导读:本文包含了脑脉通论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,代谢物,川芎,缺血性,药理学,黄芪,血清。
脑脉通论文文献综述
谭兰芳,陈超,樊旭蕾,董玉,葛跃伟[1]（2019）在《基于PK-PD模型评价脑脉通保护神经细胞的药效物质研究》一文中研究指出运用药效学和药动学的PK-PD相关性模型研究治疗脑卒中的临床经验方脑脉通抑制Na_2S_2O_4和Glu诱导的PC12神经细胞死亡的物质基础。该实验分别建立Na_2S_2O_4及Glu诱导的PC12细胞死亡模型,以LDH侧漏量、NO含量作为药效学指标,通过SVM算法建立PK-PD模型评价脑脉通抑制神经细胞死亡的有效成分。结果显示,在2种损伤模型中,大黄素甲醚-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、芦荟大黄素、大黄酚、大黄酸、大黄素、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rc、3'-甲氧基葛根素和藁本内酯的正相关性较大,明显改善了LDH释放量和NO含量。结果提示,脑脉通中葛根及大黄的贡献成分分别保护Na_2S_2O_4及Glu因素诱导的神经细胞死亡,PK-PD模型为脑脉通筛选出的神经细胞保护成分,揭示了脑脉通治疗脑缺血损伤可能的药效物质基础。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年12期）
孙婉瑾,熊义涛,段雪云,续力民,杨春宝[2]（2018）在《脑脉通颗粒中黄芪甲苷的含量测定》一文中研究指出目的建立高效液相法测定脑脉通颗粒中黄芪甲苷的含量测定方法,提高原制剂质量标准,为脑脉通颗粒的后续研究奠定基础。方法蒸发光散射检测器检测,采用Agilent TC C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);以乙腈-水(36∶64)为流动相;空气发生器气压30psi,喷雾器冷却模式,漂移管60℃。结果黄芪甲苷在2.8～16.8μg范围内线性关系良好,精密度、稳定性、重现性均符合要求,回收率达99.06%。结论该检测方法稳定可行,可用于脑脉通颗粒中黄芪甲苷的含量测定。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2018年22期）
李克宁,李恒,郑惠婷,王淑美,陈磊[3]（2018）在《脑脉通中川芎有效成分质量控制方法研究》一文中研究指出目的:建立脑脉通方剂中川芎有效成分的提取工艺和含量测定方法,以有效控制其质量。方法:分别采用氯化铁-铁氰化钾比色法、酸性染料比色法和高效液相色谱法测定川芎中总酚酸、总生物碱、阿魏酸的含量,并对3批川芎中的有效成分进行定量分析。结果:川芎有效成分中可测成分含量占总含量的50%以上,符合有效成分的要求,其中总酚酸的含量为51.82%～53.46%,总生物碱的含量为7.50%～7.67%,阿魏酸含量为2.23%～2.29%。结论:所建立的方法操作简便,精密度和重复性好,可作为脑脉通中川芎有效成分的质量控制方法。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2018年07期）
李恒,郭先帅,樊旭蕾,张雨,李克宁[4]（2018）在《基于回归分析模型的复方脑脉通配伍规律研究》一文中研究指出目的:运用中药血清药理学,建立回归分析模型,初步探索复方脑脉通的配伍规律。方法:将动物随机分为空白对照组、复方脑脉通组、单味药组、配伍组,获取含药血清,分别给药四种细胞损伤模型组,MTT法测定细胞存活力,采用归一化法对数据进行处理分析。结果:初步确定复方中各药味的作用大小:大黄>人参、川芎>葛根,且葛根在给药6 h后对细胞保护作用随时间逐渐增大。结论:方中四味药起效贡献度大小不同,符合君臣佐使配伍规律,表明方剂配伍设计合理,同时为下一步PK-PD拟合研究复方脑脉通治疗脑中风的配伍规律打下基础。(本文来源于《广东化工》期刊2018年12期）
张雨,王淑美[5]（2017）在《采用HPLC-MS/MS法对脑脉通正常大鼠入血成分动态分析》一文中研究指出复方脑脉通由大黄、人参、川芎和葛根4味药组成,具有良好的抗脑缺血损伤疗效_([1-2])。为探究脑脉通治疗缺血性脑中风的药效物质基础,本论文以复方和四个单味药为研究对象,采用HPLC-MS/MS技术_([3]),在正负离子模式下对复方灌胃给药后不同时间点的血浆样品以及空白血浆进行分析。代谢成分的鉴别采用以下两种方式:(1)借助Metwork软件设定代谢途径靶向寻找,并结合其二级图谱解析借助文献进一步确认。(2)根据成分的质量短缺规律筛选,并结合其二级裂解模式推测成分结构。结果在复方给药后的正常大鼠血浆中检测到102个移行成分,鉴别出25个原型成分(2个来源于大黄、11个来源于人参、6个来源于葛根和6个来源于川芎),其中16个成分经对照品确认。根据相关代谢物的特征中性掉失及其母体化合物特征碎片,初步鉴别出40个代谢物,主要代谢途径为葡萄糖醛酸化、硫酸酯化、结合半胱氨酸等_([4-6])。这将为脑脉通活性物质的进一步基础研究提供有用信息,也为后期有效成分筛选奠定基础。(本文来源于《第叁届全国质谱分析学术报告会摘要集-分会场4：质谱在医药研究中的应用》期刊2017-12-09）
刘昊飞[6]（2017）在《基于调节cAMP、VEGF的脑脉通对I/R老龄大鼠脑微血管生成的实验研究及临床观察》一文中研究指出背景:脑血管病(cerebrovascular disease,CVD)为临床神经内科多见的一类严重疾病,其发病人数与致残人数均居高不下。其中,缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)约占所有脑血管病的80%,目前已严重威胁我国高龄人群生命健康及生存质量,是以寻求更有效的ICVD治疗手段和药物迫在眉睫。自血管新生(Angiogenesis)于肿瘤治疗中被应用后,该方法得到医学诸多领域的日益重视,其中包括对缺血性脑血管疾病(ICVD)的治疗。研究发现,一些信号转导通路的表达所产生的级联效应可以上调某些细胞因子的表达,进而启动内源性血管生成机制[1-2]。此中,c AMP/PKA信号通路与VEGF/VEGFR系统关系十分紧密,两者间的信号输递介入了脑缺血后微血管结构的重新构生。本课题制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MOCA),并对不同时刻大鼠神经障碍水平、缺血区光镜下病理形态学特征、c AMP和VEGF的阳性水平予以观察,进一步讨论ICVD大鼠旁支循环重构机理。同时,通过观察脑脉通颗粒干预下老龄大鼠中枢系统c AMP和VEGF的动态变化探讨脑脉通保护作用机理。临床观察部分主要通过对比两组入院患者治疗不同时刻NIHSS量表、中医症状分级量表评分来评估脑脉通的临床有效性。目的:1对青年ICVD和老年ICVD大鼠病情进展的不同时刻(缺血3小时,缺血/再灌注24小时、3天、6天、12天)神经功能障碍评定。同时选用光学显微镜对大鼠缺血脑组织进行病理观察,探讨大鼠脑缺血受损机制及青、老龄间差异;2对青年ICVD组、老龄ICVD组、尼莫地平组及脑脉通组在病情进展的不同时刻(缺血3小时,缺血/再灌注24小时、3天、6天、12天)c AMP和VEGF的阳性表达进行对比,分析不同组间c AMP和VEGF阳性水平,讨论脑脉通治疗ICVD机理;3对常规治疗组及脑脉通组患者入院当天、治疗14天、28天NIHSS量表、中医症状分级(气虚血瘀证)量表评分并予以统计互比,讨论脑脉通治疗ICVD、改善患者预后的中西医综合疗效。方法:1选用Longa 8分制法(进行一定改进)评测青年ICVD小组和老年ICVD小组大鼠于病情进展不同时刻(缺血3小时,缺血/再灌注24小时、3天、6天、12天)神经功能障碍;光镜观测互比青年ICVD小组和老年ICVD小组大鼠于病情进展不同时刻(缺血3小时,缺血/再灌注24小时、3天、6天、12天)病理形态学改变;2选用免疫组化法处理动物切片,后光镜观察对比青年ICVD大鼠组、老年ICVD大鼠组、尼莫地平组及脑脉通组在病情进展不同时刻(缺血3小时,缺血/再灌注24小时、3天、6天、12天)c AMP和VEGF的阳性水平;3选用NIHSS量表、中医症状分级量表评分评估入组患者基线期(第0天)、治疗第14天、第28天病情进展和预后改善。结果:1脑脉通可降低老年ICVD大鼠神经功能障碍评分评分结果显示:尼莫地平组与老龄ICVD大鼠组进行比较,尼莫地平组I/R 24h神经功能能障碍评分降低(P<0.05),脑脉通组I/R 24h、3d降低(P<0.05)。脑脉通组与尼莫地平组比较,脑脉通组I/R 24h、36d、12d均降低。2脑脉通可减轻老年ICVD大鼠病理形态学损伤在光学显微镜下对ICVD大鼠脑组织缺血中央区及周围血供缺少带进行观察,可以明显发现在缺血3小时后逐渐出现组织水肿,微血管及神经元周围间隙逐渐增大(见照片8)。I/R 24小时镜下可见神经元、胶质细胞坏死变性,微血管结构破坏,光镜显示明显缺血中心坏死区结构,微血管、神经元细胞间隙较I/R 3小时明显扩大(照片9)。I/R 6天时微血管、神经元细胞间隙出现缩小趋势,缺血中心区结构模糊(照片11);I/R12天时镜下神经元、神经纤维数目明显减少,病灶中央坏死液化灶逐渐形成(照片12)。较之于青年ICVD大鼠组,老龄ICVD大鼠组缺血脑组织病理损伤进展速度更快,损伤水平更高,水肿消退速度亦较为缓慢;脑脉通组及尼莫地平组病理损伤程度明显优于老年ICVD组大鼠,水肿恢复速度较快,脑脉通组效果更加明显(照片14-24)。3脑脉通提高老年ICVD大鼠c AMP表达水平免疫组化观察结果提示:较之青年假手术组c AMP阳性水平,青年ICVD大鼠组各时间点均减弱,青年ICVD大鼠组I 3h、I/R 24h、3 d、6d、12 d的c AMP阳性水平均降低(P<0.05,P<0.01)。较之老年假手术组c AMP阳性水平,老龄ICVD大鼠组各时间点均减弱,老龄ICVD大鼠组I 3h、I/R 24h、3 d、6 d、12 d的c AMP阳性表达均降低(P<0.05,P<0.01)。老龄ICVD大鼠组c AMP阳性水平整体随缺血时间延长而逐渐低落,与I/R 3d时达到谷值后逐渐呈现缓慢上升,I/R6 d、12d时上升明显(P<0.05)。比之老龄ICVD大鼠组各时刻,尼莫地平组I 3h、I/R24h、3 d、6 d、12 d的c AMP阳性表达均升高(P<0.05,P<0.01)。比之老龄ICVD大鼠组各时刻,脑脉通组I 3h、I/R 24h、3 d、6 d、12 d的c AMP阳性表达均升高(P<0.05,P<0.01)。比之尼莫地平组各时刻,脑脉通组I 3h、I/R 24h、3 d、6 d、12 d的c AMP阳性表达均升高(P<0.05,P<0.01)。4脑脉通提高老年ICVD大鼠VEGF表达水平免疫组化观察结果提示:较之青年假手术组VEGF阳性水平,青年ICVD大鼠组各时刻VEGF阳性水平均上升,青年ICVD大鼠组I 3h、I/R24h、3 d、6 d、12 d的VEGF阳性水平均上升(P<0.05,P<0.01)。较之老年假手术组VEGF阳性水平,老龄ICVD大鼠组各时刻均有明显上升,老龄ICVD大鼠组I 3h、I/R 24h、3 d、6 d、12 d的VEGF阳性表达均上升(P<0.05,P<0.01)。青年ICVD大鼠组VEGF阳性水平随缺血时间延长逐步上升,与I/R 3d时达到最高后维持较高程度。老龄ICVD大鼠组VEGF阳性水平随缺血时间逐步上升,与I/R 24h时达到最高后维持较高程度。比之老龄ICVD大鼠组各时刻,尼莫地平组I 3h、I/R 24h、3d、6 d、12 d的VEGF阳性表达均升高(P<0.05,P<0.01)。比之老龄ICVD大鼠组各时刻,脑脉通组I 3h、I/R 24h、3 d、6 d、12 d的VEGF阳性表达均升高(P<0.05,P<0.01)。比之尼莫地平组各时刻,脑脉通组I 3h、I/R 24h、3 d、6 d、12 d的VEGF阳性表达均升高(P<0.05,P<0.01)。5脑脉通对老年ICVD患者神经功能障碍、中医气血运行状况的调节作用临床疗效评估结果提示:与常规治疗组相比较,治疗14天及治疗28天时脑脉通组NIHSS量表评分降低(P<0.01)。在常规治疗组14天、28天相比,脑脉通组中医症状分级量表评分都显着降低(P<0.01)。结论:1因增龄带来的中枢系统差异,老年大鼠在脑缺血后神经功能受损及病理受损程度较之青年大鼠更重,损伤进展也更快。脑脉通可明显减轻老年ICVD大鼠病理受损程度、改善神经功能障碍,与其推动脑内微血管新生、缓解能量代谢障碍有关;2老龄大鼠脑缺血后,缺血中心区及半暗带周边可发现c AMP阳性表达减弱,缺血初期(I3h-24h)随时间进行迅速降低,于I 24h时出现谷值,后缓慢回升。脑脉通通过加强c AMP在I/R不同时刻的水平,促进ICVD大鼠微血管的新生。3老龄大鼠正常状态下脑组织VEGF全脑可见、表达量较少。脑缺血后,缺血中央区可发现VEGF阳性显示,I 3h-24h逐渐增强,于I 3d时出现峰值,后缓慢回落。该特点可能为缺氧诱导因子(HIF)引发VEGF大量生成所导致。脑脉通通过增强VEGF在I/R不同时刻的水平,促进ICVD大鼠微血管的新生。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2017-04-30）
皮建彬[7]（2017）在《基于调节CREB、p-CREB的脑脉通对I/R老龄大鼠脑微血管生成的实验研究与临床疗效评价》一文中研究指出背景缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD),是指脑血管病变或全身性疾病导致的脑组织缺血、缺氧的一系列循环障碍,继而出现神经功能缺损障碍的一类脑血管病。由于社会的不断变化,国家政策的调整,目前社会面临较为严峻的人口老龄化问题,预示着我国年老人数的比例将会达到历史上的新高。在我国国民死因调查中发现急性的缺血性脑卒中已经是造成我国国民死亡的极其重要的病因之一,即使侥幸存活下来,其中75%的患者都会有不同程度的残疾。在我国卫生部2012年的调查中显示,我国因脑卒中死亡的人口中年龄在四十岁以上的超过1000万,其中80%是由于缺血性脑卒中,造成严重的社会负担和经济负担。对老年缺血性脑血管病的各种病理生理机制进行全面的研究,寻求效果最佳的治疗方案,在一定程度上能够缓解这一疾病所引起的医学与社会负担。中心坏死区及其周边的缺血性半暗带是急性缺血性病变的脑部组织形式。中心坏死区神经细胞不可逆损伤,缺血半暗带区处于低氧、低灌注状态。及时恢复半暗带区所需要的血供,尽管对治疗这一疾病有显着的效果,可是,在帮助缺血脑组织的血供恢复到以往状态的同时,通过复杂而又快速的级联反应,脑组织被破坏以及功能障碍可进一步加重是有很大可能性的,即脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)。根据与之有关的调查研究可以看出,在CIRI之后,大脑就会启用自己本身的血管生成功能,慢慢构建形成旁枝循环,可以用来适应或者预防大脑部分区域的缺血和缺氧,提高神经元的恢复速度并且不断改善它的防御,这也为治疗性血管新生(therapeutic angiogenesis,TAG)的稳定发展打下了一定的基础。同时,脑缺血缺氧后新生血管的形成也受某些特定信号通路激活的调节,其中AC-c AMP-PKA通路是最经典通路。AC-c AMP-PKA通路通过作用于相关因子(如CREB、p-CREB)等,调节细胞新增、分裂、死亡,加快了新血管的形成,同时对治疗脑缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)病情起到了十分关键的作用。在实验研究的过程当中,本课题在初期研究的基础上,全面运用SD雄性大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型,经过对神经功能障碍进行评估,对脑组织超微结构进行密切观察,采用免疫组化实验的方法对CREB与p-CREB阳性表达的具体变化等诸多方面进行全面的研究,同时也对老龄大鼠脑I/R后微血管的生成机制进行研究,再原有的基础上对脑脉通加快微血管生成的主要原因进行更为深入的剖析。临床研究方面,应用NHISS量表及中医症状分级量表,对脑部缺少血液而带来损伤的老年患者,在复方脑脉通这种中药的治疗下产生作用的有效性进行合理评估。目的1.在本次实验中我们将选择的实验载体为雄性的大鼠,实验将经过对每个模拟实验组包括有(老龄、喂服尼莫地平的大鼠模拟、青年模型及运用实验药物脑脉通等诸多组)当中的大鼠实行实验的对比,各组在脑缺血(I)叁时、缺血再持续灌注(I/R)二十四小时、叁天、六天、十二天当中对神经功能性障碍的评估及对大脑组织超微结构所产生的变化,认真观察实验中中药脑脉通对老龄模拟实验组大鼠脑I/R病情的治疗情况与作用效果,记录所有观察到的现象和反应;2.经过对老龄、尼莫地平、脑脉通、青年等诸多小组在对大鼠实行I叁小时和I/R二十四小时、I/R叁天、I/R六天以及I/R十二天的大脑皮质缺血的周围CREB和p-CREB阳性所产生的变化,根据实验结果进行判断老龄大鼠脑I/R后CREB、p-CREB表现的规律,同时经过观察后科学判断分析其脑部表现是否受到中药脑脉通的作用或者影响;3.临床研究方面,经过对脑脉通小组卒中病人与对照小组卒中病人进行比较,通过对在入院当天、治疗十四天和治疗二十八天NIHSS量表及中医症状分级量表进行评估,针对急性脑缺血病人的神经功能进行调节脑脉通的治疗作用实行有效的评分,评分影响程度。方法1.采用改进后的Longa8分制法以及电子显微镜观察对比青年组、老龄组、尼莫地平组及脑脉通组大鼠在I3h、I/R24h、3d、6d、12d时,神经功能的破坏程度以及脑的组织超微结构的明显变化;2.采用免疫组化实验方法处理大鼠脑组织切片,并应用光镜观察对比青年小组、老龄小组、尼莫地平及脑脉通小组在对大鼠的脑部缺少血液进行(I)叁个小时、缺血/再灌注(I/R)二十四个小时、叁天、六天、十二天的时候对大脑皮质缺少血液的周围CREB、p-CREB阳性所体现出的变化;3.运用NIHSS量表和中医症状分级量表s对老年缺血性卒中病人在入院的当天、进行治疗第十四天和治疗第二十八天的神经功能损害所产生的变化进行详细的评估。结果1.神经功能障碍及脑组织超微结构变化在各组大鼠脑缺血后的表现1.1神经功能障碍老龄小组在不同时间的神经功能障碍分数会跟时间延长出现正相关,于I/R 24h达到顶峰后逐渐下降,I/R 6d、12d降低明显(P<0.05,P<0.01);必须在保证部分变量相同的前提下研究其他变化,采取控制变量法,因此我们采用同一时间节点进行比较判断与青年小组的实验情况,比较结果显示,老龄小组I/R 24小时、3天的神经功能障碍计分分数都趋向于上升现象(P<0.05)。和老龄小组在同一时间节点对比,尼莫地平小组神经功能障碍的分数在I/R 24小时下降(P<0.05),脑脉通小组I/R24小时、3天的神经功能障碍分数也是表现出下降(P<0.05)的现象。脑脉通小组和尼莫地平小组在同一时间节点进行对比发现,神经功能障碍得分的差距不是非常明显。得分跟随时间上升的是脑脉通小组神经功能障碍,在I/R 24小时达到最高处后慢慢呈现下降趋势,并且在I/R 12天时达到最低(P<0.01)。1.2脑组织超微结构变化青年假手术小组在对大鼠脑的组织进行实验时发现,经过运用电子显微镜查出脑组织的微血管结构并没有出现任何损坏现象,血管基膜也没有任何的损坏,基膜和管周也没有出现水肿。(照片1)。线粒体结构以及粗面内质网未出现明显异常表现。在完成实验之后,使用高精度电子显微镜下观察对比青年模型小组在显微镜下显示出的生物现象可知,在脑缺血3小时,缺血再灌注6天、12天时,血管周边有轻微的水肿表现(具体见照片2、5、6)、在缺血再灌注24小时、3天时可发现血管周围水肿加重(具体见照片3、4)。在缺血3小时、缺血再灌注6天、12天的情况,观察内皮细胞的线粒体,可发现其伴有轻微水肿(具体见照片2、5、6)。在缺血再灌注24小时、3天时,通过电子显微镜观察得知,基底膜部分扭曲伴有水肿(具体见照片3、4)。而与上面所说的青年假的手术小组结果差不多相同的是老龄假的手术小组(照片7)。通过对比,观察得出,老龄模型组在高精度电子显微镜下显示,在脑缺血再灌注6天、12天时,管周围有轻微水肿现象(具体见照片11、12)、在脑缺血3小时、缺血再灌注24小时、3天时,观察得知,其水肿程度较前加重(具体见照片8、9、10)。其内皮细胞线粒体在脑缺血3小时、缺血再灌注24小时、6天时伴随有水肿发生(具体见照片8、9、11)。脑脉通小组在脑缺血再灌注6天时,可以看到管周围几乎没有明显的水肿现象(具体见照片45),在脑缺血3小时,缺血再灌注24小时、6天时,内皮细胞线粒体则显示相对较为显着性的水肿现象(具体见照片42、44、45)。尼莫地平组在脑缺血3小时,缺血再灌注24小时、3天、6天、12天时,其内皮细胞线粒体出现水肿表现,其中在缺血再灌注12天时症状最为明显。(具体见照片37-41)。2.老龄大鼠脑I/R后脑组织CREB表达变化及脑脉通对其影响老龄假手术小组可见少量CREB表达,它的表达根据时间的增加而逐渐增加,呈现出正比的形式,于老龄模型组I/R 24h出现峰值后又开始呈现下降趋势,老龄模型组I/R 6d、12d下降明显,并于老龄模型组I/R 12d降到最低(P<0.05,P<0.01),此时出现峰谷。对比CREB阳性在青年假手术小组和老龄假手术小组中,将会很清楚的发现,后者表现出升高(P<0.01)趋势;在同一时间点内和青年大鼠小组进实行比较,老龄模型小组I/R二十四小时CREB阳性表达出现升高(P<0.05),老龄模型组I/R 3d、6d CREB阳性表达均降低(P<0.05,P<0.01)。和老龄模型小组在相同的时间点进行对比,尼莫地平小组I/R叁天、六天、十二天的CREB阳性表达都有所升高(P<0.01),脑脉通小组I/R 24h、3d、6d、12d CREB阳性表达均升高(P<0.05,P<0.01)。脑脉通组与尼莫地平组单独比较,在与尼莫地平小组在相同的时间内实行比较得出,脑脉通小组在I/R叁天CREB阳性所出现明显的降低的现象(P<0.01),的趋势,脑脉通小组在I/R六天、十二天CREB阳性显示均提高了(P<0.05,P<0.01)。脑脉通小组的CREB阳性表达是按照时间的增长逐渐提升,在I/R六天可到达相对较高的趋势之后逐渐出现降低的现象,I/R十二天能降到最低(P<0.05,P<0.01)。3.老龄大鼠脑I/R后脑组织p-CREB阳性表达变化及脑脉通的作用老龄假手术小组样本,通常可以见到数量不多的p-CREB阳性显示,它的显示会根据时间增加慢慢变高,在老龄小组I/R 24小时,阳性表达到达最高处后会有显着的下降,老龄小组I/R 12d时其在最低处(P<0.05,P<0.01)。在进行样本对比时,发现老龄假手术小组p-CREB阳性比青年假手术小组变高(P<0.01);与青年模型小组同时间点相比,老龄模型小组I/R 3h、24h p-CREB阳性表达升高(P<0.01),老龄小组样本I/R 3d、6d、12d p-CREB阳性显示都下降(P<0.05,P<0.01)。和老龄小组在同一时间节点进行对比时可得出,尼莫地平小组I/R 3天、6天p-CREB阳性显示都是上升(P<0.01)趋势,脑脉通小组I/R 3d、6d、12d CREB阳性表达均升高(P<0.01);与尼莫地平小组同时间点相比,脑脉通小组I/R24h p-CREB阳性表达下降(P<0.05),脑脉通小组I/R 6d、12d p-CREB阳性表达升高(P<0.01)。脑脉通小组p-CREB阳性表达随着时间的增加不断的增加依然是线性正比变换情况,但在I/R 6天到达峰值点之后开始线性下降(P<0.05,P<0.01)。4.脑脉通的临床疗效评价分析老年脑梗死患者的NIHSS量表评分、中医症状分级量表分别在脑脉通组和对照组两组间、入院当天、治疗14天和28天叁个时间点间均有统计学意义(P<0.05);脑脉通小组和对照小组在治疗进行到14天、28天时NIHSS量表和中医症状分级量表评分,都显示比住院当天有显着的下降(P<0.05);脑脉通组在治疗28天时NIHSS量表评分较对照组明显降低(P<0.05),分别在治疗14天和治疗28天这两个时间点上对比观察得知,中医症状分级量表评分均较对照组显着降低(P<0.05)。结论1.随着增龄,老龄大鼠脑I/R损伤程度重、出现早、恢复慢;2.脑脉通的促血管新生作用机制与其提高CREB、p-CREB蛋白表达有关;3.脑脉通可改善老年脑梗死患者的神经功能损伤以及中医气血运行状况。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2017-04-30）
邓桂珠,林捷欣,吴纯伟,陈超,王淑美[8]（2016）在《复方脑脉通治疗缺血性脑中风多靶点作用的分子对接》一文中研究指出目的复方脑脉通用于治疗缺血性脑中风具有重要的意义,在分子对接的基础上筛选复方脑脉通的活性成分并阐明其作用机制。方法将缺血性脑中风的21个关键蛋白靶点与筛选得到的278个复方脑脉通活性分子进行对接。并将具有10个或10个以上靶点的活性分子通过Cytoscape 3.1.1软件建立成分-靶点网络模型进行网络分析。结果脑缺血关键蛋白靶点对接得分大于5.0的活性分子中,川芎有19个,大黄有19个,葛根有16个,人参有4个。结论经过分子对接技术筛选得到的58个活性小分子,仍然需要经过传统的药理学实验进行验证。(本文来源于《中成药》期刊2016年08期）
容悦莹,冯素香,刘冬云,吴纯伟,梁生旺[9]（2016）在《HPLC-MS/MS法鉴定脑脉通中的化学成分》一文中研究指出目的通过高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)法分析脑脉通(大黄、人参、川芎和葛根)中的化学成分。方法分析采用Venusil XBP C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈-0.1%甲酸为流动相,梯度洗脱;柱温30℃;体积流量1 m L/min。结果共鉴定出104种成分,16种来源于大黄,47种来源于人参(包括1种新人参皂苷,C_(54)H_(92)O_(24),[M+2HCOO]~(2-)m/z 607.296 3),15种来源于川芎,26种来源于葛根。结论蒽醌、皂苷、内酯和异黄酮可能是脑脉通的主要化学成分。(本文来源于《中成药》期刊2016年07期）
翟水红[10]（2016）在《基于调节GSK3β、JNK的脑脉通对I/R老龄大鼠脑微血管生成的实验研究与临床疗效评价》一文中研究指出背景缺血性脑血管病(ICVD)是一种常见病、多发病,其发病率、病死率、致残率、复发率均高,严重威胁人类的健康。在缺血性脑血管病的治疗中,缺血脑组织需要迅速的血管再通,以恢复血氧供应,而脑血流的再灌注会出现损伤加重现象,即脑组织缺血再灌注(I/RIschemic reperfusion)损伤,是导致多种脑血管疾病重要的病理生理基础,减轻脑缺血再灌注损伤是治疗缺血性脑血管病的关键环节。研究表明,脑缺血再灌注损伤后,自身可通过调节多种信号转导通路促进血管生成,以减轻再灌注损伤,促进神经功能的恢复。这种自身调节血管再生过程缓慢,不足以代偿缺血区的血氧供应及血管网重建[1],需要有效手段的干预促进血管生成,而关于中医药促进I/R后血管生成方面的研究报道较少。为此本课题从动物实验和临床观察两个方面研究,首先在前期研究的基础上,通过观察模型大鼠缺血脑组织的病理变化、新生血管场面积和p-GSK-3β、JNK信号效应分子的表达变化,来探讨老龄大鼠脑I/R后病理生理特点和中药脑脉通对其微血管生成的促进作用及可能的影响机制;同时观察脑脉通的临床疗效对于老年缺血性中风患者,来研究脑脉通对缺血性脑损伤的保护作用,为中医药治疗缺血性脑血管疾病提供了临床和实验依据。目的1通过观察各组大鼠脑缺血及再灌注后不同时间点损伤脑组织的病理变化和新生血管场面积变化,揭示老龄大鼠脑I/R损伤的特点及脑脉通对脑组织的保护作用。2通过测定各组大鼠脑缺血及再灌注后不同时间点缺血半暗带p-GSK-3β、JNK的表达变化,研究老龄大鼠脑I/R后脑微血管生成的可能机制及脑脉通对其影响。3通过比较老年缺血性卒中患者入院治疗后不同时间点NIHSS量表评分、中医症状分级(气血血瘀证)量化表评分,探讨脑脉通对老年脑梗死患者的临床疗效。方法1以sd大鼠为研究对象,采用大脑中动脉闭塞(mcao)法制备大鼠局灶性脑缺血(i)3h再灌注(i/r)24h、3d、6d、12d动物模型,分别采用he染色、免疫组织化学方法观察各组大鼠各时间点缺血脑组织病理损伤特点及微血管场面积变化。2应用免疫组织化学方法观察各组大鼠不同时间点缺血半暗带p-gsk3β、jnk蛋白阳性表达变化,研究脑脉通促进血管生成的可能作用机制。3将临床缺血性卒中患者分为脑脉通组和对照组,观察比较两组治疗前、治疗第14天、28天时nhiss量表评分及中医症状量化表评分,评价脑脉通的临床疗效。结果1老龄大鼠脑i/r后的病理改变和微血管场面积变化及脑脉通对其影响1.1脑组织病理变化常规he染色,通过光镜观察各组大鼠缺血脑组织发现,i3h出现组织水肿,水肿程度随时间逐渐加重;i/r6d时水肿程度最重,可见神经元细胞、胶质细胞变性坏死,微血管结构破坏;i/r12d时神经元、神经纤维减少,可见坏死液化灶。老龄模型组缺血脑组织病理损伤较严重,相比于青年模型组,其恢复亦慢;脑脉通组和尼莫地平组病理损伤较老龄模型组均轻,恢复较快,尤以脑脉通组显着。1.2微血管场面积变化老龄模型组i/r1d、3d、6d、12d场面积较青年组相同时间点均降低(p<0.05,p<0.01),老龄模型组血管场面积于i/r1d达峰值,后逐渐降低;与老龄模型组比,脑脉通组i/r1d、i/r3d、i/r6d、i/r12d血管场面积增加(p<0.05,p<0.01);脑脉通组i/r1d、i/r3d、i/r12d血管场面积较尼莫地平组相同时间点增加(p<0.01)。2老龄大鼠脑i/r后p-gsk3β蛋白表达变化及脑脉通对其表达的影响青年、老龄假手术组均可见p-gsk-3β蛋白少量表达;与各相应假手术组比较,青年、老龄模型组各时间点脑组织p-gsk-3β表达均增加;青年模型组i/r1d阳性表达上升,随着i/r时间的延长,阳性表达呈现增加改变,i/r6d达最高;老龄模型组其阳性表达较相同时间点青年模型组均低(P<0.05);脑脉通组和尼莫地平组p-GSK-3β阳性表达较老龄模型组相同时间点均增高(P<0.01)。3老龄大鼠脑I/R后JNK蛋白表达变化及脑脉通对其表达的影响青年、老龄假手术组均可见JNK蛋白少量表达;与各相应假手术组比较,青年、老龄模型组各时间点脑组织JNK表达均增加;青年模型组I/R3d JNK阳性表达达到峰值;与比较,老龄模型组其阳性表达较青年模型组相同时间点降低(P<0.05);与比较,脑脉通组和尼莫地平组JNK阳性表达较老龄模型组相同时间点增高(P<0.01)。4老年缺血性卒中患者NHISS量表评分、中医症状分级量表变化及脑脉通对其影响与对照组比较,脑脉通组各对应时间点NHISS量表评分均低于对照组(P<0.05);脑脉通组各对应时间点中医症状分级量表评分亦低于对照组(P<0.05)。结论1在相同损伤条件下,老龄模型组大鼠脑组织损伤程度重,微血管生成减弱;药物干预后大鼠脑组织损伤较轻,修复较快,且新生血管管径增大,血液有效灌注量增加,提示脑脉通可明显改善老龄大鼠脑I/R后组织的损伤,促进有效血管新生。2大鼠脑I/R后,各组大鼠脑组织内均可见p-GSK-3β、JNK蛋白阳性表达,与老龄模型组相同时间点比较,药物干预组的蛋白表达水平均增高,揭示脑脉通促进老龄大鼠脑I/R后微血管生成,其机制可能与提高p-GSK-3β、JNK蛋白表达有关。3临床试验中老年脑梗死患者在发病急性期NHISS量表评分及中医症状分级量化表评分最高,随着时间的延长,评分均降低,脑脉通组变化较明显,提示脑脉通治疗老年性脑梗死具有比较满意的临床效果。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2016-04-30）
脑脉通论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立高效液相法测定脑脉通颗粒中黄芪甲苷的含量测定方法,提高原制剂质量标准,为脑脉通颗粒的后续研究奠定基础。方法蒸发光散射检测器检测,采用Agilent TC C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);以乙腈-水(36∶64)为流动相;空气发生器气压30psi,喷雾器冷却模式,漂移管60℃。结果黄芪甲苷在2.8～16.8μg范围内线性关系良好,精密度、稳定性、重现性均符合要求,回收率达99.06%。结论该检测方法稳定可行,可用于脑脉通颗粒中黄芪甲苷的含量测定。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑脉通论文参考文献
[1].谭兰芳,陈超,樊旭蕾,董玉,葛跃伟.基于PK-PD模型评价脑脉通保护神经细胞的药效物质研究[J].中国中药杂志.2019
[2].孙婉瑾,熊义涛,段雪云,续力民,杨春宝.脑脉通颗粒中黄芪甲苷的含量测定[J].山西医药杂志.2018
[3].李克宁,李恒,郑惠婷,王淑美,陈磊.脑脉通中川芎有效成分质量控制方法研究[J].亚太传统医药.2018
[4].李恒,郭先帅,樊旭蕾,张雨,李克宁.基于回归分析模型的复方脑脉通配伍规律研究[J].广东化工.2018
[5].张雨,王淑美.采用HPLC-MS/MS法对脑脉通正常大鼠入血成分动态分析[C].第叁届全国质谱分析学术报告会摘要集-分会场4：质谱在医药研究中的应用.2017
[6].刘昊飞.基于调节cAMP、VEGF的脑脉通对I/R老龄大鼠脑微血管生成的实验研究及临床观察[D].河南中医药大学.2017
[7].皮建彬.基于调节CREB、p-CREB的脑脉通对I/R老龄大鼠脑微血管生成的实验研究与临床疗效评价[D].河南中医药大学.2017
[8].邓桂珠,林捷欣,吴纯伟,陈超,王淑美.复方脑脉通治疗缺血性脑中风多靶点作用的分子对接[J].中成药.2016
[9].容悦莹,冯素香,刘冬云,吴纯伟,梁生旺.HPLC-MS/MS法鉴定脑脉通中的化学成分[J].中成药.2016
[10].翟水红.基于调节GSK3β、JNK的脑脉通对I/R老龄大鼠脑微血管生成的实验研究与临床疗效评价[D].河南中医药大学.2016
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