导读:本文包含了共激活因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:转录,因子,干细胞,腺苷酸,蛋白,电针,骨骼肌。
共激活因子论文文献综述
余肖琴,唐黎群,卢风燕,刘庆,沙静[1](2019)在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α与线粒体自噬在心肌肥厚中的作用研究进展》一文中研究指出自噬是真核生物所特有的具有高度保守性的细胞内降解过程,适度的自噬有利于自我保护。异常自噬在心肌细胞凋亡中起着重要作用。本文综述了线粒体自噬介导的心肌能量代谢变化及重要因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α的研究进展,为心肌肥大提供可能的研究方向。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年03期)
姜明宇[2](2019)在《转录共激活因子p300在紫癜性肾炎发病和治疗中的作用研究》一文中研究指出目的:紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)是临床非常常见的继发性肾脏疾病,尤其在儿童期多见,发病机制研究尚不清楚,普遍认为与机体免疫功能失调有关。糖皮质激素地塞米松因具有抗感染和免疫调节作用,已广泛应用于小儿紫癜性肾炎的常规治疗,但目前临床耐药现象逐渐增多,其治疗及耐药机制有待阐明。传统的研究认为:糖皮质激素发挥药理作用主要依靠自身的糖皮质激素受体,与相应的受体结合后,通过调节靶基因的调控及转录后的效应发挥生物学作用。白藜芦醇作为一种新药,目前认为是Sirt1最佳的特异性激动剂,具有抗感染、抗氧化、抗肿瘤效应、免疫调控和基因沉默等多种生物学作用,虽然体外部分实验认为白藜芦醇在紫癜性肾炎的防治过程中发挥一定效应,但其作用机制尚不明确。转录共激活因子p300作为转录复合物的辅助激活因子,具有组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性,参与细胞周期调控、细胞分化和凋亡等多种重要生命活动,在糖尿病、心血管疾病、HIV增殖和多种肿瘤疾病中发挥调控作用,但和紫癜性肾炎发病及治疗的关系尚无报道。本研究利用紫癜性肾炎模型小鼠,结合条件性基因敲除技术,观察p300在紫癜性肾炎发病和治疗中的作用。研究方法:1.动物实验:雄性C57野生小鼠和肾脏p300敲除鼠每组8只,利用药物致敏分别进行肾脏组织p300 mRNA和蛋白的检测,并用HE染色后观察肾脏病理评分,明确p300在紫癜性肾炎发病过程中的作用。2.地塞米松治疗:对HSPN组和敲除p300后的致敏小鼠进行地塞米松治疗,观察治疗后糖皮质激素受体和耐药基因的表达情况,探索p300在地塞米松治疗紫癜性肾炎过程中的作用及机制。3.白藜芦醇治疗:对HSPN组和敲除p300后的致敏小鼠进行白藜芦醇治疗,观察治疗后被激活剂Sirt1和自噬相关基因的表达情况,从而观察p300在白藜芦醇治疗紫癜性肾炎过程中的作用及机制。结果:1.与正常溶剂对照组相比,给予致敏药物后模型HSPN组p300 mRNA表达水平明显上调,提示转录共激活因子p300参与紫癜性肾炎的发病过程,western blot方法也进一步证实了p300的作用。2.p300敲除后小鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清IgA、循环免疫复合物(CIC)水平和肾脏的病理评分明显降低,提示敲除p300后,肾脏的受损明显减轻。3.与未敲除p300小鼠相比,同样经地塞米松的治疗,敲除后小鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清IgA和循环免疫复合物(CIC)水平明显升高,提示p300在地塞米松治疗过程中起重要作用。4.与未敲除p300小鼠相比,同样经地塞米松的治疗,敲除后治疗组GRαmRNA的表达水平明显上调,而GRβmRNA的表达水平无明显差异,提示糖皮质激素治疗紫癜性肾炎的生物学效应主要是由GRα介导,通过与p300这个重要的媒介分子发生作用。western blot方法进一步证实了p300在地塞米松治疗紫癜性肾炎中的作用。5.与未敲除p300小鼠相比,同样经地塞米松的治疗,敲除后治疗组AP-1和TGF-β1mRNA的表达水平明显上调,提示p300能有效地下调糖皮质激素耐药基因AP-1和TGF-β1的表达阻止耐药的发生。6.与未敲除p300小鼠相比,同样经白藜芦醇的治疗,敲除后小鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清IgA和循环免疫复合物(CIC)水平明显升高,提示p300在白藜芦醇的治疗过程中发挥作用。7.与未敲除p300小鼠相比,同样经白藜芦醇的治疗,敲除后治疗组Sirt1 mRNA的表达水平明显上调,提示Sirt1在白藜芦醇的激动下,通过与p300发生作用影响上下游通路的传导,western blot方法进一步验证了p300在白藜芦醇治疗中的作用。8.与未敲除p300小鼠相比,同样经白藜芦醇的治疗,敲除后治疗组LC3和Beclin-1mRNA和蛋白表达水平明显上调,提示p300能有效地抑制自噬的发生防止肾脏进一步损害。结论:1.转录共激活因子p300在紫癜性肾炎的发生和发展过程中起重要作用。2.p300在肾脏组织中表达水平与紫癜性肾炎的病理评分呈正相关。3.p300可促进紫癜性肾炎疾病的进展,而这种促进作用会被敲除p300阻断。4.糖皮质激素治疗紫癜性肾炎的生物学效应主要是由GRα介导,通过与p300这个重要的媒介分子发生作用。5.p300能有效地下调糖皮质激素耐药基因AP-1和TGF-β1的表达阻止耐药的发生。6.Sirt1在白藜芦醇的激动下,通过p300调控LC3和Beclin-1的表达而抑制自噬。7.白藜芦醇有望成为治疗紫癜性肾炎的新药,它通过p300与Sirt1发生作用,发挥对肾脏的保护作用。8.p300可望成为紫癜性肾炎药物治疗的新靶点。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01)
田翰林,常柏,田文静[3](2019)在《血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响》一文中研究指出目的观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),叁组均培养48 h。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达。结果高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、(0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027)、(0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032)、(0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05)。结论血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期)
陈林峰,张美香,王月,王威,蔡红星[4](2018)在《环磷腺苷效应元件结合蛋白转录共激活因子在食管癌中的表达及与临床病理的关系》一文中研究指出探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)转录共激活因子1(CRTC1)在食管癌组织与癌旁组织中的转录水平和翻译水平变化,及其变化与临床病理的关系。收集25例食管癌鳞癌患者的癌组织及与之配对的癌旁组织,通过qRT-PCR检测CRTC1的mRNA水平,Western blot检测CRTC1的蛋白水平。结果表明:在食管癌中,CRTC1蛋白表达低于癌旁组,而mRNA水平高于癌旁组;CRTC1在转录水平上与肿瘤位置和淋巴结转移有关。由此可见:CRTC1在食管癌中存在异常表达,CRTC1的mRNA有望用于食管癌诊断及淋巴结转移评估。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2018年20期)
董佳梓,魏云涛,许环宇,张妤,勇入琳[5](2018)在《电针“足叁里”对慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α信号通路基因表达的影响》一文中研究指出目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α(PGC-1α)信号通路,观察针刺"足叁里"对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠骨骼肌细胞线粒体氧化应激的影响,阐释针刺"足叁里"防治CFS的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、足叁里组、非经非穴组,每组10只。采用多因素造模法复制CFS模型。足叁里组电针双侧"足叁里",非经非穴组电针双侧非经非穴,每日1次,每次20min,持续10d。检测造模前后、治疗后大鼠抓力变化;Western blot法检测大鼠骨骼肌叁磷酸腺苷(ATP)合酶、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(SIRT 1)以及PGC-1α蛋白的表达;荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌ATP合酶、SIRT 1以及PGC-1αmRNA的表达。结果:造模后,模型组、足叁里组、非经非穴组大鼠抓力较正常对照组明显下降(P<0.05),治疗后足叁里组大鼠抓力较模型组明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠骨骼肌ATP合酶蛋白表达、ATP合酶mRNA表达明显下调(P<0.05,P<0.01),p-AMPK/AMPK差异无统计学意义(P>0.05),SIRT 1蛋白表达明显升高(P<0.01),PGC-1α蛋白及mRNA的表达明显降低(P<0.01)。与模型组相比,足叁里组大鼠骨骼肌ATP合酶mRNA表达明显上调(P<0.01),p-AMPK/AMPK上调(P<0.05),SIRT 1蛋白及mRNA、PGC-1α蛋白及mRNA的表达明显上调(P<0.01)。结论:针刺"足叁里"可使CFS大鼠骨骼肌AMPK表达明显增加,提高SIRT 1的表达,进一步直接或间接激活PGC-1α,提高线粒体的ATP合成,改善机体线粒体氧化应激反应,维持机体能量代谢,从而起到对CFS的治疗作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年06期)
徐艳丽[6](2018)在《转录共激活因子Cited1通过激活BMP信号通路促进小鼠胚胎干细胞向滋养层样细胞分化》一文中研究指出滋养层细胞作为胎盘发育的前体细胞对于哺乳动物早期胚胎的着床是至关重要的。但是目前对调控滋养层细胞发育过程的分子调控机制还有待更加细致的研究。在本研究项目中,我们发现转录共激活因子Cited1在诱导小鼠胚胎干细胞向滋养层分化过程中发挥了重要作用。敲除Cited1能够抑制BMP诱导的胚胎干细胞向滋养层细胞分化的进程。相反地,在胚胎干细胞中过表达Cited1后可以诱导滋养层相关基因的表达。体内实验表明,过表达Cited1的细胞可以在小鼠皮下形成典型的具有出血点的滋养层细胞瘤。转录组学分析显示过表达Cited1激活了类似滋养层细胞的转录程序。在分子机制上,我们推测Cited1通过分别与Bmpr2和Smad4相互作用在细胞浆中激活Cited1-Bmpr2-Smad1/5/8轴及在细胞核中形成Cited1-Smad4-p300复合体从而激活BMP通路来行使其功能。总的来说,我们的研究结果表明,Cited1通过激活BMP信号通路诱导小鼠胚胎干细胞向滋养层方向分化。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-08)
朱青,万佳慧,郭素芬[7](2018)在《转录共激活因子YAP在血管生成中的研究进展》一文中研究指出Yes相关蛋白(YAP)在人类多种癌症组织中均显示高表达,其活性部分通过Hippo/YAP信号通路的磷酸化和亚细胞定位来调节。磷酸化的YAP滞留于胞质中,随后被降解,失去其转录共激活因子的活性;非磷酸化的YAP转运到细胞核中并诱导靶基因表达。研究报道已证实YAP与血管生成密切相关,可以促进内皮细胞增殖、血管生成,以及诱导血管发育不全。本文总结了目前对YAP生物学功能的了解,以及其在血管生成中具体的作用机制。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2018年02期)
赵晨[8](2018)在《孤儿核受体Nur77与共激活因子SRC2的相互作用》一文中研究指出核受体(Nuclear Receptor,NR)是一类在进化上相关的,能与特定的DNA序列相结合,参与转录调控并具有相同结构特征的转录因子。经典核受体能够在自身配体以及各类辅调节因子的作用下行使包括转录调控在内的多种功能,从而参与到增殖、凋亡、分化、自噬等细胞生理活动中。但在核受体家族中存在着一类核受体,它们的内源性配体至今未被发现。这类核受体被称为孤儿核受体。孤儿核受体在进行转录调控的过程中可不依赖于配体的参与,而是招募不同种类的辅调节因子,共同实现其功能。目前为止,孤儿核受体N端的辅调节因子结合位点AF-1的存在已被确认,但其C端的配体结合域上的辅调节因子结合位点尚未明了。作为NR4A亚家族中一员的Nur77,也是孤儿核受体。由于其身为孤儿核受体的特殊性,Nur77虽被证明能与SRC2 一类的辅调节因子共同作用行使转录调控功能,但其不同于经典核受体的结构特征使得Nur77与SRC2的具体作用位点以及作用机制尚未被探明。本实验通过对Nur77LBD与SRC2多肽的晶体复合物结构的解析,以及有关二者间相互作用的实验,发现了 Nur77与SRC2的一个可能的全新的作用位点,为孤儿核受体与辅调节因子的作用机制提出了一个新的可能性。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-04-01)
张文,罗士维,谷爱玲,何巍[9](2018)在《转录共激活因子TAZ对人牙髓干细胞体外增殖的影响》一文中研究指出背景:如何提高人牙髓干细胞体外增殖能力对于再生医学具有重要的意义。目的:探讨转录共激活因子TAZ对人牙髓干细胞增殖的影响和潜在的作用机制。方法:分离培养人牙髓干细胞,利用细胞免疫荧光法检测TAZ在人牙髓干细胞中的表达;用siRNA敲减TAZ表达后,通过MTT法和BrdU细胞增殖试剂盒检测人牙髓干细胞增殖情况;通过实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测TAZ下游靶基因CTGF和Cry61的表达;蛋白免疫印迹法进一步检测TAZ对TGF-β通路蛋白Smad3和Smad4表达的影响。结果与结论:(1)人牙髓干细胞表达TAZ蛋白;(2)细胞转染siTAZ 48 h后,TAZ mRNA和蛋白表达水平均显着降低;转染siTAZ 24 h和48 h后,人牙髓干细胞增殖速度均显着下降;(3)细胞转染siTAZ后,TAZ下游靶基因CTGF和Cyr61 mRNA和蛋白表达均受到抑制;(4)细胞转染siTAZ后,TGF-β通路蛋白Smad3和Smad4的表达水平降低;(5)以上结果表明,TGF-β依赖性信号通路可能参与了TAZ调节CTGF和Cyr61表达,从而调控人牙髓干细胞的增殖。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年09期)
化洪中[10](2018)在《类固醇受体共激活因子SRC3在胶质瘤增殖和侵袭中的作用》一文中研究指出胶质瘤是目前最常见的脑肿瘤之一,按照恶性程度可分为低级别(WHO I级和II级)和高级别胶质瘤(WHO III级和IV级),其中胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM,WHO IV级)是成人中最常见的原发性恶性中枢神经系统肿瘤之一。目前胶质瘤的治疗主要由叁大部分组成:手术、化疗和放疗。首选方案是手术切除,术后辅以放疗和化疗。然而,由于胶质母细胞瘤的侵袭性特点以及脑实质中血脑屏障也降低胶质瘤对放化疗的敏感性和有效性,胶质瘤患者的预后仍然极差。研究人员最新研发出免疫疗法,其治疗胶质瘤的有效性尚需进一步研究进行验证。类固醇受体共激活因子3(Receptor Coactivator3,SRC3)是一种p160/类固醇受体共激活因子,SRC3在乳腺癌、前列腺癌、肺癌等肿瘤中均存在不同程度的过度扩增和/或过表达。然而目前SRC3在胶质瘤中的作用研究仍然很有限。本研究中,我们首先利用western blot检测14例胶质瘤患者新鲜癌组织和癌旁组织样本,发现SRC3在胶质瘤组织中的表达明显高于癌旁组织。挖掘TCGA数据库中相关数据,我们得知胶质瘤患者瘤组织中SRC3在mRNA水平上的表达也显着高于正常脑组织。然后我们在4种胶质瘤细胞系(CHG5,SHG44,U251,U87,CHG5和SHG44为WHO II级,U251和U87为WHO IV级)和正常人脑胶质细胞系(HEB)中检测SRC3在蛋白水平的表达情况,发现SRC3在4种胶质瘤细胞系中的表达水平显着高于正常人脑胶质细胞系。此外,我们在U251和U87细胞系中利用siRNA敲低SRC3表达,发现下调SRC3表达抑制胶质瘤细胞增殖、集落形成和侵袭能力。最后我们利用western blot技术进一步分析发现下调SRC3表达抑制增殖相关信号通路分子PCNA,p-Akt,CyclinD1,CDK2表达并上调p21的表达,同时抑制侵袭相关信号通路分子MMP9的表达。因此本研究发现SRC3通过相关信号通路分子调节胶质瘤的增殖和侵袭能力,在胶质瘤发生发展中发挥重要作用,并可能成为胶质瘤治疗的潜在靶点。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01)
共激活因子论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)是临床非常常见的继发性肾脏疾病,尤其在儿童期多见,发病机制研究尚不清楚,普遍认为与机体免疫功能失调有关。糖皮质激素地塞米松因具有抗感染和免疫调节作用,已广泛应用于小儿紫癜性肾炎的常规治疗,但目前临床耐药现象逐渐增多,其治疗及耐药机制有待阐明。传统的研究认为:糖皮质激素发挥药理作用主要依靠自身的糖皮质激素受体,与相应的受体结合后,通过调节靶基因的调控及转录后的效应发挥生物学作用。白藜芦醇作为一种新药,目前认为是Sirt1最佳的特异性激动剂,具有抗感染、抗氧化、抗肿瘤效应、免疫调控和基因沉默等多种生物学作用,虽然体外部分实验认为白藜芦醇在紫癜性肾炎的防治过程中发挥一定效应,但其作用机制尚不明确。转录共激活因子p300作为转录复合物的辅助激活因子,具有组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性,参与细胞周期调控、细胞分化和凋亡等多种重要生命活动,在糖尿病、心血管疾病、HIV增殖和多种肿瘤疾病中发挥调控作用,但和紫癜性肾炎发病及治疗的关系尚无报道。本研究利用紫癜性肾炎模型小鼠,结合条件性基因敲除技术,观察p300在紫癜性肾炎发病和治疗中的作用。研究方法:1.动物实验:雄性C57野生小鼠和肾脏p300敲除鼠每组8只,利用药物致敏分别进行肾脏组织p300 mRNA和蛋白的检测,并用HE染色后观察肾脏病理评分,明确p300在紫癜性肾炎发病过程中的作用。2.地塞米松治疗:对HSPN组和敲除p300后的致敏小鼠进行地塞米松治疗,观察治疗后糖皮质激素受体和耐药基因的表达情况,探索p300在地塞米松治疗紫癜性肾炎过程中的作用及机制。3.白藜芦醇治疗:对HSPN组和敲除p300后的致敏小鼠进行白藜芦醇治疗,观察治疗后被激活剂Sirt1和自噬相关基因的表达情况,从而观察p300在白藜芦醇治疗紫癜性肾炎过程中的作用及机制。结果:1.与正常溶剂对照组相比,给予致敏药物后模型HSPN组p300 mRNA表达水平明显上调,提示转录共激活因子p300参与紫癜性肾炎的发病过程,western blot方法也进一步证实了p300的作用。2.p300敲除后小鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清IgA、循环免疫复合物(CIC)水平和肾脏的病理评分明显降低,提示敲除p300后,肾脏的受损明显减轻。3.与未敲除p300小鼠相比,同样经地塞米松的治疗,敲除后小鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清IgA和循环免疫复合物(CIC)水平明显升高,提示p300在地塞米松治疗过程中起重要作用。4.与未敲除p300小鼠相比,同样经地塞米松的治疗,敲除后治疗组GRαmRNA的表达水平明显上调,而GRβmRNA的表达水平无明显差异,提示糖皮质激素治疗紫癜性肾炎的生物学效应主要是由GRα介导,通过与p300这个重要的媒介分子发生作用。western blot方法进一步证实了p300在地塞米松治疗紫癜性肾炎中的作用。5.与未敲除p300小鼠相比,同样经地塞米松的治疗,敲除后治疗组AP-1和TGF-β1mRNA的表达水平明显上调,提示p300能有效地下调糖皮质激素耐药基因AP-1和TGF-β1的表达阻止耐药的发生。6.与未敲除p300小鼠相比,同样经白藜芦醇的治疗,敲除后小鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、血清IgA和循环免疫复合物(CIC)水平明显升高,提示p300在白藜芦醇的治疗过程中发挥作用。7.与未敲除p300小鼠相比,同样经白藜芦醇的治疗,敲除后治疗组Sirt1 mRNA的表达水平明显上调,提示Sirt1在白藜芦醇的激动下,通过与p300发生作用影响上下游通路的传导,western blot方法进一步验证了p300在白藜芦醇治疗中的作用。8.与未敲除p300小鼠相比,同样经白藜芦醇的治疗,敲除后治疗组LC3和Beclin-1mRNA和蛋白表达水平明显上调,提示p300能有效地抑制自噬的发生防止肾脏进一步损害。结论:1.转录共激活因子p300在紫癜性肾炎的发生和发展过程中起重要作用。2.p300在肾脏组织中表达水平与紫癜性肾炎的病理评分呈正相关。3.p300可促进紫癜性肾炎疾病的进展,而这种促进作用会被敲除p300阻断。4.糖皮质激素治疗紫癜性肾炎的生物学效应主要是由GRα介导,通过与p300这个重要的媒介分子发生作用。5.p300能有效地下调糖皮质激素耐药基因AP-1和TGF-β1的表达阻止耐药的发生。6.Sirt1在白藜芦醇的激动下,通过p300调控LC3和Beclin-1的表达而抑制自噬。7.白藜芦醇有望成为治疗紫癜性肾炎的新药,它通过p300与Sirt1发生作用,发挥对肾脏的保护作用。8.p300可望成为紫癜性肾炎药物治疗的新靶点。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
共激活因子论文参考文献
[1].余肖琴,唐黎群,卢风燕,刘庆,沙静.过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α与线粒体自噬在心肌肥厚中的作用研究进展[J].中国心血管杂志.2019
[2].姜明宇.转录共激活因子p300在紫癜性肾炎发病和治疗中的作用研究[D].中国医科大学.2019
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[10].化洪中.类固醇受体共激活因子SRC3在胶质瘤增殖和侵袭中的作用[D].安徽医科大学.2018