导读:本文包含了急性免疫性肝坏死论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫性,白细胞,抗体,细胞因子,中药,级联,论文。
急性免疫性肝坏死论文文献综述
吴建成,王泽荣,万千红,谭友文[1]（2007）在《中药清热方及IL-18抗体抗急性免疫性肝坏死动物模型的实验性研究》一文中研究指出目的通过急性免疫性肝坏死动物模型的建立并予中药清热方及IL-18抗体干预,了解中药清热方及IL-18抗体在急性免疫性肝坏死动物模型形成中的作用及其机制。方法取BALB/c小鼠24只,随机分为四组:A组(正常对照组)6只,其他18只采用卡介苗+内毒素诱导法建立急性免疫性肝损伤模型并随机分为B组、C组、D组。B组为单纯病理组,C组、D组两组在模型形成前分别予中药清热方及IL-18抗体干预。实验结束取所有BALB/c小鼠肝组织予病理学炎症活动度计分,血清IL-18采用酶联免疫吸附法检测,肝组织IL-18、TNF-α、IFN-γ采用逆转录-聚合酶链式反应技术检测。结果肝组织炎症活动度计分(HAI):C组、D组分别为5.76±1.43,3.33±1.63,与B组(19.00±0.55)比较,差异有统计学意义(P<0.05);D组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清IL-18:B、C、D组明显较A组增高,差异有统计学意义(P<0.05);各组间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。各组肝组织IL-18、INF-γ、TNF-αmRNA表达水平的比较,B组、C组、D组明显较A组增高,差异有统计学意义(P<0.05);各组间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论IL-18、INF-γ、TNF-α在急性免疫性肝坏死动物模型的形成中发挥了重要作用;中药清热方及IL-18抗体可以干预急性免疫性肝坏死动物模型的形成。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2007年02期）
吴建成,王泽荣,万千红,谭友文[2]（2005）在《清热凉血方抗急性免疫性肝坏死过程中对IL-18及相关因子的影响》一文中研究指出目的:研究清热凉血方预防急性免疫性肝坏死的作用及机理。方法:将BALB/c小鼠分为3组,A组为正常对照组,B组、C组采用BCG+LPS诱导法建立急性免疫性肝损伤模型,B组为单纯病理组,C组在模型形成前予中药清热凉血方制剂。实验结束进行病理学观察和相关指标检测。结果:肝组织炎症活动度计分(HAI)比较C组与A组有显着性差异(P<0.05);B、C组血清IL-18及肝组织IL-18、INF-γ、TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),各组间比较也有显着性差异(P<0.05)。结论:IL-18、INF-γ、TNF-α在急性免疫性肝坏死动物模型的形成中发挥了重要作用,中药清热凉血方可以防止或减轻急性免疫性肝坏死动物模型的形成。(本文来源于《江苏中医药》期刊2005年05期）
吴建成,王泽荣,万千红,徐杰[3]（2005）在《IL-18抗体对急性免疫性肝坏死动物模型的影响》一文中研究指出目的探讨白细胞介素(IL) 18 抗体干预,了解IL 18 抗体对急性免疫性肝坏死动物模型的影响。方法取BALB/c 小鼠18 只,随机平分为叁组A组(正常对照组);采用结核菌苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导法建立急性免疫性肝损伤模型B组(单纯病理组);抗体治疗组(C组)在模型形成前用IL 18抗体干预。实验结束取所有BALB/c小鼠肝组织,行病理学肝组织炎症活动度计分(HAI),血清IL 18由ELISA法检测,肝组织IL 18、肿瘤坏死因子α(INF α)、干扰素γ(IFN γ)由RT PCR检测。结果C组HAI 3 333±1 633,明显低于B组19 000±0 548(P<0 05);B组血清IL 18明显较C组增高(P<0 05);B组肝组织IL 18、IFN γ、INF αmRNA表达水平明显较C组增高(P<0 05)。结论IL 18、IFN γ、TNF α在急性免疫性肝坏死动物模型的形成中发挥重要作用,IL 18抗体可干预其形成。(本文来源于《江苏医药》期刊2005年04期）
王泽荣[4]（2003）在《IL-18Ab拮抗BCG+LPS诱导的小鼠急性免疫性肝坏死的实验研究》一文中研究指出病毒性肝炎的发病机理与免疫功能紊乱有关，从目前资料来看，它与Th1细胞因子介导的细胞毒性作用密切相关，常与一系列细胞因子组成的反应链有关，其中IL-18是最嘱目的一种，由这种前卫因子诱发的一系列细胞因子级联反应，导致组织凋亡、炎症、坏死，因此造成严重肝组织严重损伤，甚至导致肝功能衰竭，危及生命。本实验通过建立BCG+LPS诱导的小鼠急性肝坏死模型，在此基础上，早期使用IL-18抗体阻断IL-18的作用，从而阻断了介导肝脏凋亡、炎症、坏死的反应链，保护肝组织免受损伤。通过动物实验，初步探讨IL-18在急性免疫性肝损伤中的意义，及早期使用IL-18抗体及时阻断细胞因子级联反应对保护肝组织的重要性。 在小鼠IL-18人工合成的基础上，实验又分成二个步骤：首先用小鼠IL-18(10uS／次／只)分别与等体积福氏完全或不完全佐剂混合，按免疫程序制备小鼠抗IL-18抗血清，用ELISA法检测血清抗体效价，抗体效价为等体积50％抑制的IL-18浓度为400pg／ml。第二步，在拮抗小鼠免疫性肝坏死实验中，每只小鼠腹腔注射卡介苗(BCG)100mg／kg，十天后再腹腔注射内毒素(LPS)1 mg／kg来诱导小鼠的急性免疫性肝坏死，在设立BCG免疫激活对照组的基础上，按注射LPS前半小时的处理条件不同，即是否施予抗Il-18血清(0.2ml／只)，设立抗IL-18抗体治疗组、模型组，注射小剂量LPS(1mg／kg)24小时后观察各组小鼠肝组织的病理改变，并测定其血清IL-18的水平及肝组织表达的IL-18、IFN-γ、TNF-α mRNA的水平的差异。结果显示：在模型组中，小鼠肝组织病变明显，可见大片肝脏组织坏死，其炎症活动度计分显着高于治疗组及对照组(P＜0.01)，其血清IL-18的水平及肝组织表达的IL-18、IFN-γ、TNF-α mRNA的水1L一1 SAb拮抗BC份LPS诱导的小眼急性免疫性肝坏死的实验研究中文摘要平也明显高于其它两组(P<0 .01)。通过相关分析发现，肝组织的炎症活动度与血清IL一18的水平及肝组织表达的IL一18、IFN一Y、INF一a mRNA的水平均呈明显的正相关关系，其r值，p值在统计学上均有显着差异。 实验提示:IL一18在急性免疫性肝损伤中起到重要作用，有明显的致凋亡、致炎及致组织细胞坏死的作用，IL一18处于THI细胞因子级联反应的前面，能自我正反馈调节促进炎症损伤的发展。通过中和 IL一18的生物活性，能阻断肝组织的凋亡、炎症、坏死的进一步发展，对肝组织有良好的保护作用。为治疗急性及重型肝炎提供了一个新的思路和方法。(本文来源于《苏州大学》期刊2003-04-01）
急性免疫性肝坏死论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究清热凉血方预防急性免疫性肝坏死的作用及机理。方法:将BALB/c小鼠分为3组,A组为正常对照组,B组、C组采用BCG+LPS诱导法建立急性免疫性肝损伤模型,B组为单纯病理组,C组在模型形成前予中药清热凉血方制剂。实验结束进行病理学观察和相关指标检测。结果:肝组织炎症活动度计分(HAI)比较C组与A组有显着性差异(P<0.05);B、C组血清IL-18及肝组织IL-18、INF-γ、TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),各组间比较也有显着性差异(P<0.05)。结论:IL-18、INF-γ、TNF-α在急性免疫性肝坏死动物模型的形成中发挥了重要作用,中药清热凉血方可以防止或减轻急性免疫性肝坏死动物模型的形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性免疫性肝坏死论文参考文献
[1].吴建成,王泽荣,万千红,谭友文.中药清热方及IL-18抗体抗急性免疫性肝坏死动物模型的实验性研究[J].苏州大学学报(医学版).2007
[2].吴建成,王泽荣,万千红,谭友文.清热凉血方抗急性免疫性肝坏死过程中对IL-18及相关因子的影响[J].江苏中医药.2005
[3].吴建成,王泽荣,万千红,徐杰.IL-18抗体对急性免疫性肝坏死动物模型的影响[J].江苏医药.2005
[4].王泽荣.IL-18Ab拮抗BCG+LPS诱导的小鼠急性免疫性肝坏死的实验研究[D].苏州大学.2003
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