9SP引起的Cav3电流抑制作用中至关重要。9利用两种氧化剂NEM(透膜的氧化剂)和MTSES(不透膜的氧化剂)的实验发现,MTSES能抑制表达于HEK293细胞的Cav3.2电流,且作用特点与S9SP相似;而NEM呈现非特异性抑制作用。10将Cav3.2中S1-S2胞外连接的叁个连接环上的半胱氨酸和S1跨膜区的一个半胱氨酸突变为丙氨酸后发现,这四个位点的突变显着性降低了MTSES对突变通道电流的抑制作用。结论:1 S9SP激活DRG神经元中NK1受体进而激活Gi/o信号通路,抑制T型钙通道;2 S9SP诱导内源性释放ROS从而通过ROS通路抑制T型钙电流。3 ROS调节通道对锌的亲和力,进而抑制T型钙电流;4同源区域I中的S1-S2连接片段中的一个或几个半胱氨酸介导了Cav3.2的氧化还原作用。第叁部分SP对T型钙通道的调节在神经元兴奋性及外周疼痛中作用的研究目的:研究SP介导的T型钙通道的调节在大鼠DRG神经元兴奋性及动物疼痛行为中的作用。方法:1使用电流钳技术,研究T型钙通道特异性阻断剂Z944、T型钙通道特异性开放剂ST101和NK1受体激动剂S9SP对DRG神经元兴奋性的影响。2动物疼痛模型由大鼠脚掌注射缓激肽(BK)、机械刺激或热源刺激所造成。在这些疼痛模型上观察脚掌注射Z944、S9SP和ST101对疼痛行为的影响。3鞘内注射反义核苷酸敲低大鼠DRG(L4-L6)中的Cav3.2表达水平,进一步研究T型钙通道在S9SP对疼痛行为影响中的作用。结果:1 Z944可以显着增加动作电位的rheobase,减少动作电位(AP)个数,并且使静息膜电位(Erest)超极化,但对AP峰值和AP持续时间没有显着影响。相反,ST101可以显着增加动作电位爆发次数并使Erest去极化,同样对AP峰值和AP时程没有显着影响。S9SP对DRG神经元兴奋性的影响与Z944作用趋势相同,虽然只有对rheobase的作用达到了统计学差异。si RNA敲低培养DRG神经元中Cav3.2表达可以消除Z944和ST101对神经元兴奋性的影响。2 BK单独灌流可以显着降低rheobase,增加动作电位爆发个数,使Erest去极化。S9SP和Z944则可抑制BK的作用,都几乎使BK引起的rheobase降低和动作电位个数增加恢复至原来水平。3大鼠脚掌分别注射0.02μM,0.2μM,2μM和200μM ST101可以引起明显的疼痛反应。4大鼠脚掌注射Z944(1μM,10μM,100μM)叁个不同浓度均可显着性增加大鼠热痛阈值。5大鼠脚掌注射S9SP可以显着降低大鼠脚掌对轻触觉的反应,Z944脚掌注射产生相似的作用;大鼠脚掌注射ST101可以增加大鼠脚掌对轻触觉的敏感程度。6提前注射RTG(M-型钾通道开放剂)或Z944可以显着降低之后注射BK所引起的疼痛,预注射S9SP同样显着降低BK注射引起的疼痛反应。RTG和Z944共同预注射可以引起与S9SP注射相似的镇痛反应。7利用反义核苷酸鞘内注射敲低大鼠DRG中Cav3.2水平可以消除Z944引起的镇痛作用,降低S9SP引起的镇痛作用,提示T型钙通道的参与。结论:1 T型钙通道开放剂ST101可增加神经元兴奋性,而T型钙通道阻断剂Z944和S9SP可降低神经元兴奋性;ST101和Z944的作用是通过调节T型钙通道功能产生的。Z944和S9SP可以拮抗BK引起的DRG神经元兴奋性的增加。2 ST101引起大鼠自发性疼痛;Z944和S9SP可拮抗BK注射引起的疼痛。3 Cav3.2介导了Z944引起的镇痛作用,介导了部分S9SP的镇痛作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-04-01）
易小林,李名扬,池浩,黄娟[2]（2014）在《水杨酸缓解干旱、高温及双重胁迫下对紫御谷内源激素及渗透调节物质的影响》一文中研究指出以紫御谷为材料,研究了在干旱、高温以及双重胁迫处理下,水杨酸处理对紫御谷幼苗叶片的内源激素及渗透调节物质含量的影响.结果表明:干旱、高温及双重胁迫时叶片的可溶性蛋白、可溶性糖、IAA含量降低,Pro、ABA和JA含量增加;水杨酸(SA)处理能降低干旱、高温及双重胁迫时叶片Pro、ABA和JA含量,增加可溶性蛋白、可溶性糖和IAA含量.试验表明:SA能有效增强紫御谷对干旱、高温以及双重胁迫的抵抗能力,帮助其在这些逆境下的生长及生存.(本文来源于《西南大学学报(自然科学版)》期刊2014年02期）
赵刚[3]（2011）在《调节ATP-敏感性钾通道功能的药物与内源性物质对脑线粒体呼吸功能的影响及其分子机制》一文中研究指出脑血管病,特别是其中最为常见的缺血性脑血管疾病严重危害人类健康。而溶栓后的再灌注过程可进一步加重缺血组织损伤。缺血及再灌注损伤的机制可能涉及能量代谢障碍、自由基损伤、细胞内及线粒体内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应、线粒体损伤及细胞凋亡等。其中,对线粒体功能变化的研究成为心脑缺血性疾病研究领域的热点。线粒体(mitochondrion)是一种结构和功能复杂而敏感的细胞器,其主要功能之一是氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)。氧化磷酸化是需氧细胞生命活动的主要能量来源,是生物体产生ATP的主要途径。因此缺血及再灌注损伤涉及的能量代谢障碍主要与线粒体的结构受损,氧化磷酸化能力下降或丧失有关,保护线粒体功能和结构的完整是药物发挥抗脑缺血活性的关键机制之一[1,2,3,4]。线粒体ATP-敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)自发现以来,其在缺血(再灌注)损伤及预适应中的作用备受关注。已经证实,mitoKATP通道开放后可通过多种机制保护缺血组织,减轻缺血缺氧及再灌注损伤[5,6,7]。因此,寻找新型mitoKATP通道开放剂,可能意味着寻找到新型神经及心脏保护药。脑缺血(再灌注)可引起脑内离子稳态失衡,导致神经细胞内和线粒体内Ca~(2+)超载。线粒体内升高的Ca~(2+)可通过诱导和加重活性氧(reactive oxygen species,ROS)的形成,开放线粒体通透性转运孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),促进线粒体内凋亡相关因子释放等复杂的机制[8],最终诱导细胞凋亡,引起组织损伤。失衡的离子稳态引起组织损伤的病理及生化机制备受关注。埃他卡林是新型脂肪胺类ATP-敏感性钾通道开放剂,我室前期研究表明,其具有抗脑缺血损伤的作用[9,10]。纳他卡林是从埃他卡林衍生物中筛选出的选择性更高的ATP-敏感性钾通道开放剂[11]。基于线粒体能量代谢障碍在脑缺血损伤中的重要地位,而线粒体膜上也存在ATP-敏感性钾通道(mitoKATP),本文以线粒体呼吸功能为主要观测指标,探讨埃他卡林和纳他卡林等药物对脑线粒体呼吸功能的影响及其与mitoKATP的关系,试图寻找新型mitoKATP通道开放剂。并对脑缺血(再灌注)损伤时脑内离子稳态失衡可能涉及的重要的内源性物质——二价金属阳离子对脑线粒体呼吸功能的影响作初步探究,思考其在脑缺血时引起病理损伤可能的生化机制。一、调节ATP-敏感性钾通道功能的药物对脑线粒体呼吸功能的影响1.大鼠脑线粒体呼吸功能特征(1)采用差速离心法,提取大鼠脑皮层线粒体。采用Clark氧电极法测定脑线粒体呼吸功能。所得线粒体结构完整,氧化磷酸化功能活性良好,可用于评价药物对其呼吸功能的影响。(2)NADH呼吸链的耗氧速率,即电子传递速率低于FAD链(P<0.001),但呼吸控制率高于FAD链(P<0.05)。NADH呼吸链的P/O高于FAD呼吸链(P<0.01)。两条呼吸链的OPR相近,即ATP合成的效率接近。(3)线粒体反应体系中,ADP消耗完以后曲线的斜率R4′大于ADP加入前的曲线斜率R4(P<0.05),体现了呼吸链对线粒体内膜两侧H+梯度降低的补偿能力。本文首次提出补偿指数(compensatory index,CI)的概念。NADH呼吸链的CI高于FAD呼吸链(P<0.01)。2.埃他卡林和纳他卡林等药物对脑线粒体呼吸功能的影响(1)二氮嗪可显着抑制琥珀酸的氧化(P<0.01),而显着加快苹果酸和谷氨酸的氧化(P<0.05)。二氮嗪对FAD呼吸链的R3和R4呼吸过程均有抑制作用(P<0.01,P<0.05),但不影响RCR。二氮嗪可增大FAD呼吸链的P/O(P<0.01),但由于对R3的抑制更明显,使OPR降低(P<0.05)。不加外源性底物,在ATP存在时,在R4呼吸状态加入二氮嗪可显着增大脑线粒体耗氧速率(14.20±4.21)%(P<0.01)。二氮嗪可减小脑线粒体悬液在540nm处的吸光值(P<0.05),其作用可被5-HD拮抗,显示了其开放mitoKATP通道的作用。(2)埃他卡林可抑制琥珀酸的氧化(P<0.05),加快苹果酸和谷氨酸的氧化(P<0.05)。其对NADH呼吸链的R3呼吸没有影响,可加快R4呼吸(P<0.05),减小RCR(P<0.01),增大P/O和OPR(P<0.01,P<0.05)。埃他卡林对FAD链显示不同的作用特点,即不影响R4,而加快R3(P<0.01),使RCR增大(P<0.05),不影响P/O和OPR。埃他卡林对两条呼吸链的CI均有增强作用(P<0.05)。不加外源性底物,在ATP存在时,在R4或R4′呼吸状态加入埃他卡林均可显着增大脑线粒体耗氧速率(P<0.05)。(4)纳他卡林可加快苹果酸和谷氨酸的氧化(P<0.05),抑制琥珀酸的氧化(P<0.05),且其抑制琥珀酸氧化的作用可被5-HD拮抗,说明纳他卡林抑制琥珀酸氧化的作用与其开放mitoKATP通道有关。纳他卡林对NADH呼吸链的R3呼吸没有影响,可加快R4呼吸(P<0.05),减小RCR(P<0.05),增大P/O和OPR(P<0.05,P<0.01)。纳他卡林可增大FAD呼吸链的RCR(P<0.05)。纳他卡林对NADH呼吸链和FAD呼吸链的CI均有增强作用(P<0.05,P<0.01)。不加外源性底物,在ATP存在时,在R4′呼吸状态加入纳他卡林可显着增大脑线粒体耗氧速率(7.58±2.76)%(P<0.05),其作用可被5-HD拮抗(P<0.05)。纳他卡林可减小脑线粒体悬液在540nm处的吸光值(P<0.001),其作用可被5-HD拮抗(P<0.001)。证明纳他卡林对mitoKATP通道有开放作用。(5)5-HD本身对脑线粒体呼吸功能有影响。表现在加快基础耗氧(P<0.01),增大P/O、OPR和CI(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。硝苯地平对脑线粒体R4呼吸没有显着影响,对R3、RCR、P/O和OPR均有抑制作用(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01)。二、重要的内源性物质——二价金属阳离子对线粒体呼吸功能的影响1.镁离子对线粒体呼吸功能的影响(1)Mg~(2+)可加快脑线粒体基础耗氧(15.90±13.74)%(P<0.05),埃他卡林可增强其作用(P<0.05),此时,Mg~(2+)可使脑线粒体基础耗氧速率增大(44.50±9.50)%(P<0.05)。在ATP存在时,Mg~(2+)可急剧加快脑线粒体耗氧速率(P<0.001),迅速造成体系氧耗竭。(2)5-HD可浓度依赖性地部分拮抗Mg~(2+)能量依赖性加速耗氧的效应。硝苯地平对Mg~(2+)能量依赖性加速耗氧的效应没有影响。呼吸链抑制剂鱼藤酮可完全阻断Mg~(2+)能量依赖性加速耗氧的效应。(3)Mg~(2+)对心肌、肝脏和肾的线粒体也有能量依赖性加速耗氧的作用。说明,Mg~(2+)能量依赖性加速线粒体耗氧的现象有一定的普遍性。2.钙离子对脑线粒体呼吸功能的影响Ca~(2+)可在ATP存在时显着加快脑线粒体耗氧速率(P<0.05),其增大幅度小于Mg~(2+)。5-HD和硝苯地平都不影响Ca~(2+)能量依赖性加快耗氧的效应。3.钡离子和锌离子对脑线粒体呼吸功能的影响ATP存在时,Ba~(2+)可明显加快脑线粒体耗氧速率。与Mg~(2+)和Ca~(2+)相比,其效能较低。ATP存在时,Zn~(2+)没有加快脑线粒体耗氧速率的效应,反而使耗氧完全停止。4.钙离子和钡离子对镁离子能量依赖性加速耗氧效应的影响Ca~(2+)和Ba~(2+)均可明显抑制Mg~(2+)能量依赖性加速耗氧的效应。5.镁、钙、钡离子对CCCP引起的无效呼吸作用——解偶联效应的影响Ca~(2+)和Ba~(2+)均可抑制CCCP引起的无效耗氧——解偶联效应。Mg~(2+)对CCCP的解偶联效应没有影响。基于以上实验结果,本文提出以下主要观点:1.本文首次提出补偿指数的概念。即线粒体反应体系中,ADP消耗完以后曲线的斜率R4′大于ADP加入前的曲线斜率R4,我们建议将R4′和R4比值定义为“补偿指数”,其意义在于呼吸链通过叁个质子泵(复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ)向膜间隙泵出H+,补偿H+电化学梯度降低的能力。NADH呼吸链的补偿指数高于FAD呼吸链。2.埃他卡林、纳他卡林和二氮嗪均可抑制琥珀酸的氧化,而加快苹果酸和谷氨酸的氧化。其中纳他卡林抑制琥珀酸氧化的作用与其开放mitoKATP通道有关。叁者均可对脑线粒体呼吸功能各项参数产生影响,但彼此之间存在差异。3.纳他卡林可开放脑线粒体ATP-敏感性钾通道,为新结构类型的mitoKATP通道开放剂。4.镁离子可加快脑线粒体耗氧,埃他卡林可增强其作用。镁离子、钙离子和钡离子均可能量依赖性加快脑线粒体耗氧,锌离子没有此效应,反而可使线粒体耗氧完全停止。镁离子对脑、心肌、肝脏和肾线粒体均有能量依赖性加速耗氧的效应。钙离子和钡离子可拮抗镁离子的作用。钙离子和钡离子可拮抗解偶联剂CCCP引起的无效呼吸作用,镁离子没有此效应。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2011-06-17）
王秀英,张大惠,李恩彪[4]（2010）在《植物生长调节物质HKL-4对栽培黄花乌头幼苗根内源激素变化动态的影响》一文中研究指出用植物生长调节物质HKL-4处理黄花乌头,研究其苗期根系内源激素水平动态变化,为黄花乌头的优质高产栽培提供依据。在黄花乌头幼苗4片叶时用HKL-4喷施,定期取样,液氮冷冻20 min,转入-40℃下保存,用ELISA方法测定黄花乌头根内源激素。数据分析结果表明,植物生长调节物质HKL-4能提高黄花乌头幼根内源IAA、Z+ZR、ABA及GA3的含量,其中以IAA、Z+ZR含量变化显着。处理组的IAA含量及[IAA/(Z+ZR)]含量始终高于对照,表明用HKL-4喷施黄花乌头的叶片,能显着促进黄花乌头根生长。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2010年06期）
林黎明,张黎,吴楠[5]（2009）在《内源性血管活性物质对肝脏缺血时微循环的调节作用研究进展》一文中研究指出在肝转移、肝脏切除等手术中,肝脏缺血再灌注损伤是导致术后肝功能障碍和患者生存率降低的重要原因。缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,但研究发现,肝脏内源性血管活性物质,如局部肾素血管紧张素系统(RAS)、血红素氧化酶-1(HO-1)、CO、NO和内皮素(ET(本文来源于《山东医药》期刊2009年46期）
熊璟,李航,周全荣[6]（2006）在《内源性物质负调节肾间质纤维化机制研究进展》一文中研究指出大量研究显示,肾间质纤维化(RIF)在各种慢性肾脏疾病(CKD)转归中起主导作用,其病变程度与CKD的预后密切相关。RIF的发病过程非常复杂,受到多种因素的作用,但总体上可归纳为两方面因素的调节,一方面是正调节因素(即促进RIF的因素),另一方面是负调节(本文来源于《武警医学》期刊2006年11期）
孙红梅,李天来,李云飞[7]（2006）在《内源ABA对兰州百合鳞茎顶芽内物质变化的调节作用》一文中研究指出以兰州百合鳞茎为试材,研究2、6、10℃条件下保湿贮藏101d内顶芽中内源激素的变化,并对内源激素与碳水化合物、酚类物质、游离氨基酸等物质的关系进行逐步回归分析。结果表明低温处理过程中ABA含量呈下降趋势,GA3、IAA和ZR含量均有升高过程。ABA和GA3含量均随贮藏温度降低而减少,且贮藏温度越低,ABA含量下降越早。相关分析结果表明GA3和ABA无任何相关性。淀粉酶活性、总可溶性糖含量、PAL活性、酚类物质含量均与ABA含量极显着负相关,而与GA3含量和ZR含量呈极显着正相关关系。通径分析结果表明ABA的负效应是最关键的因素,其次是GA3的正效应,而ZR的贡献率则相对较小。精氨酸含量与ABA含量极显着正相关,初步判定内源ABA是抑制百合顶芽萌发的主要因子。(本文来源于《林业科学》期刊2006年10期）
张立[8]（2005）在《内源性含氮类生物物质在运动中对心血管系统的调节》一文中研究指出目的:通过对人体运动时调节心血管机能的内源性含氮类生物活性物质的起源、发生及调节机制的阐述,以进一步认识体液性调节在运动过程中的作用和地位。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-12期间有关内源性含氮类生物物质在运动中对心血管系统的调节的文章,检索词:“Nitricbioactivesubstance,Catecholamine,serotonin,histamineandpeptide”,并限定文章语言种类为English。同时在图书馆阅读和收集关于生物活性物质的书籍。资料选择:对有关含氮类生物活性物质的资料及书籍进行全面检索,从多种生物活性物质资料及书籍中提炼出在运动中对心血管机能起主要调节作用的含氮类活性物质的文章,排除重复性研究。资料提炼:共收集13篇关于生物活性物质的文献,书籍4本,涉及运动中神经及体液因素对心血管机能的调节6篇,生物活性物质作用机制7篇,对资料进行归纳引用8篇描述部分含氮类物质的作用。资料综合:含氮类生物物质指机体内某些细胞产生、释放、作用于效应器官或组织,具有机能调节作用的一类化学物质。主要存在血液中,并随血液循环到全身器官组织发挥其生物效应。剧烈运动中对心血管系统起主要调节作用的有儿茶酚胺、5-羟色胺、组织按、肽类物质,对机体具有正性机能调节作用,以适应运动的需要。结论:含氮类生物物质是一种对释放刺激源及其敏感,效率非常高的物质。在运动中表现为随运动强度变化而对机体产生不同效应,总体结果是使机体更适应运动需要。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年48期）
郑红发,黄亚辉,粟本文,曾贞,刘霞林[9]（2003）在《生长调节物质对茶树内源激素变化的影响》一文中研究指出研究了茶树喷施生长调节物质后 4种内源激素的变化规律 ,分析了生长调节物质通过影响内源激素的变化来调控茶树生长发育。(本文来源于《茶叶通讯》期刊2003年03期）
周阮宝,谷丽萍[10]（1998）在《几种新型植物内源生长调节物质》一文中研究指出扼要介绍了系统素、茉莉酸、寡糖素、水杨酸、油菜素内酯和玉米赤霉烯酮等甾类激素、膨压素、多胺、乙酰胆碱等几种新型植物内源生长调节物质。(本文来源于《生物学通报》期刊1998年05期）
内源调节物质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以紫御谷为材料,研究了在干旱、高温以及双重胁迫处理下,水杨酸处理对紫御谷幼苗叶片的内源激素及渗透调节物质含量的影响.结果表明:干旱、高温及双重胁迫时叶片的可溶性蛋白、可溶性糖、IAA含量降低,Pro、ABA和JA含量增加;水杨酸(SA)处理能降低干旱、高温及双重胁迫时叶片Pro、ABA和JA含量,增加可溶性蛋白、可溶性糖和IAA含量.试验表明:SA能有效增强紫御谷对干旱、高温以及双重胁迫的抵抗能力,帮助其在这些逆境下的生长及生存.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内源调节物质论文参考文献
[1].黄东阳.内源性炎性物质与神经肽P物质对感觉神经元中T型钙通道的调节及其在神经元兴奋性和疼痛中的作用[D].河北医科大学.2016
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[6].熊璟,李航,周全荣.内源性物质负调节肾间质纤维化机制研究进展[J].武警医学.2006
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